logo

Symptomer og former for akut nyresvigt

Akut nyresvigt er et syndrom med ophør eller nedsat nyrefunktion. De opretholder balancen mellem mineraler, salte og vand i kroppen. Nogle symptomer og tegn kan ikke være indlysende nok for en syg person, mens det ikke er muligt at udsætte behandlingen. Definition af en nøjagtig diagnose kan kun udføres af en specialist, han vil også fortælle om, hvad forebyggelse skal være. I ICD er sygdommen mærket med kode N17.

Karakteristisk for sygdommen

Akut nyresvigt (ARF) er et syndrom med hurtig og pludselig dysfunktion. Som følge heraf observeres en signifikant stigning i urinstof, kreatinin øges, og en gradvis ophobning af proteinmetabolisme i kroppen er også karakteristisk.

Den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) omfatter flere typer akut nyresvigt:

  • med tubulær nekrose;
  • med akut kortikal nekrose;
  • med medulær nekrose;
  • en anden arrester;
  • uspecificeret.

Find ud af, hvilken type syndrom i henhold til ICD-10 (klassificering af 10. revision) kan kun være en specialist.

Oftest er ændringerne forårsaget af sygdommen reversibel, og efter et stykke tid kan du genoptage normal nyreaktivitet. Dette kan gøres i tilfælde af at de skadelige handlinger har forladt ikke for stor indflydelse. Fuld restaurering af alle funktioner sker mindst et år.

Former for nyresvigt

Årsagerne og symptomerne af sygdommen vil ikke kun afhænge af dens form, men også om hvor hurtigt det udvikler sig. Eksperter identificerer tre hovedformer af akut nyresvigt: prerenal, nyre og postrenal.

prærenal

Årsagerne til prerenal insufficiens er akutte kredsløbssygdomme i nyrerne. Patogenesen udvikler sig på grund af visse forstyrrelser i kroppen, hvilket afslører dette syndrom:

  • hjertesvigt
  • hjertebanken;
  • hjerte tamponade;
  • hyppig eller for meget dehydrering
  • akkumuleringer af "affald" væske i bukhulen
  • anafylaktisk shock;
  • obstruktion af arterier.

nyre-

Patogenesen af ​​denne form er i læsionen af ​​nyrenevæv, iskæmisk, inflammatorisk eller toksisk. Symptomer i dette tilfælde kan være sløret. Sygdommen er en følge af en række lidelser, der er påvirket af visse årsager. Manifestation af syndromet på grund af:

  • eksponering for forgiftninger, salte, metaller eller gødninger;
  • lægemidler i den "forkerte" dosis;
  • hvis behandlingen blev udført med potentielt farlige lægemidler;
  • et højt indhold af myoglobin blev observeret i blodet;
  • alvorlige inflammatoriske sygdomme i nyrerne.

postrenal

Postrenal former for akut nyresvigt forekommer på grund af en overtrædelse af urinflowet, hvor anuria ofte udvikler sig (fuldstændig ophør af urinudskillelse). Patogenesen omfatter:

  • prostata sygdom;
  • blære dysfunktion;
  • hævelse eller forstørrelse af urineren
  • obstruktion af blæren med sand eller sten.

Stadier og symptomer

Symptomer på manifestation af akut nyresvigt i meget begrænset omfang afhænger af den faktor, der ledsager sygdommens begyndelse. Patogenesen af ​​sygdommen vil være baseret på dets stadium, og hvilke årsager er blevet en provokatør. Der anvendes en vis klassificering: initial, oligoanuric, polyuric og recovery period.

I (indledende) fase

Akut nyresvigt i indledende fase har et bestemt kriterium: Det er karakteriseret ved tegn på sygdommen, hvilket var årsagen til udviklingen af ​​akut nyresvigt. Særlige symptomer, der er karakteristiske for dette syndrom, observeres ikke.

Trin II (oligoanurisk)

De første tegn på anden fase er et kraftigt fald i mængden af ​​urin, der frigives dagligt (oliguri). Det indlysende kriterium er en reduktion i daglig udskillelse af væske til 300-500 ml. Hvis der allerede er forekommet anuria, må mængden ikke overstige 50 ml. For korrekt diagnose er disse data af særlig betydning.

Det er i anden fase, at syndromet manifesterer sig tydeligst: Produktets metabolisme begynder at ophobes, et betydeligt antal af dem er affald af kvælstofslag. Nyrerne begynder gradvist at arbejde værre og værre, resultatet - syre-basebalancen i kroppen forstyrres, vandelektrolytbalancen er tabt, processen med forsuring af blodet og anurien starter. Kreatinin kan overstige basislinjen med 50%.

Akut nyresvigt på dette stadium frembyder følgende symptomer:

  • opkastning;
  • perifer puffiness
  • hyppig kvalme
  • fuldstændig tab af appetit
  • hovedpine;
  • udvikling af hjerterytmeforstyrrelse
  • døsighed;
  • forvirret bevidsthed.

