logo

Nyre glomerulær skade

Glomeruliets patologi kan være en konsekvens af genetiske og immunologiske årsager såvel som forstyrrelser af blodkoagulation. Genetiske årsager omfatter:
1) mutation af gener kodende for glomerulære proteiner, interstitium eller rørformet epitel;
2) mutation af regulatoriske gener, der styrer DNA-transkription;
3) krænkelse af post-transkriptionelle modifikationer af RNA;
4) krænkelse af post-translationelle modifikationer af proteiner.

Den mest almindelige forekomst er immun skade på glomeruli, hvilket fører til glomerulonephritis, som også er den genetiske form for en række sygdomme, og det histopatologiske udtryk betegner inflammation i glomerulære kapillærer. Tegn på glomerulonefritis forårsaget af immunologiske lidelser omfatter:
1) morfologiske og immunopatologiske manifestationer svarende til dem i forsøgsimmun glomerulonefritis;
2) afsætning i glomeruli af immunoglobuliner og komplementkomponenter;
3) ændringer i komplement i serum eller tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer deri (for eksempel til glomeruliens kældermembran).

Der er tilsyneladende to hovedmekanismer for immunskader på de nyre glomeruli:
1) deponering af immunkomplekser i dem (antigen-antistof) og
2) interaktionen mellem antistoffer med lokale antigener in situ.

I sidstnævnte tilfælde kan antigenet enten være dets egen normale komponent i glomeruli (for eksempel ikke-kollagendomænet (NC-1) af type IV-kollagen - det mistænkte antigen for nefritis hos mennesker forårsaget af antistoffer mod den glomerulære basalmembran) og substansen deponeret i dem.

I sygdomme forårsaget af deponering af immunkomplekser dannes antistoffer og bundet til antigener, der normalt findes uden for nyrerne. Immunkomplekser akkumuleres i nyrerne og aktiverer komplementsystemet, hvilket resulterer i skade på nyrevæv. Eksperimentelle undersøgelser viser, at sådanne komplekser dannes i blodet og kun deponeres i nyrerne. En enkelt intravenøs administration af bovint serumalbumin til kaniner fører til udvikling af akut serumsygdom hos dyr.

Efter 1 uge Efter administration produceres antistoffer mod bovint serumalbumin hos kaniner, hvor antigenet forbliver i blod i høje koncentrationer. Antistoffer indleder immunkomplekserne i blodet form med antigenet. Så længe mængden af ​​antigen i blodet overskrider mængden af ​​antistoffer (overskydende antigen), er disse komplekser små og forbliver opløst i blodet. Imidlertid deponeres de i glomeruli. Processen med deponering af immunkomplekser i nyren afhænger af kompleksernes egenskaber (deres koncentration, ladning og størrelse) og glomeruli selv (mesangialvævets evne til at fange komplekserne, kapillarvæggenes negative ladning), hydrodynamiske kræfter og indflydelse fra forskellige mediatorer (angiotensin II, prostaglandiner).

Aflejringen af ​​immunkomplekser i glomeruli fører til udvikling af akut proliferativ glomerulonephritis hos kaniner. Metoden til direkte immunofluorescens på væggene i de glomerulære kapillærer afslører granulære (klumpede) aflejringer indeholdende immunoglobuliner og komponenter af komplementet. Under et elektronmikroskop er det klart, at disse aflejringer er placeret på epithelialsiden af ​​den glomerulære basalmembran og i mesangiumet. Efter et par dage kommer en yderligere mængde antistoffer ind i blodbanen, det ubundne antigen forsvinder til sidst fra blodet, og glomerulonephritis formindskes. Hos kaniner deltager komplement ikke i kapillarskader; det skyldes primært tilstrømningen af ​​makrofager. På andre eksperimentelle modeller er deltagelsen af ​​komplement i kapillærskader imidlertid blevet fastslået.

Et eksempel på interaktionen mellem antistoffer med et antigen in situ er et antistofglomerulonephritis, hvor antistoffer reagerer med antigener i selve glomerulære kældermembranen. Immunohistologiske undersøgelser afslører forekomster af immunoglobuliner og komplement i form af et kontinuerligt bånd på kællemembranen, som i Goodpastures syndrom og i nogle typer af hurtigt progressiv glomerulonefritis.

Det inflammatoriske respons, som udvikler sig efter immunskade, skyldes aktiveringen af ​​flere mekanismer. Den vigtigste blandt dem er komplementsystemet, som kan aktiveres af immunkomplekser langs den klassiske vej eller ved polysaccharider og endotoksin ifølge det alternative (properdin). Begge disse veje konvergerer ved det punkt, hvor C3-komponenten dannes, hvorefter den samme reaktionsreaktion fører til lysis af cellemembraner. De vigtigste skadelige produkter dannes efter aktivering af komponent C3. Disse omfatter anafilatoksin (stimulerende kontraktile proteiner i vaskulærvæggen og forøgelse af dens permeabilitet) og kemotaktiske faktorer (C5a), der tiltrækker neutrofiler og sandsynligvis makrofager til stedet for aktivering af komplement. Disse celler udskiller stoffer, der virker direkte på vaskulærvæggen og kældermembranen.

Blodkoagulationssystemet kan aktiveres umiddelbart efter beskadigelse af endotelcellerne (hvor det trombogene subendoteliale lag er eksponeret og en kaskade af tilsvarende reaktioner udløses) eller indirekte gennem aktiveringen af ​​komplement. Fibrinaflejringer findes både i de glomerulære kapillærer selv og i bowmanrummet i form af hemi-lunes. Aktivering af blodkoagulationsprocesser kan stimulere dannelsen af ​​kininer, der igen har kemotaktiske og anaphylatoxinlignende egenskaber.

- Gå tilbage til indholdsfortegnelsen i afsnittet "human fysiologi"

INFLAMMATION AF KIDNEY TUBES (GLOMERULEPHRITIS)

INFLAMMATION AF KIDNEY TUBES (GLOMERULEPHRITIS)

Glomerulonefritis er en akut, relativt udbredt læsion af nyrerne hos børn. I de fleste tilfælde udsættes børn for sygdommen i en alder af 3-7 år, i sjældne tilfælde er det observeret hos børn i det første år af livet. Sygdommen er præget af betændelse i nyrerne, hvilket resulterer i nedsat nyrefunktion - væsken bevares i kroppen, og der opstår hævelse, blodtryk stiger, en stor mængde protein og blod registreres i urinen.

Årsager til sygdommen. Glomerulonephritis oftest forbundet med streptokokinfektion. Initierende faktorer er infektioner i det øvre luftveje og huden. Som et af træk ved nefritis i barndommen er sygdommens udvikling på grund af pustulære hudlæsioner og skarlagensfeber. Forekomsten af ​​nefritis i sjældne tilfælde som en første sygdom kan foregå af en ikke-streptokok, men en anden coccal eller viral infektion. Streptococcus, der kommer ind i menneskekroppen, begynder at producere toksiner (skadelige stoffer). Med blodgennemstrømning spredes de gennem alle organer og væv. Med deres ophobning i nyrernes væv danner de antigenkomplekser. Ifølge denne teori forårsager interaktionen mellem antigen og glomeruli deres inflammation. Samtidig er der betydelige ændringer: Væggene i de fleste glomeruli er loddet, og gennemstrømningen af ​​væske gennem dem er vanskelig.

Tegn på sygdommen. Der er lyse former, der ved en tilfældighed opdages, mens andre begynder ekstremt hårdt og i de første dage af sygdommen kan være livstruende. Edemer dukker op, urinens farve bliver rusten, mængden af ​​urin udskilles markant falder. I andre tilfælde bekymre sig om hovedpine, rygsmerter, opkastning, ubehag. Nogle gange går barnet til klinikken i en ubevidst tilstand på grund af udviklingen af ​​konvulsive anfald mod baggrunden for højt blodtryk. En laboratorieundersøgelse afslører et højt indhold i blodet af nitrogenholdige metaboliske produkter (urinstof, urinsyre, aminosyrer), tilstedeværelsen af ​​protein og erythrocytter i urinen. Dette ledsages af en stigning i tryk og ødem. Ødem observeres i 2/3 tilfælde, en stigning i blodtrykket i 60% af tilfældene. Ofte stiger temperaturen, undertiden er der tegn på primær sygdom (infektioner i øvre luftveje og hud). I milde tilfælde, ud over tilstedeværelsen af ​​et lille antal erytrocytter og protein i urinen, moderat ødem og mindre generelle klager (svaghed, hovedpine), ses ændringerne næsten ikke. I tilfælde af moderat sværhedsgrad manifesterer nefritis sig med alle de ovennævnte klassiske symptomer. Ved analysen af ​​urin bestemmes tilstedeværelsen af ​​blod i den af ​​øjet, forekomsten af ​​sediment. Edemaer er særligt mærkbare på ansigtet og på øjenlågene. På grund af ødem er vægten ved optagelse flere kilo mere end vægten af ​​et sundt barn i den tilsvarende alder. Nogle gange er der en stigning i blodtrykket til 140-160 mm Hg. Art. I barndommen skrider sygdommen hurtigere ud end hos voksne; under behandlingen genoprettes barnet inden for 4-6 uger. Med langvarige former i de fleste tilfælde forsvinder alle fænomener efter 6 måneder. I sjældne alvorlige former for glomerulonefritis opstår livstruende tilstande: nefrotisk encefalopati (skade på nervesystemet forårsaget af renal dysfunktion), uremi (ophobning af skadelige metaboliske produkter i blodet, såsom urea, som selvforgiftning kroppen) og hjertesvigt.

Encefalopati begynder med smertefulde hovedpine, synsforstyrrelser og angst. Det er altid forud for en betydelig stigning i blodtrykket. I løbet af sygdommen kan generelle kramper forekomme til enhver tid. De ledsages af bevidsthedstab og udgør en trussel for livet. Denne tilstand kan iagttages i de tidlige dage af sygdommen. Sand urin i akut jade kan udvikle sig i løbet af den første uge. Det kombineres med oliguri (en lille mængde urin udskilles af kroppen), anuria (fuldstændig mangel på urin), som følge heraf øges indholdet og overførsel til blodet af skadelige stoffer, der ikke udskilles af kroppen. Udviklingen af ​​en comatose tilstand (langvarigt bevidstløshed, ledsaget af dysfunktion af vitale organer: hjerne, hjerte) er sjælden, da efter 3-4 dages anuria, øges mængden af ​​urin sædvanligvis.

Hjertesvigt er den farligste komplikation. Markant udvidelse af hjertet grænser arytmier hjerteslag (arytmi) kan lungeødem - en sygdom, hvor væskeophobning i vævene i lungerne, hvilket fører til respirationssvigt, opstå pludseligt dyspnø, leverforstørrelse. Årsagen til hjertesvigt er en stigning i blodtrykket, en stigning i blodvolumen, som er forbundet med en krænkelse af væskeudskillelse (vand-saltmetabolisme).