Udfald er måske ikke den mest behagelige: På grund af konstante forsinkelser i væsker udvikler lunge- eller hjerneødem, ascites og hydrothorax hurtigt og hurtigt. Kriteriet for urinretention er langt, anuria kan vare omkring 10-14 dage. Sygdommen udvikler sig aktivt, så det er den farligste. Hvis anuria begynder eller kreatinin er for forhøjet, har patienten brug for akut behandling og akut behandling.

Trin III (polyurinsyre)

Denne fase er karakteriseret ved en betydelig stigning i væske, diuresis er gradvist genoprettet. Det indlysende kriterium for polyuretrinnet er, at kreatinin gradvist vender tilbage til det normale. Patogenese har to faser. Den første er den første diurese, når den daglige mængde urin er højst 400 ml.

Hver dag vil volumenet af væske stige. I fase af polyuri frigiver kroppen mindst to liter urin om dagen. Dette tal er et symptom på den fornyede glomerulære nyrefunktion. Patologiske ændringer klinik sparer.

Urin på polyuretrinnet har en lav densitet, høj erythrocyt, og proteinniveauer observeres i sedimenter. Indholdet i blodet af kalium kommer gradvist til normal, produkterne af kvælstofmetabolisme og overskud af kreatinin ødelægges. Behandling er påkrævet.

Den fase af polyuria varer 10-15 dage, på dette tidspunkt skal du overvåge alle tegn på sygdommen.

Trin IV (restitutionsperiode)

Det indlysende kriterium for genopretning er genoprettelsen af ​​normale urinudskillelsesvolumener. Balancer af en organisme (vandelektrolyt og syre-base) og kreatinin vender tilbage til det normale. Hvis den korrekte behandling blev valgt, vil genopretningen tage 10-15 måneder. I mangel af den nødvendige hjælp bliver akut nyresvigt kronisk, syndromet skal behandles gennem hele livet.

Diagnostiske metoder

For korrekt og højkvalitetsdiagnostik er det nødvendigt at analysere data fra laboratorie- og instrumentanalysen og det generelle kliniske billede, uden at den korrekte behandling er umulig. Syndrom af akut nyresvigt kan helbredes, hvis hovedårsagerne til sygdommen er identificeret. Desuden vil forebyggelse af sygdommen være nødvendig.

Nødvendige instrumentelle undersøgelser

For at gøre en præcis definition af sygdommen er det nødvendigt at identificere tegn på ændringer i størrelsen af ​​nyrerne, for at udelukke muligheden for ophobning af væsker i pleurhulen. For at identificere sygdommens tegn skal udføres skal:

  • tomografi af to typer: magnetisk resonans og computer;
  • angiografi: problemer skal udelukkes, såsom nyrearterie stenose, stigende trombose, aneurisme;
  • EKG;
  • Abdominal ultralyd;
  • Ultralyd af nyrerne
  • bryst røntgenstråler;
  • nyrecanning ved hjælp af en radioisotop.

Et yderligere krav er undertiden en biopsi. Hvis klinikken er bekræftet, har patienten brug for hurtig hjælp.

Nødvendige laboratorietests

Til diagnosen er det nødvendigt at udelukke akutte inflammatoriske sygdomme, analysere kreatinin og urinstof. Sørg for, at sygdommen ikke udvikler sig. Klinikken tager højde for hyperkalæmi, hyperphosphatemia, hypocalcæmi (serumkoncentration - mere end 10 mg) og en række andre data.

For at identificere tegnene skal du:

  • bakteriologisk og generel urinundersøgelse
  • biokemiske og generelle blodprøver.

Behandlingstyper er nødvendige

Med en så alvorlig sygdom har patienten brug for akuthjælp. Kriteriet for terapi afhænger for det meste af scenen af ​​den underliggende sygdom. Hvis der opstår symptomer på sygdommen, er det nødvendigt at kontakte den lokale terapeut. Efter besøget skal du have en nephrolog og urolog.

Førstehjælp

Afsluttet nødhjælp til hurtig eliminering af årsagsfaktorer. Om nødvendigt fjernes patientens krop fra chokket, genindvindes mængden af ​​urin. Et nødvendigt kriterium i tilfælde af forgiftning er en hastende afgiftning.

Hvis en sådan diagnose er lavet som akut nyresvigt, administreres antibiotika og andre lægemidler i en reduceret dosis: De fleste af dem fjernes fra kroppen netop på grund af nyrernes funktionalitet.

Narkotikabehandling

Medicinsk pleje består i at tage en række lægemidler. behov:

  • antibiotika;
  • diuretika;
  • saltopløsninger;
  • infusionsbehandling medicin;
  • midler til udvidelse af blodkar
  • lægemidler til at hæve blodtrykket.

Nødpleje og narkotikabehandling udføres udelukkende under tilsyn af en læge, uanset hvad der forårsager sygdommen og hvordan den udvikler sig. Selvmedicinering er ikke tilladt og kan være livstruende for patienten.

forebyggelse

Forebyggelse er et sæt handlinger, der sigter mod at forhindre årsagerne til forværring. Først og fremmest skal du slippe af med kroniske sygdomme. Ved korrekt behandling vil symptomerne blive elimineret hurtigt, patienten vil kunne vende tilbage til det sædvanlige liv.

Kronisk nyresvigt - stadier af kreatinin

Kronisk nyresvigt (CRF) henviser til alvorlige patologier i urinsystemet, hvor der er en fuldstændig eller delvis nedsættelse af nyrernes arbejde. Sygdommen udvikler sig temmelig langsomt, går igennem flere stadier af dens udvikling, som hver især ledsages af visse patologiske forandringer i nyrernes og hele organismenes arbejde. ESRD kan forekomme på forskellige måder, men overvældende har sygdommen et progressivt forløb, der ledsages af perioder med eftergivelse og forværring. Med den tidlige diagnose af sygdommen, der udfører den nødvendige medicinsk terapi, kan dens udvikling sænkes, og dermed stoppe manifestationen af ​​mere alvorlige stadier.

Hvad er forhøjet kreatinin ved kronisk nyresvigt?

Det er muligt at bestemme på hvilket stadium af kronisk nyresvigt ved brug af laboratorie- og instrumentelle undersøgelser. Den biokemiske blodprøve har en god informativ værdi, hvis resultater hjælper med at bestemme typen af ​​sygdommen, comorbiditeter, stadier af kronisk nyresygdom og niveauet af kreatin i blodet.

Kreatinin er en vigtig bestanddel af blodplasma, som er involveret i vævets energimetabolisme. Fra kroppen udskilles med urinen. Når kreatinin i blodet er forhøjet, er dette et sikkert tegn på nedsat nyrefunktion, samt et signal om mulig udvikling af kronisk nyresvigt, hvis stadier er direkte afhængige af niveauet.

Ud over forhøjede niveauer af kreatinin i blodplasmaet lægger lægerne også vægt på andre indikatorer: urinstof, ammoniak, urater og andre komponenter. Kreatinin er et slaggprodukt, der skal fjernes fra kroppen, så hvis mængden overstiger den tilladte hastighed, er det vigtigt at straks træffe foranstaltninger for at reducere det.

Den mandlige kreatinincencent hos mænd er 70-110 μmol / L, for kvinder, 35-90 μmol / L, og for børn, 18-35 μmol / L. Med alderen øges mængden, hvilket øger risikoen for udvikling af nyresygdom.

I nefrologi er sygdommen opdelt i stadier af kronisk nyresvigt, som hver især kræver en individuel tilgang til behandling. Den kroniske form udvikler sig oftest på baggrund af langvarige patologier i urinsystemet eller efter den akutte form, i mangel af ordentlig behandling. Meget ofte resulterer tidlige grader af nyresvigt ikke noget ubehag for en person, men når andre kroniske sygdomme er til stede i historien: pyelonefritis, glomerulonefritis, urolithiasis, nephroptose, så bliver klinikken mere udtalt, og sygdommen vil udvikle sig hurtigt.

CKD i medicin betragtes som et symptomkompleks, der manifesterer sig i døden af ​​nyrefødre forårsaget af progressive patologier. I betragtning af sygdommens kompleksitet er den opdelt i flere faser, former og klassifikationer.

Ryabov klassificering

Klassificeringen af ​​kronisk nyresvigt ifølge Ryabov består af indikatorer for de tre hovedfaser af sygdommen og mængden af ​​kreatinin i blodplasmaet.

Latent (trin 1) - refererer til de indledende og reversible former for sygdommen. Klassificer det:

  1. Fase A - kreatinin og GFR er normale.
  2. Fase B - kreatinin steg til 0,13 mmol / l, og GFR er reduceret, men ikke mindre end 50%.

Azotemisk (fase 2) - stabil progressiv form.

  1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3. trin) - progressiv.

  1. Fase A - kreatininniveau 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Fase B - kreatinin 1,25 og højere, SCF

Ved udvikling af kronisk nyresvigt er klassificeringen af ​​afgørende betydning, fordi en person i hvert stadium af sygdommen kræver en særlig og individuel tilgang til behandlingen.

Kronisk nyresygdom er en alvorlig tilstand, der kan manifestere sig på grund af en lang patologisk proces i nyrevæv, som varer i ca. 3 måneder. I de første faser af sygdommen kan symptomerne gå ubemærket, men da nefronerne er beskadigede, vil klinikken blive mere udtalt og i sidste ende føre til fuldstændig invaliditet og død af personen.

Symptomer på akut nyresvigt

Krænkelse af urin kan have varierende sværhedsgrad: oliguri - et signifikant fald i urinudskillelse af nyrerne og anurien - en fuldstændig ophør af urin.

Dette fører til ophobning af metaboliske produkter i patientens blod, væv og organer, forgiftning af kroppen med dets metaboliske produkter og i sidste ende (uden intensiv behandling) til døden.