Overgangen af ​​jade til kronisk form hos børn ses sjældent (1-2% af tilfældene). Prognosen for jade i barndommen er meget bedre end hos voksne. Dødsfrekvensen er 1-5%. Hvis du omhyggeligt overvåger barnet og tidligt identificerer tegn på livstruende komplikationer, så kan et dårligt resultat forebygges.

Principper for behandling. I perioden med maksimal udvikling af sygdommen: I tilfælde af inflammatoriske processer og røde blodlegemer i urinen får patienterne sengestole. Efter 6 uger kan patienten gradvist stå op selvom der er en moderat mængde blod i urinen. Kost ernæring er nu friere end før. På den 2-3. Dag med sygdom holdes sukkerfrugtdagen. En streng saltfri diæt er kun nødvendig, indtil ødemet forsvinder, og en streng proteinfri kost (det er forbudt at bruge fødevarer som kød, fisk, hytteost, æg) - indtil den normale mængde væske er trukket tilbage. Ved behandling af anuria er det tilstrækkeligt kun at erstatte eksternt vandtab (gennem huden, mens du trækker vejret). Hjælper med opvarmning af nyreområdet. Meget sjældent i tilfælde af signifikant ophobning af skadelige stoffer i blodet (urinstof, creatinin, urinsyre), og lugt af urin fra munden, hud farve i gul farve og en stærk kløe strækker sig over 5-6 dage Hæmodialyse påføres - gennem en fremgangsmåde af blod renseanlæg "Kunstig nyre".

Når encefalopati udvikler sig på baggrund af højt blodtryk, anvendes der i stedet for det tidligere anvendte magnesiumsulfat nye sikre blodtrykssænkende midler, f.eks.

Patologi / Privatpatologi / Nyresygdomme

Professor G. I. Kravtsova

Nyren er en af ​​de førende organer i at opretholde homeostase, da den har forskellige funktioner. Hovedfunktionerne i nyrerne er: udskillelse (filtrering, reabsorption, koncentration), regulering af vand-saltmetabolisme, endokrine (produktion af renin, prostaglandiner, erythropoietin). De nyrestrukturer, som disse funktioner er tildelt, er glomeruli og tubuli (udskillelsesfunktion og regulering af vand-saltmetabolisme), SYD-, glomerulære mesangialceller, interstitielle celler og nephrocytter (endokrin funktion).

Det kliniske udtryk for virkningerne på nyrerne af forskellige skadelige faktorer er store nefrologiske syndrom: akut nyresvigt syndrom (ARF), kronisk nyresvigt syndrom (CRF), nefritisk syndrom, nefrotisk syndrom, levernyresyndrom osv.

Klassifikation. I øjeblikket eksisterer der ikke en enkelt klassifikation af nyresygdom.

De første forsøg på at skabe en klassificering af nyresygdomme blev foretaget af en engelsk læge R. Bright, derfor kaldes nyresygdomme ofte Bright's disease. Han beskrev for det første små skrumpede nyrer, fedtede nyrer og varierede nyrer hos patienter med forandringer i urinen. I 1914 den tyske FA Volhard kliniker og patolog KT Far opdelt nyren i tre store grupper: nephritis - en inflammatorisk sygdom primært glomerulær nyre nefrose - nekrotiske eller degenerative ændringer hovedsagelig renal tubulus, nephrosclerose - sklerotisk nyreforandringer, færdiggørelse både glomerulære og rørformede ændringer.

Det strukturelle funktionelle princip for klassificering af nyresygdomme bliver fortsat udbredt i dag. Efter dette princip, følgende grupper af nyresygdom: hovedsagelig påvirker glomeruli (glomerulære eller glomerulopati), påvirker hovedsageligt tubuli (rørformede eller tubulopati), hovedsageligt påvirker stroma og fartøjer, medfødte misdannelser og tumorer.

Glomerulære sygdomme (glomerulopati). Ifølge etiologi kan de opdeles i erhvervet og arvelig, i overensstemmelse med arten af ​​den patologiske proces - til inflammatorisk (glomerulonefritis) og ikke-inflammatorisk.

Erhvervet glomerulopati er primært repræsenteret af glomerulonfibrin, membranøs nefropati, fokal segmentel glomerulosklerose, diabetisk og hepatisk glomerulosklerose, erhvervet amyloidose af nyrerne mv.

Arvelig glomerulopati præsenterer Alport syndrom (nefrit med høretab og blindhed), nyreskade i arvelig amyloidose og minimale ændringer (lipoid nefrose).

Tubulære sygdomme (tubulopatier). Ved etiologi kan de også opdeles i erhvervet og arveligt.

Af naturen af ​​den patologiske proces er opkøbte tubulopatier opdelt i nekrotiserende (nekrotisk nefrose af forskellige etiologier) og obstruktivt (gigt- og myelomyrer).

Arvelige tubulopatier er en stor gruppe af børns enzymopatier (de Tony-Debreau-Fanconi, Albright syndromer, tubulopati med nefrolithiasis og nefrocalcinose osv.).

Stromale (interstitiale) sygdomme i nyrerne, som regel erhvervet, og har en inflammatorisk karakter, de er repræsenteret ved tubulointerstitial nefritis og pyelonefritis.

Glomerulonefritis - en sygdom af infektiøs-allergisk eller uidentificeret natur, der er kendetegnet ved bilateral, ikke-purulent inflammation af glomeruli i nyrerne med udvikling af både nyre- og extrarenale symptomer. Nyresygdomme omfatter proteinuri, hæmaturi, cylindruria og oliguri og extrarenale symptomer - ødem, arteriel hypertension, hypertrofi i venstre hjerte, dysproteinæmi, hyperazotæmi, uremi. Disse symptomer på glomerulonefritis kan have en anden kombination.

Der er primær glomerulonefritis, hvor nyrerne er det eneste eller primært berørte organ og sekundær glomerulonefritis, hvor dette parret organ er beskadiget som følge af en sygdom (for eksempel ved SLE).

Klassifikation. Klassificeringen af ​​glomerulonefritis tager hensyn til følgende kriterier: 1) Kursets karakter - akut, hurtigt progressiv og kronisk; 2) etiologi - etableret (normalt bakterier, vira, parasitter, narkotika osv.) Og ikke etableret (idiopatisk) ætiologi; 3) patogenetisk - immunologisk forårsaget 4) behandle lokalisering i glomerulus - intrakapillær og ekstrakapillær 5) arten af ​​inflammation - exudativ, proliferativ, blandet; 6) forekomsten af ​​glomerulære læsioner - diffus og brændvidde.

Ætiologi. Aktivatorer af glomerulonephritis er ofte nefritogennye hæmolytiske Streptococcus-stammer, men det midler kan også være aureus, pneumococcus, en række vira (fx hepatitis B), bleg treponema, Plasmodium falciparum. Infektiøs glomerulonefritis, som udvikler sig efter smitsomme sygdomme, er en allergisk reaktion fra kroppen til patogenet. Sådanne sygdomme indbefatter angina, skarlagensfeber, akut respiratoriske infektioner, lungebetændelse, meningokokinfektion, malaria, bakteriel endokarditis, syfilis.

Blandt ikke-bakterielle årsager til primær glomerulonefritis kan være nogle medicin, alkohol.

Patogenese. I det overvældende flertal af tilfælde udvikler immunologisk forårsaget glomerulonefritis primært. Der er to mekanismer for beskadigelse af de nyreglomeruli: 1) skade forbundet med aflejring af opløselige immunkomplekser, der cirkulerer i blodet (immunokompleks glomerulonefritis); 2) skade forårsaget af antistoffer, der binder in situ enten med uopløselige antigener eller med antigener indlejret i renal glomerulus (antistof glomerulonefritis).

Køling er en provokerende faktor i udviklingen af ​​glomerulonefritis i en krop sensibiliseret til et bestemt patogen.

1. Skader forbundet med deponering af cirkulerende immunkomplekser. Antigener i immunkomplekser kan være eksogene (antigener af mikrober, vira, etc.) eller endogene (DNA i SLE, tumorsammensætninger). Opløselige immunkomplekser trænger ind i den glomerulære basalmembran (GBM), og deres opløselighed ændrer sig, og de sætter sig i kællemembranen eller på ydersiden i form af aflejringer. Samtidig aktiveres komplementet og dets komponenter, C3 fraktionen deponeres sammen med immunkomplekserne. De aktiverede komponenter i komplementet virker leukohemotaksisk og tiltrækker neutrofile leukocytter til aktiveringsområdet, hvilket ødelægger GBM ved hjælp af proteolytiske enzymer. Samtidig aktiveres hæmokoagulationssystemet lokalt, inflammatoriske mediatorer frigives, og et fuldstændigt billede af glomerulonefritis opstår. Den immunokompleks mekanisme for glomerulær skade bekræftes ved granulær luminescens af den glomerulære kapillærvæg under immunofluorescensmikroskopi.

2. Kernen i en anden mekanisme, der forårsager skade på renal glomerulus er deponering af immunkomplekser in situ. I denne form for skade reagerer antistofferne direkte med glomerulusens permanente bestanddele (for eksempel kollagen IY-type i GBM, visceral epithel) eller antigener indført i glomerulus. Lineær luminescens af immunoglobuliner langs kældermembranen ved immunofluorescensmikroskopi indikerer in situ binding af antistoffer mod GBM med dets komponenter.

Patologiske ændringer i nyrestrukturer

Glomeruli. Ændringer i glomeruli karakteriseres af en (eller flere) af de 4 hovedtyper af vævsreaktioner:

1. multicellulær (hypercellularitet) kan være forårsaget af en stigning i antallet (proliferation) egne celler i glomerulus (mesangiale, endotel) og akkumulering (infiltration) af leukocytter (neutrofiler, monocytter, lymfocytter sjældent) i den glomerulære kapillære lumina under endotelceller eller mesangiale. Akkumuleringen af ​​celler i urinrummet hedder mid-moon. En halvmåne opstår som følge af alvorlig skade på de glomerulære kapillærers vægge i strid med deres integritet og "spild" af fibrin fra de beskadigede kapillærer ind i urinrummet. Dette fører til proliferation af celler i parietal og muligvis visceral epithelium og akkumulering af monocytter og andre celler i urinrummet.

2. Forøgelsen i ekstracellulær matrix betyder udvidelsen af ​​mesangialmatrixen eller fortykkelsen af ​​GBM. Udvidelsen af ​​mesangialmatrixen kan være diffus - omtrent lige så meget i alle lobulaer i glomerulus eller i form af knuder. Fortykkelsen af ​​GBM under et lysmikroskop manifesterer sig i form af en fortykkelse af kapillærvæggene, bedst set i sektioner farvet med PAS (Schick) -reaktion, men fortykkelsen af ​​GBM bedst vurderes ved elektronmikroskopi.