Samtidig med forgiftning hos patienter bemærker fænomenet overhydrering på grund af væskeretention i kroppen. Samtidig afhænger sværhedsgraden af ​​symptomer, især i de tidlige timer af sygdommen, i høj grad af årsagerne til at fremkalde udviklingen af ​​akut nyresvigt.

Generelt har patientens tilstand ved akut nyresvigt en vis grad af udvikling af processerne - fire relativt permanente stadier af sygdommen:

  • indledende - fra flere timer til flere dage;
  • oligoanuric - fra to dage til 2-3 uger eller mere;
  • diuretisk (polyurisk) - varer ca. 2-4 uger;
  • opsving - kan forsinke i seks måneder, et år eller mere.

Oligoanurisk stadium af akut nyresvigt

Meget ofte begynder sygdomsfasen at udvikle umærkeligt, selvom en midlertidig (op til 3-5 dage) forbedring af patientens trivsel er mulig, samtidig med at man eliminerer årsagen til, at der forekommer nyresvigt. Imidlertid fører gradvist reduktion af udskillelsen af ​​mængden af ​​urin med en stigning i dets proteinindhold til forekomsten af ​​symptomer på forgiftning.

Aktivitet og endda øget excitabilitet hos patienten erstattes af sløvhed, apati og døsighed. Med en stigning i forgiftning er forvirring og endda udviklingen af ​​psykose med hallucinationer mulige, og senere - kramper og koma. Udviklet hjerneødem, ledsaget af svær hovedpine.

Samtidig forsvinder appetitten, og tørsten øges, kvalme, opkastning, flatulens, skiftende diarré og forstoppelse kan forekomme. Stomatitis udvikler ofte, uremiske sår vises på slimhinden i hele mave-tarmkanalen ledsaget af gastrointestinal blødning.

Der er smerter i lændehvirvelsøjlen og feber. Ofte på dette stadium af sygdomsudviklingen er der smitsomme komplikationer.

Huden bliver tør, flakket, der kan være kernelignende udslæt, blødninger og yellowness i huden, sclera og slimhinder.

Patienter udvikler åndenød og smerter i brystet, lungeødem, pleurisy og perikarditis, hjertefunktionen forstyrres.

Hvis patienten på dette tidspunkt vil blive intensivt behandlet, mens årsagerne til akut nyresvigt elimineres, går sygdommen videre til næste trin - polyurinsyre. Hvis bistanden ikke leveres rettidigt, er døden mulig.

Polyurielt stadium af akut nyresvigt

I denne fase af sygdommen genoprettes diuresis (urin udskilles af nyrerne), men i begyndelsen af ​​denne proces er protein og røde blodlegemer stadig indeholdt i urinen.

Efterhånden som diuresis genvinder, øges mængden af ​​udskillet urin (op til 2-3 liter om dagen), hvilket fører til tab af elektrolytter, hvilket påvirker hjertets funktion negativt. Af denne grund forbliver patientens tilstand i begyndelsen af ​​denne fase af sygdommen alvorlig: bevidstheden er stadig forvirret, døsighed er udtalt, alvorlig hovedpine, kvalme, ødem kan forekomme, mindre kramper i lemmerne og arytmi kan forekomme, hvilket er forbundet med tab af kalium og magnesium i kroppen.

Ved intensiv terapi og tilstrækkelig genopfyldning af elektrolytter vender appetitten gradvist tilbage til patienten, edemerne forsvinder, hjerte- og centralnervesystemet forbedres. Imidlertid er asteni og den gradvise genopretning af nyrefunktionen stadig til stede i lang tid (op til 6 måneder eller mere).

outlook

Resultatet af akut nyresvigt afhænger i høj grad af sværhedsgraden af ​​sygdommen, graden af ​​inddragelse af andre indre organer i processen samt den primære sygdom, der forårsagede akut nyresvigt.

Når en rettidig og tilstrækkelig intensiv behandling påbegyndes, oplever 70% af patienterne fuldstændig genindvinding af deres evne til at arbejde. De resterende patienter er midlertidigt eller permanent deaktiveret ved at tildele dem den relevante gruppe af handicap.

Hvis der sker en sekundær infektion under akut nyresvigt, kan sygdommen blive kronisk, det vil sige kronisk nyresvigt udvikler sig.

Stadier af akut og kronisk nyresvigt og træk ved deres kursus

Nyresvigt er en alvorlig komplikation af forskellige nyresygdomme, og det er meget almindeligt. Sygdommen kan helbredes, men organet genoprettes ikke. Kronisk nyresvigt er ikke en sygdom, men et syndrom, det vil sige et sæt tegn, der angiver en krænkelse af nyrernes funktionalitet. Årsagerne til kronisk insufficiens kan være forskellige sygdomme eller skader, som følge heraf organet er beskadiget.