3. Sklerose og hyalinose. Hyomerose af glomeruli er forbundet med akkumulering af et stof, som ser homogent og eosinofilt ud under et lysmikroskop. Når elektronmikroskopi viser, at dette stof er placeret uden for cellerne og består af udfældede plasmaproteiner. En stigning i kælderen membran og mesangial matrix er også observeret. Disse ændringer fører til udslettelsen af ​​glomerulus (sclerose) kapillære loops og udvikles sædvanligvis i udfaldet af forskellige glomerulære læsioner.

4. Yderligere skader på grund af fibrinaflejring, intraglomerulær trombose, afsætning af anomale stoffer (amyloid, lipider, såkaldte tætte indskud).

I skala og lokalisering kan glomerulære læsioner være globale (en hel glomerulus er involveret) og segmental (kun en del af glomerulus påvirkes); diffus, spændende alle glomeruli og fokal (fokal), skadelig del af renal glomeruli. Disse udtryk anvendes i den histologiske klassifikation af glomerulonefritis.

Tubuli. I rørene observeres protein (granulært, hyalindråbe, vandig) og fedtdegeneration i slutatrofen. I en glimt af tubuli proteinholdige, hæmoglobin osv. Cylindre.

Interstitium - ødem, inflammatorisk infiltration, ved kronisk kursusfibrose med atrofi af tubuli, ændringer i karrene er ikke specifikke.

Patologisk anatomi af individuelle former for glomerulonefritis

Akut glomerulonefritis (diffus, endokapillær, proliferativ GN). Denne diffuse globale glomerulære sygdom udvikler sig normalt 1-4 uger efter streptokok eller anden infektion, mere almindelig hos børn 6-10 år, men voksne i alle aldre kan også være syge.

Det kaldes hæmolytisk streptokoccus troupe A type 12, 4 og 1 (poststreptokok, bakteriel glomerulonefritis). Patogenetisk er dette en immunologisk forårsaget sygdom, der har en immunkompleks mekanisme for skade. Klinisk præget af akut nefritisk syndrom. Sygdomsvarighed på 1,5-12 måneder. Efter 12 måneder taler de om langvarig akut glomerulonephritis.

Makroskopisk, nyren er lidt forstørret, blabby, laget af kortikalsubstansen er udvidet, fuld af blod, i det kan en rødlig plet ses under kapslen (varieret nyre). I akut langvarig glomerulonefritis varierer nyrerne makroskopisk lidt fra de normale, og diagnosen raffineres kun histologisk.

Mikroskopisk, i glomeruli af nyrerne i de indledende faser detekteres en skarp mængde kapillærer, infiltrering med neutrofile leukocytter som en reaktion på immunkomplekser. Snart forbinder proliferationen af ​​endotel- og mesangialceller, dvs. eksudativ fase erstattes af proliferativ. Proliferation og leukocytinfiltration er diffus i naturen og involverer i alle de patologiske processer alle lober af alle glomeruli. I lumen af ​​kapillærerne og mesangiumet, når der farves, kan MSB findes små dråber af fibrin. I stroma er infiltrater i ødem og runde celler, i epitelet af tubulærprotein-dystrofi, i deres lumen protein- og erythrocytcylindre.

I alvorlige tilfælde er mulig fibrinoid nekrose af glomeruliets vaskulære sløjfer (nekrotisk GN).

Når immunofluorescensmikroskopi i mesangiumet og langs GBM-granulære aflejringer af IgG detekteres IgM- og C3-bestanddele af komplementet. Med elektronmikroskopi - elektron-tætte aflejringer på membranens epithel-side har ofte form af "humps".

Akut glomerulonephritis slutter oftest med genopretning, men i nogle tilfælde erhverver det et langt kursus med dannelsen af ​​en anden krøllet nyre og udviklingen af ​​kronisk nyresvigt.

Hurtigt progressiv glomerulonefritis (BPGN) (synonymer: ondartet nefritis med halvmånesygdomme, diffus ekstrakapillær proliferativ glomerulonefritis.

Sygdommen opstår som i ungdomsårene, men oftere hos ældre med samme hyppighed blandt mænd og kvinder. Sygdommen begynder pludselig med almindelige lidelser - utilpashed, hovedpine, kvalme og opkastning. Næsten alle patienter på adgang til hospitalet har nedsat nyrefunktion med udvikling af azotæmi, oliguri og undertiden anuria.

PPGN er opdelt i 3 grupper: postinfektiøs (poststreptokok); i systemiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, Goodpasture og Wegener syndromer) og idiopatisk. Der er ingen enkeltpatogenetisk mekanisme, der kunne forklare alle tilfælde af ADI. I systemisk lupus erythematosus og i poststreptokokse former af BSPH er forbundet med immunkomplekser. BNP med Goodpasture syndrom (pneumo-nyresyndrom) er et klassisk eksempel på nefrit-nefritis. Idiopatisk BNP kan være forbundet med forskellige patogenetiske mekanismer: immunkomplekser, antistoffer mod GBM.

Afhængig af årsagen til skaden i glomeruli kan fokal nekrose udvikle diffus eller fokal proliferation af endotelet og mesangiocytterne. I det histologiske billede dominerer imidlertid dannelsen af ​​karakteristiske cellulære figurer, halvmånen (ekstrakapillær proliferativ glomerulonefritis). De dannes som et resultat af proliferationen af ​​parietale celler og migrationen af ​​monocytter og makrofager ind i rummet mellem kapslen og den kapillære glomerulus. Den halve måne forfalder endelig bowmanrummet og klemmer den renale glomerulus. GBM er udsat for brændvidnekrose, mikroperforationer vises i den. I lumen af ​​kapillærerne forekommer fibrintrombi, fibrin gennem perforeringerne i glomeruluskapslens lumen. Disse ændringer er meget karakteristiske for PGNG, derfor er der sit synonym: glomerulonefritis med fibrinaflejringer i glomeruluskapslens lumen. Tilstedeværelsen af ​​fibrin i lumen i glomerulær kapsel bidrager til dets hurtige organisering og fibroepithelial halvmånen forekommer. Over tid er de fleste af halvmåne og glomeruli sclerosed. I stroma, ødem, infiltration af store og små mononukleære celler, herunder plasma, der primært akkumuleres omkring glomeruli. Ændringer af glomeruli kombineres med udtalt protein og fedtdegeneration af epitelet af tubulerne, fokalatrofi af nephrocytterne, ødem og sklerose i stroma og blodkar. Fokal lymfoidcelle - Cellestromal infiltration observeres sædvanligvis.

Makroskopisk er nyrerne forstørret, blabby, laget af kortikalt stof er bredt, lysebrunt i farver med røde pletter, pyramiderne er skarpt fuldblodede (stor motley nyre). Sommetider er det kortikale lag skarpt fuldblodet og fusionerer med de røde pyramider (stor rød nyren).

PGGH slutter normalt med udviklingen af ​​akut eller kronisk nyresvigt.

Kronisk glomerulonefritis. Det er kendetegnet ved en sygdomsvarighed på mere end 12 måneder, forekommer latent eller genoptages, og har forskellige kliniske manifestationer. Dets ætiologi er ukendt, den vigtigste mekanisme for forekomsten er immunkompleks. Histologisk kronisk glomerulonephritis er repræsenteret af to typer: mesangial og sclerosing (fibroplastic).

Mesangial glomerulonefritis udvikler sig i forbindelse med mesangiocytes reaktion på fiksering af forekomster af immunkomplekser og antistoffer på subepiteliale, subendoteliale sider af GBM, intramembranøs og paramesangial. Spredning af mesangiocytter forekommer, mesangium udvides på grund af akkumulering af matrix, bevæges processerne i mesangialcellerne til periferien af ​​de vaskulære sløjfer, hvilket medfører splittelse af GBM (interposition af mesangium). De enkelte vaskulære sløjfer bliver tomme og sclerosed. Afhængig af graden af ​​indplacering af mesangium og sclerotiske ændringer i glomeruli er mesangioproliferativ og mesangiokapillær (membranproliferativ) glomerulonephritis kendetegnet.

Mesangioproliferativ glomerulonephritis forekommer klinisk med hæmaturi, latent. Sygdoms varighed strækker sig i årtier. Etiologi er ikke kendt. Histologisk kendetegnet ved udtalt proliferation af mesangiocytter og fokal opdeling af GBM, hvor immunforekomster indeholdende IgG, IgA, IgM, C-3 fraktionen af ​​komplementet bestemmes.

En særlig form for mesangioproliferativ glomerulonephritis er nefritis med IgA-aflejringer (IgA nefropati), som i øjeblikket betragtes som en uafhængig sygdom. Det er præget af tilbagevendende hæmaturi og ugunstigt klinisk kursus.

Membranproliferativ eller mesangiokapillær glomerulonephritis. Dette er den mest alvorlige type GN, der er karakteriseret ved et progressivt kursus og den mindst gunstige prognose sammenlignet med andre kronisk forekommende glomerulære sygdomme.

Kliniske manifestationer af membranproliferativ glomerulonephritis er karakteriseret ved høj variabilitet, begyndende med minimalt asymptomatisk urinsyndrom, der slutter med svær nefrotisk syndrom eller den hurtige udvikling af kronisk nyresvigt. Sygdommen forekommer i enhver alder, oftere hos børn og unge kvinder, især efter at have lidt toksik under graviditeten

Der er to typer membranproliferativ glomerulonefritis, isoleret på basis af særskilte ultrastrukturelle, immunofluorescerende og patogenetiske egenskaber: type I - med subendotelialaflejringer; Type P - med tætte aflejringer inde i den basale glomerulære membran (tæt indskudssygdom).

Mikroskopisk er begge typer ens. Glomeruli er store og multicellulære på grund af den udtalte proliferation af mesangiocytter. Udvidelsen af ​​mesangialmatrixen, den ujævne diffuse fortykkelse af GBM og dens opdeling ("fordobling") af den såkaldte er noteret. "Rail" kælder membran, på grund af interposition af mesangium. Som regel udvikler lobuleringen af ​​glomerulus på grund af proliferative og sklerotiske ændringer i midten af ​​lobula. I alvorlige lobula er lobular glomerulonephritis indikeret.

For mesangial glomerulonefritis karakteriseres ikke kun af forandringen af ​​glomeruli. I nephrocytter af tubuli udvikles dystrofi og atrofi, lymfohistiocytisk infiltration og stromasklerose forekommer. En krøllet nyre er dannet i slutningen.

Diffus scleroserende (fibroplastisk) glomerulonephritis

Faktisk er denne type glomerulonefritis det sidste stadium af alle andre nefropati, og stigningen i nefrosclerose afhænger af den etiologiske faktor og aktiviteten af ​​immunologiske reaktioner. Tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension og nefrotisk syndrom, især hos patienter med sekundær nephropati samt tubulo-interstitiale lidelser, påvirker timingen for begyndelsen af ​​slutstadium-CRF. Denne sygdom er mere karakteristisk for voksne, ofte ældre mennesker med lige hyppighed hos mænd og kvinder, men forekommer også hos unge.

Når lysmikroskopi i renvæv er der forskellige manifestationer af sklerose, hyalinose, atrofi af glomeruli, atrofi af tubula og sclerose i stroma.

Makroskopisk reduceres nyrerne i størrelse, deres konsistens er tæt, overfladen er finkornet.

Minimale nefropatiændringer (lipoid nefrose, podocyt sygdom). Denne relativt gunstige sygdom er karakteriseret ved diffus forsvinden af ​​benene i podocyternes processer, som ser normalt ud med lysmikroskopi. Det forekommer hovedsageligt hos drenge i alderen 3 til 10 år, men kan være hos voksne i alle aldre.

Etiologien er ukendt. Anerkendt medfødt podocytfejl - forkortelse eller fravær af små ben. Det kombineres med lymfoproliferativ (Hodgkins sygdom), atopiske (rhinitis, eksem) sygdomme. Blandt patienterne blev antallet af individer med HLA-B12 og HLA-Dr7 øget. Sygdommen udvikler sig nogle gange efter en respiratorisk infektion eller rutinemæssig profylaktisk immunisering.

Når lysmikroskopi af glomerulus ikke ændres. Nogle gange er der en ujævn stigning i epithelceller (podocytter) og en let fortykkelse af mesangiumet eller en lille stigning i cellulariteten. Reaktionen mod immunoglobuliner og komplement i epithelcellerne er negativ. I mesangiumet kan der sjældent være en svagt positiv reaktion med IgM og C3.

Elektronmikroskopi giver dig mulighed for mere præcist at kontrollere diagnosen. Da det afslørede følgende egenskaber: BM glomeruli er dannet korrekt, ensartet tykkelse. Hovedlæsionerne udvikler sig i de viscerale epithelceller, hvor processens ben er fusioneret. Samtidig ser cytoplasmens kant sig vacuoleret, og mange små villi forekommer i det (ville hyperplasi). Ændringer i viscerale epithelceller er fuldstændig reversible og forsvinder efter kortikosteroidbehandling. Proximale tubulære celler er ofte fyldt med lipider, lipoproteiner tubulus reabsorption af reflekterende, som passerer gennem den beskadigede glomeruli (deraf navnet "lipoid nefrose"). I det interstitielle væv af nyren bestemmes skumholdige celler. Cellulære infiltrater og stromasklerose er fraværende, skibe er i de fleste tilfælde ikke ændret. Klinisk karakteriseret nefrotisk syndrom. På trods af massiv proteinuria forbliver nyrerne stadig intakt. Langt de fleste børn (over 90%) reagerer hurtigt på kortikosteroidbehandling.

Membranøs nefropati (membranøs glomerulonefritis, epi-, ekstra- og perimembranøs glomerulonefritis).

Den klassiske kliniske manifestation er nefrotisk syndrom, ofte i kombination med mikrohematuri. Sygdommen opstår i enhver alder, men oftere hos voksne. Det er kendetegnet ved et kronisk kursus med en høj frekvens af remission og stor variation i progression. Komplette remissioner er ret sjældne og for det meste hos børn. Reagerer ikke til kortikosteroidbehandling.

Ætiologi. De fleste tilfælde af primær, idiopatisk, men det kan være en sekundær konsekvens af virkningen af ​​endogene (tumor, systemisk lupus erythematosus) eller exogene (hepatitis B, malaria, syfilis, nogle medikamenter) antigener.

Med lysmikroskopi er glomeruli lidt forstørrede, hypercellularitet er fraværende eller ubetydelig. Afhængig af sygdomsstadiet er kapillærvæggen normal eller fortykket. I de tidlige stadier af sygdommen afsløres der, når der farves med sølv i kombination med Schiffs reagens, talrige udvækst eller "rygsøjler" på epithelialoverfladen af ​​GBM. Disse udvækst er GBM-materialet, der omgiver immunkomplekserne, der ikke er farvet med sølv. Med sygdommens fremgang tykker væggene i kapillærerne endnu mere, indsnævrer kapillærens lumen indtil dets fuldstændige udslettelse og sklerose af glomerulus. I de tidlige stadier af sygdommen er andre dele af nephronen lidt påvirket. Hyalindråbe eller vakuoldystrofi observeres i epitelet af indviklede tubuli, kun senere optages fede inklusioner. Der er en moderat grad af ødem i det interstitielle væv, blodkarrene ændres ikke. Med sygdommens fremgang parallelt med sklerose af glomeruli observeres tubulær atrofi og stromal sclerose.

En immunofluorescerende undersøgelse i trin 1-2 afslørede fokal luminescensen af ​​IgG og C3, som er typisk for denne patologi, fraktionen af ​​komplementet på klementmembranen i de glomerulære kapillærer.

Fokal segmentel glomerulosklerose / hyalinose (FSGS / FSGG). Det findes hos både voksne og børn. Ca. 10-15% af alle observationer af det nefrotiske syndrom. Klinisk strømmer negativt og slutter i gennemsnit efter 10 års kronisk nyresvigt. Reagerer ikke til kortikosteroidbehandling. Når immunfluorescensmikroskopi afslørede IgM- og C3-immunforekomster i GBM og glomerulushåndtaget.

Når lysmikroskopi observerede følgende ændringer. Individuelle glomeruli (fokalændringer) påvirkes, nogle segmenter af den vaskulære bundle (segmentændringer) er sclerosed i dem. Resten af ​​glomeruli forekommer normale på et tidligt stadium, men i dem kan man se en lille udvidelse af mesangiumet og tab af turgor i en række kapillære sløjfer - de første tegn på deres sammenbrud. Indledningsvis påvirkes juxtamedullære glomeruli, så bliver skaden mere generaliseret. I sclerosed-segmenter observeres GBM-sammenbrud, en stigning i mesangialmatrixen og en ophobning af hyalinmasser (hyalinose), ofte med lipiddråber. Som sygdommen skrider frem, er et stigende antal glomeruli involveret i den patologiske proces, og sklerose påvirker hver glomerulus. Over tid fører alt dette til total sklerose af glomeruli, alvorlig tubulær atrofi og interstitiel fibrose.

Interstitiell nyresygdom.

Tubulo-interstitial nefritis (TIN) er en infektiøs-allergisk sygdom præget af bilateral, ikke-suppurativ inflammation i det interstitielle nyrevæv med sekundær inddragelse af nephronen.

Ætiologi. Tubulo-interstitial nefritis forekommer under påvirkning af mange faktorer, der kan opdeles i flere grupper. 1) giftige: lægemidler (analgetika, nogle antibiotika, sulfonamider, cytostatika osv.), Salte af tungmetaller, stråling; 2) infektiøse faktorer (mikrober, vira): 3) metaboliske sygdomme: 4) forfaldne produkter af tumorer mv.

Patogenesen af ​​tubulointerstitial nefritis har meget til fælles med patogenesen af ​​glomerulonefritis. Det kan også skyldes virkningen af ​​immunkomplekser, der cirkulerer i blodet, antistoffer eller at være en manifestation af reaktionen af ​​DTH. Samtidig beskadiges tubulens basale membran, og den inflammatoriske reaktion udvikler sig i interstitiet.

Glomerulonefritis - typer, symptomer, diagnose

Glomerulonefritis kaldes glomerulær skade (renal glomeruli). Glomerulonefritis forårsager bilateral nyreskade. Som et resultat af sygdommen opstår der skade på renalglomeruli, som udfører en filtreringsfunktion, og som følge heraf forstyrres de naturlige processer til filtrering af nyrerne. På grund af skader på glomerulære kapillærer indtræder proteiner og blodlegemer i urinen, og nyrerne mister deres evne til at fjerne væske og toksiner.

Årsagerne til sygdommen er oftest infektionssygdomme, parasitære eller bakterielle virusinfektioner. Infektioner forårsager udviklingen af ​​post-streptokok glomerulonefritis. Udviklingen af ​​utilpashed forekommer efter en vis tidsperiode efter at patienten har lidt et infektiøst sygdomspatogen. Som regel er udviklingsperioden for glomerulær jade fra 7 til 28 dage.

Årsager til skade på glomeruli inkluderer visse stoffer, stoffer, alkohol og kontakt med giftige stoffer som kviksølv og organiske opløsningsmidler. Systemiske sygdomme kan også være årsager til sygdommen. Systemiske sygdomme, der forårsager glomerulonephritis omfatter: periarteritis nodosa, amyloidose, systemisk lupus erythematosus, vaskulitis, Goodpastures syndrom, osv Der er mange arvelige renale læsioner, som forårsager modtagelighed for glomerulonephritis - sygdom Farben, Alport syndrom, etc....

De vigtigste typer af glomerulære læsioner

Den glomerulære nefritis er opdelt i:

  1. Diffus glomerulonefritis, som igen har tre typer:
  • Cyklisk diffus glomerulonefritis, som er præget af hurtig og akut udvikling og ret hurtig genopretning.
  • Latent diffus glomerulonefritis, som ikke har et udpræget klinisk billede og tilhører det subakutiske sind.
  • Membranproliferativ glomerulonefritis - en type glomerulær nefritis, som er karakteriseret ved diffusion af mesangialceller, ledsages også af en fordobling og signifikant fortykning af kælderen.

Sygdomme som tyfus, halsbetændelse, skarlagensfeber, streptokok-tonsillitis, pharyngitis, lungebetændelse, bakteriel endocarditis, kunne akut mellemørebetændelse føre til udvikling af glomerulære læsioner af denne type som akut diffus glomerulonephritis. Denne sygdom kan udvikle sig efter vaccination. Malaise opstår som regel inden for 10-20 dage efter en smitsom sygdom og er temmelig vanskelig at diagnosticere, da det ikke er muligt at påvise sygdomsfremkaldende middel hverken i urinanalysen eller i patientens blodanalyse.

  1. Kronisk eller xp glomerulonephritis er opdelt i:
  • Nefrotisk, hvis primære symptom er nefrotisk syndrom.
  • Hypertensive, hvor det overvejende syndrom er hypertonisk.
  • Nefritis-hypertonisk, som har en blandet form af nefrotisk og hypertensive nyreskade.
  • Latent ubehag, som er karakteriseret ved dårligt udtrykt vandladning og ikke har et klart klinisk billede.
  • Hurtigt progressiv glomerulonefritis.

På grund af sygdoms patogenese er glomerulær skade opdelt i primær og sekundær glomerulær skade.