Stadier af nyresvigt

Vand, nitrogen, elektrolyt og andre former for stofskifte i menneskekroppen afhænger af nyrernes arbejde. Nyresvigt - Bevis for svigt i alle funktioner, der fører til krænkelse af alle typer af balance.

De mest almindelige årsager er kroniske sygdomme, hvor nyrene parenchyma langsomt ødelægges og erstattes af bindevæv. Nyresvigt er den sidste fase af sådanne sygdomme - pyelonefritis, urolithiasis og lignende.

Det mest vejledende tegn på patologier er den daglige urinvolumen - diurese eller minut. Sidstnævnte anvendes ved undersøgelsen af ​​nyrerne ved hjælp af clearance. Under normal nyrefunktion er den daglige urinudskillelse ca. 67-75% af volumenet af det forbrugte væske. Samtidig er det mindste volumen, der kræves for kroppens funktion, 500 ml. Derfor er den mindste mængde vand, som en person skal forbruge om dagen, 800 ml. Med et normalt vandforbrug på 1-2 liter pr. Dag er den daglige diurese 800-1500 ml.

Ved nyresvigt ændres urinvolumen betydeligt. I dette tilfælde er der både en stigning i volumen - op til 3000 ml og et fald - op til 500 ml. Udseendet af anuria - daglig diurese i mængden af ​​50 ml, er en indikator for nyresvigt.

Der er akut og kronisk nyresvigt. Den første er præget af den hurtige udvikling af syndromet, udtalte tegn, svær smerte. Imidlertid er de fleste af de ændringer, der opstår under akut nyresvigt, reversible, hvilket gør det muligt at genoprette nyrefunktionen med passende behandling inden for få uger.

Akut nyresvigt

OPN - en pludselig skarp overtrædelse af kroppens funktionalitet i forbindelse med undertrykkelsen af ​​udskillelsesfunktionen og akkumulering i blodet af produkter af kvælstofmetabolisme. På samme tid er der en sammenbrud af vand, elektrolyt, syrebaseret, osmotisk balance. Ændringer af denne art anses for potentielt reversible.

ARF udvikler sig inden for et par timer, mindre hyppigt inden for 1-7 dage, og bliver så, hvis syndromet ses i mere end en dag. Akut nyresvigt er ikke en uafhængig sygdom, men en sekundær, der udvikler sig mod baggrund af andre sygdomme eller skader.

Årsagen til arrestøren er:

  • lav blodgennemstrømningshastighed;
  • skader på rørene
  • krænkelse af urinudstrømning på grund af obstruktion
  • ødelæggelse af glomerulus med tab af kapillærer og arterier.

Årsagen til akut nyresvigt er grundlaget for passende kvalifikation: På dette grundlag skelnes prerenal akut insufficiens - 70% af alle tilfælde, parenkymale 25% og obstruktivt - 5%.

Ifølge medicinske statistikker er årsagerne til disse fænomener:

  • operation eller skade - 60%. Antallet af sager af denne art vokser konstant, da det er forbundet med en stigning i antallet af operationer under betingelser for kunstig blodcirkulation;
  • 40% er relateret til behandling. Anvendelsen af ​​nefrotoksiske lægemidler, der er nødvendig i nogle tilfælde, fører til udvikling af akut nyresvigt. I denne kategori kan tilskrives akut arsenforgiftning, kviksølv, svampeforgiftning;
  • 1-2% vises under graviditeten.

Brugt og en anden klassifikation af stadier af sygdommen forbundet med patientens tilstand er der 4 trin:

  • indledende;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Årsager til akut nyresvigt

Indledende fase

Sygdommens tegn afhænger af årsagen og arten af ​​den underliggende sygdom. Forårsaget af virkningen af ​​stressfaktoren - forgiftning, blodtab, skade.

  • Så med en smitsom læsion af orgelet falder symptomerne sammen med symptomerne på generel forgiftning - hovedpine, sløvhed, muskelsvaghed og feber kan forekomme. Med en komplikation af tarminfektion kan opkastning og diarré forekomme.
  • Hvis akut nyresvigt er en konsekvens af forgiftning, så er der anæmi, tegn på gulsot, og anfald kan forekomme.
  • Hvis årsagen er en akut nyresygdom - glomerulonefritis, for eksempel blod kan ses i urinen, forekommer der alvorlig smerte i nedre ryg.

Diagnose i begyndelsen er ekstremt vanskelig. Hvis akut nyresvigt ses på baggrund af en infektionssygdom eller akut forgiftning, tages sygdommen i betragtning under behandling, da en nyreskade i tilfælde af forgiftning er et naturligt fænomen. Det samme kan siges for de tilfælde, hvor patienten er ordineret nefrotoksiske lægemidler.