Ifølge morfologi har sygdommen følgende former:

  • Fokal segmental glomerular nefritis, som er aktivt udviklet, når der tages stoffer eller som følge af infektion hos en patient med HIV-infektion.
  • Membranøs glomerulonefritis. De vigtigste ændringer, der forårsager membranøs glomerulonephritis er forekomsten af ​​diffus fortykning i væggene i glomerulære kapillærer med deres yderligere opdeling og fordobling. Det er klinisk fastslået, at oftest membranøs glomerulonephritis forekommer hos patienter, der har hepatitis B eller har maligne tumorer. Denne type læsion kan også forekomme, mens du tager visse lægemidler.
  • Mesangioproliferativ glomerulonephritis er den mest almindelige type glomerulær nefritis i urologi. Proteinuri og hæmaturi er de vigtigste træk, der karakteriserer mesangioproliferative glomerulonefritis.
  • Mesangiokapillær glomerulonefritis, den mest komplekse type sygdom. Det er værst af alt, der er acceptabelt for terapi og henviser til en sådan type sygdom som hurtigt progressiv glomerulonefritis.
  • En fælles art er poststreptokok nyrebeskadigelse. Denne sygdom udvikler sig 7 til 21 dage efter infektion med ikke-jitrogene stammer (tonsillitis, hudinfektion). Årsagen til post-streptokok glomerulonefritis bliver ofte streptokoks ondt i halsen. Hyppige udbrud af streptokok angina er forårsaget af den udbredt anvendelse af antibiotika, og dens top opstår i vinterperioden.
  • Fibroplastisk glomerulonefritis er en form for glomerulær nefritis, som er præget af udtalte fibrotiske processer.

Hurtigt progressiv glomerulonefritis har en af ​​de farligste former - ekstrakapillær glomerulonefritis. Dette er en meget alvorlig form for sygdommen, som ledsages af akkumulering af celler i kapslen i nyrekorpusklerne. Denne ophobning af epithelceller udøver konstant pres på glomeruli, hvilket resulterer i, at dannelsen af ​​primær urin er hæmmet eller helt stoppet.

En fælles form for glomerulær nefritis er glomerulonefritis med isoleret urinssyndrom. Malaise ledsages af frigivelse af protein og røde blodlegemer i urinen. Disse valg er ikke udtalt. Manifestation af urinsyndrom og undertiden øget tryk.

Diagnose af glomerulonefritis udføres i overensstemmelse med de kliniske tegn: forhøjet blodtryk, et fald i antallet af vandladning og mængden af ​​urin udskilles af kroppen, udseende af ødem. I laboratoriediagnostik være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​protein i urinen (proteinuri) og blodceller (hæmaturi). De gennemfører også en biokemisk undersøgelse af patientens blod, som detekterer hyperazotæmi, hyperlipidæmi og dysproteinæmi (en krænkelse af forholdet protein i blodet). Diagnostiske metoder omfatter detektion af anti-streptokokantistoffer i blodet, bestemmelse af kreatinspaltning og glomerulær filtrering, ultralydsundersøgelse af abdominale hulrum og CT. For en mere præcis diagnose af glomerulær skade udføres der ofte en nyrebiopsi.

Komplikationer af glomerulonefritis forekommer i løbet af sygdommen. Især ofte opstår komplikationer i akut form. Komplikationer omfatter:

  • hjertesvigt
  • cerebral blødning,
  • nyresvigt
  • synshandicap
  • renal hypertensiv encephalopati, eclampsia eller præeklampsi (hjerneskade som følge af forhøjet blodtryk)
  • forekomsten af ​​kroniske former.

Oftest er komplikationer forårsaget af diffus glomerulonefritis.

Glomerulær skade behandles med symptomatisk, immunosuppressiv og antibakteriel behandling. Med et akut klinisk billede af patienten skal indlægges. Hvis du føler dig utilpas, er en diæt til patienter med nyresygdom obligatorisk. Nogle gange er hæmodialyse påkrævet.

Forebyggelse af glomerulonefritis, der opstår som følge af overførsel af smitsomme sygdomme, er den kompetente og rettidige behandling af streptokokinfektioner (hudlæsioner og streptokok angina) med antibiotika. For andre infektioner er en passende behandling også nødvendig. Folk, der er berettiget til sygdommens forekomst, er det nødvendigt at overvåge de produkter, de bruger, for at undgå hypotermi og overvåge rettidig vandladning.

Behandling med urtemedicin ordineret til kronisk glomerulær nefritis. Herbal medicin til glomerulonefritis bør sigte mod at give afgiftning, diuretikum, antiinflammatorisk virkning, tynd blodet, forhindre udskillelse af leukocytter og røde blodlegemer i urinen, reducere trykket og normalisere permeabiliteten af ​​glomeruli-kapillærerne.

Fytoterapi er ordineret i en periode på 1-2 måneder eller mere. Med nederlaget af glomeruli tager både medicinske gebyrer og friske bær og juice fra blade og bær. Til ekstern brug ved anvendelse af phytoapplikationer i lænderegionen.

Med nyresygdom med skade på den glomerulære nyre mærket

VIGTIGT! For at gemme en artikel til dine bogmærker, tryk på: CTRL + D

Spørg DOCTOR et spørgsmål og få et GRATIS SVAR, du kan udfylde en speciel formular på vores hjemmeside, via dette link >>>

INFLAMMATION AF KIDNEY TUBES (GLOMERULEPHRITIS)

INFLAMMATION AF KIDNEY TUBES (GLOMERULEPHRITIS)

Glomerulonefritis er en akut, relativt udbredt læsion af nyrerne hos børn. I de fleste tilfælde udsættes børn for sygdommen i en alder af 3-7 år, i sjældne tilfælde er det observeret hos børn i det første år af livet. Sygdommen er præget af betændelse i nyrerne, hvilket resulterer i nedsat nyrefunktion - væsken bevares i kroppen, og der opstår hævelse, blodtryk stiger, en stor mængde protein og blod registreres i urinen.

Årsager til sygdommen. Glomerulonephritis oftest forbundet med streptokokinfektion. Initierende faktorer er infektioner i det øvre luftveje og huden. Som et af træk ved nefritis i barndommen er sygdommens udvikling på grund af pustulære hudlæsioner og skarlagensfeber. Forekomsten af ​​nefritis i sjældne tilfælde som en første sygdom kan foregå af en ikke-streptokok, men en anden coccal eller viral infektion. Streptococcus, der kommer ind i menneskekroppen, begynder at producere toksiner (skadelige stoffer). Med blodgennemstrømning spredes de gennem alle organer og væv. Med deres ophobning i nyrernes væv danner de antigenkomplekser. Ifølge denne teori forårsager interaktionen mellem antigen og glomeruli deres inflammation. Samtidig er der betydelige ændringer: Væggene i de fleste glomeruli er loddet, og gennemstrømningen af ​​væske gennem dem er vanskelig.

Tegn på sygdommen. Der er lyse former, der ved en tilfældighed opdages, mens andre begynder ekstremt hårdt og i de første dage af sygdommen kan være livstruende. Edemer dukker op, urinens farve bliver rusten, mængden af ​​urin udskilles markant falder. I andre tilfælde bekymre sig om hovedpine, rygsmerter, opkastning, ubehag. Nogle gange går barnet til klinikken i en ubevidst tilstand på grund af udviklingen af ​​konvulsive anfald mod baggrunden for højt blodtryk. En laboratorieundersøgelse afslører et højt indhold i blodet af nitrogenholdige metaboliske produkter (urinstof, urinsyre, aminosyrer), tilstedeværelsen af ​​protein og erythrocytter i urinen. Dette ledsages af en stigning i tryk og ødem. Ødem observeres i 2/3 tilfælde, en stigning i blodtrykket i 60% af tilfældene. Ofte stiger temperaturen, undertiden er der tegn på primær sygdom (infektioner i øvre luftveje og hud). I milde tilfælde, ud over tilstedeværelsen af ​​et lille antal erytrocytter og protein i urinen, moderat ødem og mindre generelle klager (svaghed, hovedpine), ses ændringerne næsten ikke. I tilfælde af moderat sværhedsgrad manifesterer nefritis sig med alle de ovennævnte klassiske symptomer. Ved analysen af ​​urin bestemmes tilstedeværelsen af ​​blod i den af ​​øjet, forekomsten af ​​sediment. Edemaer er særligt mærkbare på ansigtet og på øjenlågene. På grund af ødem er vægten ved optagelse flere kilo mere end vægten af ​​et sundt barn i den tilsvarende alder. Nogle gange er der en stigning i blodtrykket til 140-160 mm Hg. Art. I barndommen skrider sygdommen hurtigere ud end hos voksne; under behandlingen genoprettes barnet inden for 4-6 uger. Med langvarige former i de fleste tilfælde forsvinder alle fænomener efter 6 måneder. I sjældne alvorlige former for glomerulonefritis opstår livstruende tilstande: nefrotisk encefalopati (skade på nervesystemet forårsaget af renal dysfunktion), uremi (ophobning af skadelige metaboliske produkter i blodet, såsom urea, som selvforgiftning kroppen) og hjertesvigt.

Encefalopati begynder med smertefulde hovedpine, synsforstyrrelser og angst. Det er altid forud for en betydelig stigning i blodtrykket. I løbet af sygdommen kan generelle kramper forekomme til enhver tid. De ledsages af bevidsthedstab og udgør en trussel for livet. Denne tilstand kan iagttages i de tidlige dage af sygdommen. Sand urin i akut jade kan udvikle sig i løbet af den første uge. Det kombineres med oliguri (en lille mængde urin udskilles af kroppen), anuria (fuldstændig mangel på urin), som følge heraf øges indholdet og overførsel til blodet af skadelige stoffer, der ikke udskilles af kroppen. Udviklingen af ​​en comatose tilstand (langvarigt bevidstløshed, ledsaget af dysfunktion af vitale organer: hjerne, hjerte) er sjælden, da efter 3-4 dages anuria, øges mængden af ​​urin sædvanligvis.

Hjertesvigt er den farligste komplikation. Markant udvidelse af hjertet grænser arytmier hjerteslag (arytmi) kan lungeødem - en sygdom, hvor væskeophobning i vævene i lungerne, hvilket fører til respirationssvigt, opstå pludseligt dyspnø, leverforstørrelse. Årsagen til hjertesvigt er en stigning i blodtrykket, en stigning i blodvolumen, som er forbundet med en krænkelse af væskeudskillelse (vand-saltmetabolisme).

Overgangen af ​​jade til kronisk form hos børn ses sjældent (1-2% af tilfældene). Prognosen for jade i barndommen er meget bedre end hos voksne. Dødsfrekvensen er 1-5%. Hvis du omhyggeligt overvåger barnet og tidligt identificerer tegn på livstruende komplikationer, så kan et dårligt resultat forebygges.

Principper for behandling. I perioden med maksimal udvikling af sygdommen: I tilfælde af inflammatoriske processer og røde blodlegemer i urinen får patienterne sengestole. Efter 6 uger kan patienten gradvist stå op selvom der er en moderat mængde blod i urinen. Kost ernæring er nu friere end før. På den 2-3. Dag med sygdom holdes sukkerfrugtdagen. En streng saltfri diæt er kun nødvendig, indtil ødemet forsvinder, og en streng proteinfri kost (det er forbudt at bruge fødevarer som kød, fisk, hytteost, æg) - indtil den normale mængde væske er trukket tilbage. Ved behandling af anuria er det tilstrækkeligt kun at erstatte eksternt vandtab (gennem huden, mens du trækker vejret). Hjælper med opvarmning af nyreområdet. Meget sjældent i tilfælde af signifikant ophobning af skadelige stoffer i blodet (urinstof, creatinin, urinsyre), og lugt af urin fra munden, hud farve i gul farve og en stærk kløe strækker sig over 5-6 dage Hæmodialyse påføres - gennem en fremgangsmåde af blod renseanlæg "Kunstig nyre".

Når encefalopati udvikler sig på baggrund af højt blodtryk, anvendes der i stedet for det tidligere anvendte magnesiumsulfat nye sikre blodtrykssænkende midler, f.eks.

Lignende kapitler fra andre bøger

53. Nekrose af nyrepapillerne

53. Nekrose af nyrepapillen. Nekrose af nyrepapillerne (nekrotiserende papillitis) er en alvorlig sygdom af nyrens medullære stof. Etiologi. Nekrose af papillerne skyldes de særlige egenskaber ved blodforsyningen i denne afdeling, blodcirkulationsforstyrrelse i nyrens medulla,

2. Nekrose af nyrepapillerne

2. Nekrose Nekrose nyre papiller nyre papiller (nekrotiserende papillitis) - alvorlig sygdom nyre medullært stof, 0,3% forekommer i stationære urologiske patienter 2 gange oftere i zhenschin.Etiologiya. Nekrose af papillerne skyldes de særegne

11.4. Renal venetrombose

Nekrose af nyrene papiller

Nekrose af nyrepapillerne Nekrose af nyrepapillerne eller nekrotiserende papillitis er en sygdom, hvor nekrose (nekrose) af nyrepapillerne forekommer [72]. Denne patologi kan forekomme som følge af tidligere akut eller kronisk pyelonefritis. Har ansigter

Diuretika, der hæmmer natriumreabsorptionen i nyretubuli

Behandling af renal ødem med ukonventionelle metoder

glomerulonephritis

Glomerulonefritis I medicinsk litteratur er der to navne til samme sygdom: diffus glomerulonefritis og glomerulonefritis. Navnet på to ord kommer fra den latinske glomerulonefritis diffus. Men for enkelhed vil vi fortsætte med at bruge

Med reumatisme og som diuretikum for nyresødem

Gigt og som et diuretikum i renal ødem 1 spiseskefuld af tørrede bønner og skåret lameller hælde 400 ml kogende vand i 1 time protsedit.Prinimat inde i en varm infusion af 1/2 kop 3-4 gange om dagen uanset

glomerulonephritis

Glomerulonefritis Det er en betændelse i glomeruli i nyrerne. Det kan opstå som et resultat af den inflammatoriske proces i kroppen på grund af allergier med nedsat immunitet. Det kan ledsage andre sygdomme. Glomerulonefritis rammer ofte unge (op til 40 år) og

Oprensning i nyresygdomme af M. Gogulan og A. Malovichko

Rensning i nyresygdomme ifølge M. Gogulan og A. Malovichko Hvis nyrerne er syge, bør følgende anbefalinger følges, rådgive Gogulan M. og Malovichko A. 1. I løbet af måneden skal du drikke bearberry infusion (græsør bære): 1 spsk. l. urter hæld 1 kop kogende vand og

Kapitel 3. Kost for nyresygdomme

Kapitel 3. Kost for nyresygdomme Selvfølgelig kan specielt udvalgte retter til din daglige menu ikke i sig selv redde dig mod nyresygdomme, men kostvaner vil medvirke til at lette sygdomsforløbet betydeligt. Som en af ​​årsagerne til

Throat inflammation (inflammation i strubehovedet)

Halsbetændelse (inflammation i strubehovedet) Sår hals er forårsaget af inflammation i nasopharynx og følger ofte forkølelse og influenza. Adenoider og mandelformede kirtler kan også forøge. Med en forkølelse begynder patienten at klage over smerte, irritation og ondt i halsen,

Konspiration læsbar i nyresygdomme

En sammensværgelse læsbar for nyresygdomme. Fra et brev: "Jeg har to døtre - den ene er atten, den anden er fem år gammel. Den ældre har en sjælden nyresygdom - Berger sygdom. Jeg tror, ​​at sygdommen udviklede sig i min datter på grund af den igangværende stress i barndommen, da jeg måtte løbe væk

Throat inflammation (inflammation i strubehovedet)

Throat inflammation (inflammation i strubehovedet) - Skyl, kogt på fenegreek frø, med tilsætning af æblecider eddike, er meget nyttigt for forkølelse. Den er forberedt som denne: 2 spsk. skeer frø hæld 1 l koldt vand og kog i en halv time på lav varme. Så afkogning

Betændelse i nyrens bækken (pyelitis)

Inflammation af nyreskytten (pyelitis) Bland 2: 1 i volumen calamus rodpulver og aktivt kulpulver. Tag 1 g med vand, 3 gange om dagen til

Konspiration læsbar i nyresygdomme

En sammensværgelse læsbar for nyresygdomme. Fra et brev: "Jeg har to døtre - den ene er atten, den anden er fem år gammel. Den ældre har en sjælden nyresygdom - Berger sygdom. Jeg tror, ​​at sygdommen udviklede sig i min datter på grund af den igangværende stress i barndommen, da jeg måtte løbe væk

Sygdomme i det glomerulære apparat i nyrerne

Akut glomerulonefritis (OHG)

Det er karakteriseret ved udviklingen af ​​azotæmi, hypertension, ødem, hæmaturi, proteinuri og undertiden oliguri inden for få dage. Natriumchlorid og vandretention skyldes reduceret GFR og kan føre til CHF. Diagnosen bekræftes ved påvisning af urin erythrocyt cylindre. Proteinuri er sædvanligvis mindre end 3 g / dag. De fleste former for FIRE er formidlet af humorale immune mekanismer. Det kliniske kursus afhænger af arten af ​​den læsion, der ligger til grund for sygdommen (tabel 102-1).

Akut glomerulonephritis efter streptokok

Den mest almindelige årsag til glomerulonefrit hos børn. Nephritis udviklet efter 1-3 uger efter svælg eller kutan infektion "forårsager nephritis" stammer (3-hæmolytiske Streptococcus gruppe A. Diagnosen bestemmes ved positive resultater fremhæve svælg eller hud kulturer forøget antistoftiter og gipokomplementemiey. Nyre biopsi bekræfter diffus proliferativ glomerulonephritis. Behandlingen består i korrektionen af ​​vand- og elektrolytbalancen. I de fleste tilfælde afsluttes sygdommen med genopretning, selv om prognosen ikke altid er gunstig, og ændringer i izah urin kan påvises i voksenalderen.

Tabel 102-1 Årsager til akut glomerulonephritis

A. Post-streptokok glomerulonefritis *

B. Ikke-streptokok post-infektiøs glomerulonefritis

1. Bakterier: smitsom endocarditis * "Jade shunt", sepsis *, pneumokokpneumoni, tyfus, sekundær syfilis, Neisseria meningitidis, kemiya

2. Viral: hepatitis B, infektiøs mononukleose, fåresyge, mæslinger, kyllingepokke, vaccine, ECHO-virus, Koksaki virus

3. Parasitisk: malaria, toxoplasmose

SLE *, vaskulitis *, Schönlein - Genoch disease *, Goodpasture syndrom

Primær glomerulære sygdomme

Mesangiokapillær glomerulonefritis, Berger's sygdom (IgA-nefropati) *, "ren" mesangioproliferativ glomerulonephritis

Guillain syndrom - Barre, spredningen af ​​Wilms tumor, introduktionen uden kontrol af en doktors difteri-pertussis-tetanus vaccine, serumsygdom

* De mest almindelige årsager.

Kilde: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Det kan følge andre bakterielle, virale og parasitære infektioner, såsom bakteriel endokarditis, sepsis, hepatitis B og pneumokok lungebetændelse. Symptomer på sygdommen er mindre udtalte end i poststreptokok glomerulonefritis. Suppression af primær infektion ledsages normalt af opløsning af glomerulonefritis.

Systemisk lupus erythematosus

Nyrernes inddragelse i den patologiske proces skyldes akkumulering af CNS. Kliniske manifestationer omfatter artralgi, hududslæt, serosit, alopeci og CNS-skade. Nefrotisk syndrom med nyresvigt er karakteristisk. En nyrebiopsi afslører begrænset eller diffus mesangial glomerulonefrit og membranøs nefropati. Den mest almindelige diffuse glomerulonefritis er præget af svær proteinuri og progressiv nyresvigt og kan have en dårlig prognose. Positive prøver for antinucleære antistoffer, anti-DNA-antigener, reduceret indhold af komplement. Behandlinger omfatter glukokortikoider og cytostatika.

Det er præget af lungeblødning, glomerulonephritis og tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer mod kælderen, som normalt findes hos unge mænd. Hemoptysis kan gå forud for jade. Hurtig progressiv nyreinsufficiens er typisk. Diagnosen er etableret i nærværelse af cirkulerende anti-glomerulære antistoffer mod kældermembranen og immunofluorescens, nyrebiopsi. Lineært IgA findes også i lungebiopsien. Plasmaferese kan bidrage til sygdommens eftergivelse. Ved alvorlig lungeblødning indgives glucocorticoider intravenøst.

Schönlein-Henoch sygdom

Generaliseret vaskulitis, som forårsager glomerulonefritis, purpura, artralgi og mavesmerter, forekommer hovedsageligt i barndommen. Nyrernes inddragelse i den patologiske proces manifesteres af hæmaturi og proteinuri. Halvdelen af ​​patienterne noterede en stigning i indholdet af IgA i serum. En nyrebiopsi er nødvendig til diagnose og prognose. Symptomatisk behandling af sygdommen.

Nodulær periarititis fører til hypertension, artralgi, neuropati og nyresvigt. Lignende symptomer, såvel som kutanpurpura og astma, er almindelige med allergisk vaskulitis. Wegeners granulomatose påvirker øvre luftveje og nyrer, og det reagerer på behandling med cyclophosphamid.

Tabel 102-2 Årsager til hurtigt progressiv glomerulonefritis

A. Poststreptokok glomerulonefritis *

B. Infektiv endokarditis *

B. Visceral sepsis af ukendt oprindelse

G. Infektiøs hepatitis B [med vaskulitis og (eller) cryoimmunoglobulinæmi]

A. Systemisk lupus erythematosus *

B. Schönlein - Genok sygdom *

B. Systemisk nekrotiserende vaskulitis (herunder Wegeners granulomatose) *

G. Goodpasturesyndrom

D. Idiopatisk blandet (IgG / IgM) cryoimmunoglobulinæmi

E. Maligne tumorer

G. Tilbagevendende polychondritis

3. Rheumatoid arthritis (med vaskulitis)

B. Allopurinol (med vaskulitis)

Idiopatisk eller primær læsion af glomeruli

A. Idiopatisk progressiv glomerulonefritis * 1. Type 1 - med lineære Ig-aflejringer (medieret af antiglomerulære antistoffer mod kælderen)

2. Type II - med granulære Ig-aflejringer (medieret af immunkomplekser)

3. Type III - med ubetydelige forekomster af Ig eller deres fravær ("lille immunitet")

4. Induceret af antineutrofile cytoplasmiske antistoffer, slettede former for vaskulitis (?) B. Anden primær læsion af glomeruli 1. Mesangiokapillær (membranproliferativ glomerulonefritis) * (især type II)

2. Membranøs glomerulonefritis * Berger sygdom (IgA-nefropati) *

* De mest almindelige årsager.