I første fase indikerer urinalyse ikke så meget ARF, men snarere de faktorer, der forårsager fejlen:

  • relativ tæthed med prerenal akut nyresvigt er højere end 1.018, og med nyresvigt under 1,012;
  • mulig lille proteinuri, tilstedeværelsen af ​​granulære eller cellulære cylindre med nyrotoksisk oprindelse af renal ARF. I 20-30% af tilfældene er denne funktion imidlertid fraværende;
  • i traumer, tumorer, infektioner, urolithiasis findes flere røde blodlegemer i urinen;
  • et stort antal hvide blodlegemer indikerer en infektion eller allergisk betændelse i urinvejen;
  • hvis urinsyrekrystaller er fundet, kan uratnefropati muligvis mistænkes.

På et hvilket som helst stadium af arresteren foreskrives bakteriologisk analyse af urin.

Komplet blodtal svarer til den primære sygdom, biokemisk i begyndelsen kan give data om hyperkalæmi eller hypokalæmi. Imidlertid forårsager svag hyperkalæmi - mindre end 6 mmol / l ikke ændringer.

Det kliniske billede af den indledende fase af akut nyresvigt

Oligoanuricheskaya

Denne fase i akut nyresvigt er det værste og kan være en trussel mod liv og sundhed. Hendes symptomer er meget bedre udtrykt og karakteristiske, hvilket giver dig mulighed for hurtigt at etablere diagnosen. På dette stadium er produkterne af kvælstofmetabolisme - kreatinin, urinstof, som i en sund krop udskilles i urinen, hurtigt akkumuleret i blodet. Absorptionen af ​​kalium formindskes, hvilket ødelægger vand-saltbalancen. Nyren udfører ikke funktionen af ​​at understøtte syre-base balance, som følge af hvilken metabolisk acidose dannes.

Hovedtræk ved den oligoanuriske fase er:

  • fald i diuresis: hvis det daglige urinvolumen falder til 500 ml, indikerer dette oligouria, hvis op til 50 ml - anuria;
  • forgiftning med metaboliske produkter - kløe, kvalme, opkastning, takykardi, åndenød;
  • en markant stigning i blodtrykket, konventionelle antihypertensive stoffer virker ikke;
  • forvirring, bevidsthedstab, mulig koma;
  • hævelse af organer, hulrum, subkutant væv. Kropsvægten stiger som følge af væskens ophobning.

Scenen varer fra flere dage - i gennemsnit 10-14, op til flere uger. Varigheden af ​​perioden og behandlingsmetoder bestemmes af sværhedsgraden af ​​læsionen og arten af ​​den primære sygdom.

Symptomer på oligoanurisk stadium OPN

diagnostik

På dette stadium er den primære opgave at adskille anuri fra akut urinretention. Til dette formål katalyseres blæren. Hvis der ikke udføres mere end 30 ml / time gennem kateteret, betyder det, at patienten har en ARF. At afklare diagnosen foreskrevet analyse af kreatinin, urinstof og kalium i blodet.

  • I prerenal form observeres et fald i natrium og klor i urinen, idet fraktionsudskillelsen af ​​natrium er mindre end 1%. Ved kalciumnekrose, med en oligurisk arrester, stiger indikatoren fra 3,5%, med ikke-neurologisk nekrose - op til 2,3%.
  • Til differentiering er forholdet mellem urinstof og urin, eller kreatinin i blod og urin, specificeret. I tilfælde af prerenal form er forholdet mellem urea og plasmakoncentration 20: 1, og i renal form er det 3: 1. For kreatinin vil forholdet være ens: 40 i urin og 1 i plasma for prerenal ARF og 15: 1 for nyre.
  • Ved nyreinsufficiens er et karakteristisk diagnostisk tegn et lavt indhold af chlor i blodet - mindre end 95 mmol / l.
  • Disse mikroskopi af urinsedimentet giver os mulighed for at bedømme skadens art. Således indikerer tilstedeværelsen af ​​ikke-protein- og erytrocytcylindre skade på glomeruli. Brune epithelcylindre og frit epithel indikerer tubulær nekrose. Hemoglobin cylindre detekteres med intratubulær blokade.

Siden anden fase af akut nyresvigt forårsager alvorlige komplikationer, udover urin og blodprøver, er det nødvendigt at ty til instrumentelle analysemetoder:

  • MR, ultralyd udføres for at detektere obstruktion af urinvejen, analysere størrelsen, tilstanden af ​​nyrerne, vurdere blodforsyningen. Excretorisk urografi udføres ikke: radiopaque angiografi er ordineret for mistanke om arteriens stenose;
  • Chromocystoskopi er ordineret for mistanke om obstruktion af urinledsåbningen;
  • radiografi af thoraxafsnittet udføres for at bestemme lungeødem;
  • En isotopisk dynamisk scanning af nyren er ordineret til vurdering af nyrefusion;
  • biopsi udføres i tilfælde, hvor prerenal ARF er udelukket, og sygdommens oprindelse er ikke blevet identificeret;
  • EKG er tildelt alle patienter uden undtagelse at detektere arytmier og tegn på hyperkalæmi.

Behandling af akut nyresvigt

Behandlingen bestemmes af typen ARF - prerenal, nyre, postrenal og graden af ​​skade.

Den primære opgave i prerenal form er at genoprette blodtilførslen til nyrerne, korrigere dehydrering og vaskulær insufficiens.

  • I tilfælde af nyretab, afhængigt af etiologien, er det nødvendigt at stoppe med at tage nefrotoksiske lægemidler og træffe foranstaltninger for at fjerne toksiner. I tilfælde af systemiske sygdomme vil administration af glukokortikoider eller cytostatika være nødvendig som årsag til akut nyresvigt. Til pyelonefrit og infektionssygdomme indgår antivirale lægemidler og antibiotika i terapi. I tilfælde af hypercalcemisk krise injiceres intravenøse store mængder natriumchloridopløsning, furosemid, lægemidler, der nedsætter absorptionen af ​​calcium.
  • Betingelsen for behandling af akut akut foster er eliminering af obstruktionen.

Sørg for at rette op på vand-saltbalancen. Metoderne afhænger af diagnosen:

  • Når hyperkalæmi er højere end 6,5 mmol / l, administreres calciumgluconatopløsning efterfulgt af glucose. Hvis ildfast hyperkalæmi er hæmodialyse ordineret;
  • Furasemid indgives for at korrigere hypervolemi. Dosen vælges individuelt;
  • Det er vigtigt at overholde den generelle brug af kalium- og natriumioner - værdien bør ikke overstige daglige tab. Derfor er volumenet af væske begrænset med hyponatremi, og med hypernatremi administreres natriumchloridopløsning intravenøst;
  • volumenet af væske, både forbrugt og injiceret intravenøst, bør generelt overstige tab med 400-500 ml.

I den ikke-liguriske form forsøger de at gøre uden dialysebehandling. Men der er en række indikatorer, som det til enhver tid er tildelt: symptomatisk uremi, hyperkalæmi, alvorlig acidæmi, perikarditis, ophobning af et stort volumen væske, som ikke kan fjernes ved medicin.

Grundlæggende principper for behandling af akut nyresvigt

Restorative, polyuriske

Polypuriens stadium fremkommer kun, når der udføres en tilstrækkelig behandling og er karakteriseret ved en gradvis genopretning af diurese. I første fase registreres et dagligt urinvolumen på 400 ml, i polyuria-fase - mere end 800 ml.

Samtidig er den relative tæthed af urinen stadig lav, der er mange proteiner og erythrocytter i sedimentet, hvilket indikerer genopretning af de glomerulære funktioner, men indikerer beskadigelse i rørets epitel. Blodet forbliver højt i kreatinin og urinstof.

I løbet af behandlingen genoprettes kaliumindholdet gradvist, og den akkumulerede væske fjernes fra kroppen. Dette stadium er farligt, da det kan føre til hypokalæmi, hvilket ikke er mindre farligt end hyperkalæmi og kan forårsage dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dage afhængigt af graden af ​​organskader og bestemmes af udvindingshastigheden af ​​det rørformede epitel.

Hændelser udført under oligurisk fase fortsætter under genopretning. I dette tilfælde udvælges doserne af lægemidler og ændres individuelt afhængigt af testets vidnesbyrd. Behandlingen udføres på baggrund af en kost: indtaget af protein, væske, salt og så videre er begrænset.

Recovery fase

genopretning

På dette stadium genoprettes normal diurese, og vigtigst af alt udskilles produkterne af kvælstofmetabolisme. Ved svær sygdom eller for sent påvisning af sygdommen, kan nitrogenforbindelser måske ikke elimineres fuldstændigt, i hvilket tilfælde akut nyresvigt kan blive kronisk.

Symptomer på termisk fase er:

  • spasmer og muskelkramper;
  • interne og subkutane blødninger
  • kardiale abnormiteter
  • sputum med blod, åndenød og hoste forårsaget af væskeakkumulering i lungevæv;
  • tab af bevidsthed, koma.

Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom. Ifølge statistikken er dødeligheden i oligurisk forløb 50%. I tilfælde af ikke-ligurisk er den 26%. Hvis akut nyresvigt ikke er kompliceret af andre sygdomme, er der i 90% af tilfældene opnået en fuldstændig genopretning af nyrefunktionen inden for de næste 6 uger.

Symptomer på nyttiggørelse fra akut nyresvigt

Kronisk nyresvigt

CKD udvikler sig gradvist og repræsenterer et fald i antallet af aktive nefroner - de strukturelle enheder af nyrerne. Sygdommen er klassificeret som kronisk, hvis faldet i funktionalitet observeres i 3 måneder eller mere.

I modsætning til akut nyresvigt er det vanskeligt at diagnosticere kronisk og i senere stadier, da sygdommen er asymptomatisk, og indtil 50% af nefron er død, kan den kun detekteres under funktionel belastning.

Årsagerne til sygdommen er mange. Imidlertid er ca. 75% af dem gomurolonfrit, arteriel hypertension og nefropati.