Kilde: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Hurtigt progressiv glomerulonefritis

Det er karakteriseret ved gradvis udbrud af hæmaturi, proteinuri og nyresvigt, som går fra et par uger til flere måneder. I nyrebiopsiprøver findes tegn på progressivt GN. Årsager til hurtigt progressiv glomerulonephritis er vist i tabel.

Prognosen for nyrefunktionen er dårlig. 50% af patienterne behøver dialyse inden for 6 måneder fra diagnosticeringstidspunktet. Behandlingen bruger en kombination af glucocorticoider, i pulsdoser, med cytostatika (aza-thioprin, cyclophosphamid) såvel som intensiv plasmaudveksling.

Nefrotisk syndrom (NS) er karakteriseret ved albuminuri (over 3,5 g / dag) og hypoalbuminæmi (mindre end 30 g / l) samt åndenød, hyperlipidæmi og lipiduri. Komplikationer: Nervetrombose og tromboembolisme, infektion, vitamin D-mangel, proteinernæringsforstyrrelser, lægemiddeltoksicitet forårsaget af et fald i proteinbindingsevne. Hos voksne er nogle tilfælde sekundære forårsaget af sygdomme som diabetes mellitus, SLE, amyloidose, medicinske læsioner, neoplasmer eller andre lidelser (tabel 102-3).

Som en undtagelse er NA idiopatisk. En nyrebiopsi er nødvendig for at etablere diagnosen såvel som for at ordinere behandling i tilfælde af idiopatisk NA.

Glomerulonephritis med minimale ændringer

Det er årsagen til 15% af tilfældene med idiopatisk NA hos voksne. Blodtrykket forbliver normalt; GFR er normal eller lidt reduceret; urinsediment - uden patologi kan indeholde små mængder røde blodlegemer. Selektiviteten af ​​protein hos voksne varierer. I nogle tilfælde overføres urininfektion, allergier eller vaccinationer. ARF udvikler sjældent. Undersøgelsen af ​​nyrebiopsier ved anvendelse af elektronmikroskopi indikerer kun basis for processen. Afskaffelsen af ​​proteinuri i indgivelsen af ​​glucocorticoider er et tegn på en god prognose; Ved tilbagefald anbefales cytostatisk terapi. Progression af nyresvigt er ikke typisk. I nogle tilfælde mistænkes udviklingen af ​​sen fokusklerose.

Tabel 102- 3 Årsager til neyuotisk syndrom

Maligne sygdomme: Hodgkins sygdom og andre lymfomer, leukæmi, brystcarcinom,

Kilde: Modificeret fra Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Karakteriseret ved subepithelial forekomster af IgG, tegner sig for ca. 45% af tilfælde af voksen nationalitet. Patienter har ødem, nefrotisk proteurion med normalt blodtryk og GFR og ingen ændringer i urinsediment. Senere udvikle hypertension, moderat nyresvigt og patologi i urinsedimentet. Trombose af renalven forekommer ofte. Årsagerne til ikke-prototisk syndrom, såsom SLE, hepatitis B, faste tumorer og virkningerne af et antal lægemidler (captopril, penicillamin) bør udelukkes. Udnævnelse af glucocorticoider i perioden forud for nyresvigt reducerer nyresvigt, men eliminerer ikke proteinuri. Hos nogle patienter udvikler processen sig til nyresygdom i sluttrinnet.

Manifesteret af fibrose områder af nogle glomeruli, hovedsageligt juxtamedullary, og fundet hos 15% af patienterne. Typisk hypertension, reduceret GFR og hæmaturi. Nogle tilfælde er et sent stadium af glomerulonephritis med minimal forandring eller forårsaget af brug af heroin, vesicoureteral reflux eller aids. Hos mindre end halvdelen af ​​patienterne fører glukokortikoidbehandling til eftergivelse; For de andre er nyresvigt dannet inden for 10 år. Fokal glomerulosklerose kan gentage sig i en nyretransplantation. Tilstedeværelsen af ​​azotæmi eller hypertension er et tegn på en ugunstig prognose. Proteinrestriktionens rolle i kosten er ikke klar.

Membranoproliferativ glomerulonefritis (MPGN) - mesangial ekspansion og proliferation, der strækker sig ind i kapillærsløjfen. Der er to ultrastrukturelle muligheder. Mulighed I er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​subendotelelektron-tætte sedimenter. SZ-aflejringer i den granulære struktur er et tegn på immunokompleks patogenese, og IgG og tidlige komplementkomponenter kan også detekteres. I variant II transformeres den tætte plade af glomerulus kældermembran og erhverver en elektron-elektronisk karakter, der ligner kældermembranen i glomerulus og tubuli. I den glomerulære kælder kan man finde Sz. Immunoglobulin (især IgM) detekteres i små mængder, men tidlige komponenter i komplementet er fraværende. Indholdet af komplement i serum reduceres. MPGN påvirker unge voksne. Markér ændringer i blodtryk og GFR, såvel som unormal urinsediment. Hos nogle patienter observeres akut nefrit eller hæmaturi. Lignende læsioner forekommer i SLE og hæmolytisk uremisk syndrom. Nyrefunktionen falder over flere år. Glukokortikoider kan forsinke sygdommens progression. Alkylerende cytostatika, aspirin og dipyridamol er effektive hos nogle patienter. MPGN kan genoptages i allografts.

Tabel 102-4 Vurdering af nefrotisk syndrom

Bestemmelse af urinprotein om 24 timer kreatininclearance

Serumkoncentrationer af albumin, kolesterol, komplement

Urinproteinelektroforese

Diagnose af SLE, diabetes

Evaluering af mulig lægemiddeleksponering

Eliminering af en malign tumor (hos ældre patienter med membranøs glomerulonephritis eller glomerulonefritis med minimal ændringer)

Udelukkelse af renal venetrombose (med membranøs glomerulonephritis eller lungeemboli)

Den typiske årsag til NA. Patofysiologiske ændringer omfatter diffus og / eller nodular glomerulosclerose, nefrosclerose, kronisk pyelonefrit og papillær nekrose. Kliniske manifestationer: proteinuri, hypertension, azotæmi og bakteriuri. Proteinuri kan udvikle sig 10-15 år efter diabetes mellitus, fremskridt til NS, og derefter føre til nyresvigt inden for 3-5 år. Dødelighed under dialyse er høj, transplantation er mindre effektiv end hos patienter uden diabetes.

Diagnostisk tilgang til patienter med NS er vist i tabel. 102-4.

Ændringer i urin med asymptomatisk klinisk billede

Proteinuri, der ikke skyldes nefrotisk syndrom og (eller) hæmaturi, ikke ledsaget af ødem, nedsat GFR eller arteriel hypertension, kan skyldes forskellige årsager (tabel 102-5).

Idiopatisk renal hæmaturi (Berger sygdom, IgA nefropati)

Den mest almindelige årsag til tilbagevendende hæmaturi er glomerulær oprindelse; påvirker ofte unge mænd. Episoder af makroskopisk hæmaturi kombineres med influenzalignende symptomer uden hududslæt, mavesmerter eller arthritis. I nyrebiopsiprøver detekteres diffuse mesangiale aflejringer af IgA, ofte med mindre mængder IgG, næsten altid N og propidin, men ikke Clq eller C4. Prognosen er anderledes; 50% af patienterne udvikler et terminaltrin inden for 25 år. Terapi påvirker ikke sygdommens forløb.

Tabel 102-5 Glomerulære årsager til ændringer i urinen med asymptomatisk klinisk billede

Hematuri med eller uden proteinuri

A. Primære glomerulære sygdomme 1. Berger sygdom (IgA-nefropati) *

2. Mesangiokapillær glomerulonephritis

3. Anden primær glomerulær hæmaturi ledsaget af "ren" mesangial proliferation, fokal og segmental proliferativ glomerulonefritis eller andre læsioner

4. Synd i "tynd kældermembran" (slettet form af Alport syndrom?) B. Kombination med systemiske eller arvelige sygdomme 1. Alport syndrom og andre "godartede" familiesygdomme

2. Fabry sygdom

3. Sickle-anæmi B. Kombination med infektioner 1. Uopløst glomerulonefritis efter streptokok *

2. Andre post-infektiøse glomerulonefritis *

Isoleret ikke-nefrotisk proteinuri

A. Primære glomerulære sygdomme 1. "Ortostatisk" proteinuri *

2. Fokal og segmentel glomerulosklerose *

3. Membranøs glomerulonefritis * B. Kombination med systemiske eller arvelige og familiære sygdomme 1. Diabetes *

3. Negle / patella syndrom

* De hyppigste sygdomme.

Kilde: Glassock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.

Manifesterende tilbagevendende ændringer i urinen, langsom progressiv nyreinsufficiens, symmetrisk nyreskade, proteinuri (fra moderat til svær), patologiske ændringer i urinsedimentet (især erytrocytcylindre) og røntgenbevis for et normalt bækken-pelvisalt system. Periode med progression til terminaltrin er forskellig, men den forkortes med ukontrolleret hypertension og infektioner.

Glonerulopati kombineret med systemisk sygdom (102-6)

Tabel 102-6 Serologiske egenskaber ved individuelle systemiske sygdomme

Bemærk. C3 er den tredje komponent af komplement; Ig - niveauer af immunglobulin; FANA - en metode til fluorescerende antinucle-ary-antistoffer; anti-dsDNA - antistof mod dobbeltstrenger af (naturligt) DNA; anti-GBM - et antistof mod glomerulære basalmembran antigener, Cryo-Ig-cryoimmunoglobulin; CIC - cirkulerende immunkomplekser; ANCA-antineutrofile cytoplasmiske antistoffer; "-" er normen; + - tilfældige, mindre ændringer ++ - delvise ændringer +++ - væsentlige ændringer. Kilde: Glassock R.J., Brenner B.M., HPIM-13.

(Harrison's Guide to Internal Medicine)

Nyresygdom

Når nyresygdomme i urinen er bestemte urinssyndrom:

cylindruria (Nyreflasker findes næsten altid i urinen sammen med protein, nephron tubule epitheliumceller og erythrocytter (primært udvaskes) - en triad).

• diurnal diuresis ændres

• Metabolismen af ​​vandelektrolyt og syre-basebalance forstyrres

glomerulonephritis -Immune inflammatorisk nyresygdom med en primær læsion af glomeruli

Indikatorer: proteinuri, mikrohematuri, brutto hæmaturi, leukocyturi

I blodet: protein, proteinfraktioner, urinstof, kreatinin, BOP

pyelonefritis - uspecifik inflammatorisk nyresygdom med beskadigelse af det interstitielle væv og nyreskyttelsessystemet

Indikatorer: leukocyturi, pyuria, hæmaturi, bakteriuri

I blodet: protein og proteinfraktioner, BOP

Nyresvigt - Syndrom, der udvikler sig som følge af nedsat nyresvulstrøm, glomerulær filtrering, tubulær reabsorption og sekretion. Årsager: chok, forgiftning, blodtryksfald, nedsat volumen af ​​fungerende renal parenchyma med nefritis, nye formationer, skader, hindringer i vejen for urinudskillelse (sten, betændelse, tumor)

Indikatorer: i urin - protein, i blod - urinstof, kreatinin, glucose, K +, Na +, Clsa, Mg 2+

Nefrotisk syndrom - uspecifik symptomkompleks, der er karakteriseret ved proteinuri, metaboliske forstyrrelser af proteiner, lipider, vand og mineraler

Primær NS er en konsekvens af glomerulonefritis, forgiftning, medfødt nephrose, amyloidose.

Sekundær NS er udviklet i kollagensygdomme, endokarditis, tuberkulose, syfilis, hepatitis, lymfogranulomatose, graviditetsnegropati

Indikatorer: proteinuri, lipiduri, aciduri, dysproteinæmi, urinstof, kreatinin

Nefrolithiasis. Nyresygdom er en kronisk sygdom, der er karakteriseret ved svækkede metaboliske processer i kroppen og lokale ændringer i nyrerne, med dannelsen i parenchyma, kopper og bækken af ​​sten fra organiske og mineralske komponenter i urinen.

Indikatorer: hæmaturi, uricæmi, oxalaturia. I blodet - urinstof, kreatinin.

Det centrale organ til regulering af vand-saltmetabolisme er nyrerne, hvor denne funktion udføres af de antidiuretiske, anti-natriuretiske, renin-angiotensinsystemerne.

Konstantiteten af ​​væskevolumenet i kroppen opretholdes ved konstantiteten af ​​elektrolytens sammensætning af blod og vævsvæsker. Det er konstancen af ​​niveauet for elektrolytter, der bidrager til en vis fordeling af væske i kroppens vandområder, og i sin tur bidrager et konstant volumen væv og intracellulær væske til bevarelsen af ​​et bestemt niveau af elektrolytter i dem. Således er den gensidige regulering af kroppens vandelektrolytmetabolisme konstant.

Hvis nyrerne og andre organer er nedsat, kan kroppens vandbalance ændre sig: en negativ vandbalance fører til dehydrering af væv og en positiv udseende af ødem og vandlegemer.

Det skal huskes, at andelen af ​​væske i en voksen er omkring 60% af kropsvægten. Der er en intracellulær vand sektor af kroppen og en ekstracellulær en, som er repræsenteret af plasma vand, interstitielle væske og transcellulær væske. Ændring af lydstyrken af ​​legemet af vand sektor opstår på grund af ændringer i elektrolytten sammensætningen af ​​de flydende medier, primær dehydrering, patologisk væskeophobning i kroppen under renal dysfunktion, kardiovaskulære, neuro-endokrine lidelser (forstyrrelse af funktionen juxtaglomerulære nyre apparat og al.), Or under overdreven væskeindtagelse (vandforgiftning). En dag kun med urin taber en voksen person 1000-1500 ml væske. Med glomerulonefritis og andre sygdomme i nyrerne er dehydrering fra polyuria mulig (en lignende situation kan udvikle sig med diabetes mellitus og diabetes mellitus). Medfødt polyuri kan skyldes et fald i følsomheden af ​​de distale nyretubuli til vasopressin.

I disse situationer taber op til 20 liter væske per dag (kardiovaskulær insufficiens, sammenbrud, feberudvikling og blodpropper). Hypotonisk dehydrering er mulig med nyresygdom. I dette tilfælde tab af elektrolyt større end tabet af vand i urinen, polyuri udvikler højt osmotisk urin tæthed, osmotisk diurese (det forekommer i strid med de renale tubuli, i Addisons sygdom, intensiv svedeture). Ved langvarig brug af diuretika (diuretika) er isotonisk dehydrering mulig. Med denne dehydrering går meste ekstracellulær væske tabt, hvilket hurtigt fører til fortykkelse af blodet. Hypertensive dehydrering er mulig med for stort vandtab i urinen (se negativ vandbalance). Hvis nyrefunktionen er unormal, er overhydrering af væv mulig. Denne situation observeres med tab af en stor mængde protein i urinen (proteinuri). I denne situation kan bevarelsen af ​​normal osmolaritet (300-330 mosm / l) overholdes, det vil sige, at isosmolær hyperhydrering udvikler sig. Årsagerne til denne tilstand er et fald i værdien af ​​onkotisk blodtryk, protein sult, proteuri, diffus capillaritis i glomerulonefritis, vanskeligheder med lymfatisk dræning i lymfeknude metastaser mv.

I tilfælde af et fald i den osmotiske koncentration af legemsvæsker under 300 mosm / l er hypo-osmolar væv overhydrering muligt. Dette er muligt ved hypersekretion af antidiuretisk hormon, der virker på nyretubuli (se nephronskemaet).

Hyperosmolær hyperhydrering (øge den osmotiske koncentration af legemsvæsken over 330 mOsm / l) kan forekomme ved indførelse i kroppen af ​​hypertoniske opløsninger til beskadigelse af ekskretionsorganerne nyrefunktion, samt baggrund overproduktion af aldosteron (glomerulonephritis, kronisk nyresvigt, primær og sekundær aldosteronisme).

Nyrernes rolle i forekomsten af ​​ødem og dropsy på grund af tabet af store mængder protein i urinen er meget vigtigt.

Ødem er en patologisk ophobning af væske i væv og i det intercellulære rum på grund af en overtrædelse af udvekslingen af ​​vand mellem blod og væv. Patologisk ophobning af væske i kroppens serøse hulrum kaldes dropsy. Det akkumulerede ikke-inflammatoriske væske kaldes et transudat. En af de vigtige faktorer i forekomsten af ​​ødem og dropsy er kolloid osmotisk faktor. Faldet i blodets onkotiske tryk fører til en nedgang i værdien af ​​den effektive onkotiske sugekraft og udseende af ødem. Plasmaproteiner er meget hydrofile og beholder vand i karrene. Derudover er koncentrationen af ​​proteiner i blodet meget høj (65-85 g / l) sammenlignet med interstitielle og intercellulære væsker. Derfor kommer vand fra det interstitielle rum normalt til blodet. Et signifikant fald i blodets onkotiske tryk (mindst 1/3) fører til frigivelse af væske fra karrene ind i vævet i sådanne mængder, som ikke har tid til at blive transporteret tilbage i blodbanen, selv med en kompensatorisk forøgelse af lymfecirkulationen. Ødem er dannet i vævene.

Ved neurotisk syndrom spiller et signifikant fald i niveauet af proteiner i blodplasmaet hypoproteinæmi en ledende rolle i dannelsen af ​​ødem. Primært i strid membranpermeabilitet glomerulær tab er præalbumin og albumin og derefter med progressionen af ​​glomerulonephritis, urin tabt ceruloplasmin, transferrin haptoglobin, gamma globulin, etc. anoproteiny

Proteinuri: i strid med permeabiliteten af ​​nyrernes glomeruli og et fald i omvendt reabsorption af proteiner i nyrernes tubuli. Koncentrationen af ​​proteiner i blodet kan falde til 30 g / l, tabet af proteiner i urinen til 30-50 g / dag med en hastighed på 50 mg / dag.

I udviklingen af ​​nefrotisk ødem er den kolloid-osmotiske faktor derfor vigtigst. Hypovolemi (nedsættelse i cirkulerende blodvolumen) fremmes ved aktiv transudation af væske fra kapillærerne ind i vævet og progressionen af ​​dynamisk lymfatisk insufficiens. Meget senere øges produktionen af ​​aldosteron og antidiuretisk hormon. (se ordningen "Patogenetiske faktorer involveret i udvikling af ødem i nefrotisk syndrom") / citeret af VG Burlakov, 1994 /.

Hvis nyreskader er mulig aktiv elektrolyt og vandretention med den efterfølgende dannelse af ødem i vævene. Dette skyldes med nedsat antidiuretisk og antinatrogetisk system på niveauet af nyretubuli. Karakteristisk lokalisering af nyresødem er øjenlågene, ansigtet. Med sygdomsprogressionen akkumuleres væsken i de serøse hulrum (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

Med nefrotisk syndrom kan følsomheden af ​​nyrevævet til aldosteron og antidiuretisk hormon øges. I tilfælde af en vidtrækkende patologisk proces kan andelen af ​​passiv transport af vand og elektrolytter øges i forhold til deres aktive transport (dette er især vigtigt for transport af elektrolytter). En infarenal defekt af ren udskillelse af vand og elektrolytter udvikler sig (overvejende af passiv reabsorption i nyretubuli over den aktive transport af elektrolytter og vand).

Ømemekanismen ved kronisk glomerulonefritis og kronisk nyresvigt er først og fremmest forbundet med svækket glomerulær filtrering, hvilket i sig selv fører til ændringer i vandstand og elektrolytter i kroppen. Retentionen af ​​vand og elektrolytter bidrager til en stigning i niveauet af antidiuretisk hormon og aldosteron. Overproduktion af aldosteron i de tidlige stadier af den patologiske proces skyldes en overtrædelse intrarenal hæmodynamik med efterfølgende aktivering af renin-angiotensinsystemet. Under virkningen af ​​enzymet renin i forstadiernes blod dannes angiotensiner, der aktiverer produktion af aldosteron i binyrerne. Ved kronisk renal patologi øges følsomheden af ​​binærvæv til angiotensin-II (↑ aldosteronsyntese), hvilket bidrager til utilstrækkelig natriumretention (hypernatremi). Med et kraftigt fald i filtreringen af ​​elektrolytter i glomeruli, er en overtrædelse af deres reabsorption i tubulerne irriteret med progressiv hypernatremi osmoreceptorer og antidiuretisk hormonproduktion aktiveret. Som følge heraf øges reabsorptionen af ​​vand i de distale nyretubuli og opsamlingsrørene kraftigt. Resultatet vil være en stigning i permeabiliteten af ​​en væsentlig del af kapillærsystemet i kroppen - "generaliseret kapillær". Så hele kroppen reagerer på overtrædelsen af ​​reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyrens tubuli med nefrotisk syndrom.

Ved kronisk nyresvigt er en stigning i plasmakallikreinaktivitet mulig, hvilket også fører til en stigning i vaskulær permeabilitet. Edematøs interstitiel væske med glomerulonephritis er karakteriseret ved et højt proteinindhold. Under påvirkning af aldosteron, et antidiuretisk hormon, hormonlignende stoffer udskilt af nyren, i denne situation øges bindevævets hydrofilitet.