Faktorer, der øger sandsynligheden for CRF væsentligt, omfatter:

  • diabetes mellitus
  • rygning;
  • fedme;
  • systemiske infektioner såvel som akut nyresvigt;
  • infektionssygdomme i urinvejen;
  • giftige læsioner - giftstoffer, medicin, alkohol;
  • aldersændringer.

Af en række årsager er skadesmekanismen imidlertid næsten ens: antallet af aktive nefron falder gradvist, hvilket fremkalder syntesen af ​​angiotensin II. Som følge heraf udvikles hyperfiltrering og hypertension i intakte nefroner. I parenchymet er udskiftningen af ​​renal funktionel fibrøst væv. På grund af overbelastningen af ​​de resterende nefroner udvikler og udvikler en overtrædelse af vand-saltbalancen, syre-base, protein, kulhydratmetabolisme og så videre gradvist. I modsætning til OPN er virkningerne af CKD irreversibel: det er umuligt at erstatte en død nephron.

Den moderne klassificering af sygdommen identificerer 5 trin, som bestemmes af den glomerulære filtreringshastighed. En anden klassificering er relateret til niveauet af kreatinin i blodet og urinen. Dette symptom er den mest karakteristiske, og det kan bruges til at retfærdigt bestemme sygdomsstadiet.

Den hyppigst anvendte klassifikation i forbindelse med patientens sværhedsgrad. Det giver dig mulighed for hurtigt at fastslå hvilke foranstaltninger der skal tages først.

Stadier af kronisk nyresvigt

Poliuricheskaya

Polyurea eller indledende fase af kompensationen er asymptomatisk. Tegn på primær sygdom dominerer, mens der er lidt tegn på nyreskade.

  • Polyuria - frigivelsen af ​​for meget urin, undertiden overstiger mængden af ​​væske forbruges.
  • Nocturia - overskydende nat diuresis. Normalt er urinen mindre udledt om natten og mere koncentreret. Udskillelse af mere urin om natten indikerer behovet for nyre-hepatiske test.
  • Selv i den indledende fase er CRF karakteriseret ved et fald i den osmotiske tæthed af urin-isostenuri. Hvis densiteten er over 1.018, er CRF ikke bekræftet.
  • I 40-50% af tilfældene observeres arteriel hypertension. Dens forskel ligger i den kendsgerning, at ved kronisk nyresvigt og andre nyresygdomme har normale hypotensive lægemidler lille effekt på blodtrykket.
  • Hypokalæmi kan forekomme i fase af polyuri ved overdosering af saluretika. Det er præget af stærk muskelsvaghed, ændringer i EKG.

Diagnose omfatter urin og blodprøver. De vigtigste af dem er vurdering af kreatinin i blodet og urinen.

Et godt definerende tegn er også den glomerulære filtreringshastighed. I polyurinstadien er denne værdi imidlertid enten normal - mere end 90 ml / min eller lidt reduceret - til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen primært rettet mod at undertrykke den primære sygdom. Det er meget vigtigt at følge en diæt med en begrænsning af proteinets mængde og oprindelse, og selvfølgelig saltindtagelse.

Symptomer på polyurisk stadium af kronisk nyresygdom

Trin af kliniske manifestationer

Denne fase, også kaldet azotemisk eller oligoanuric, er karakteriseret ved specifikke forstyrrelser i kroppens aktivitet, hvilket indikerer synlig nyreskade:

  • Det mest karakteristiske symptom er en ændring i mængden af ​​urin. Hvis der i den første fase af væsken udskilles mere end normalt, så i den anden fase af kronisk nyresygdom bliver mængden af ​​urin mindre. Oliguria udvikler -500 ml urin om dagen eller anuria - 50 ml urin om dagen.
  • Tegn på forgiftning er stigende - opkastning, diarré, kvalme, huden bliver blege og tørre, i de senere stadier erhverver en karakteristisk gulsotfarve. På grund af deponering af urinstofpatienter bekymrede alvorlig kløe, kæmper huden næsten ikke.
  • Der er en stærk svaghed, vægttab, mangel på appetit indtil anoreksi.
  • På grund af krænkelsen af ​​kvælstofbalancen fremkommer en særlig ammoniak lugt fra munden.
  • På et senere tidspunkt dannes nyresødem, først på ansigtet, så på ekstremiteterne og på kroppen.
  • Intoxikation og højt blodtryk forårsager svimmelhed, hovedpine, hukommelsesforstyrrelse.
  • Der er en følelse af kulderystelser i arme og ben - først i benene, så falder deres følsomhed. Bevægelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne tegn indikerer overholdelse af kroniske nyresygdomme forbundet sygdomme og tilstande forårsaget af nyresvigt:

  • Azotæmi - forekommer med en stigning i produkterne af kvælstofmetabolisme i blodet. Bestemmes af værdien af ​​kreatinin i plasma. Indholdet af urinsyre er ikke så signifikant, da koncentrationen stiger af andre grunde.
  • Hyperchloræmisk acidose er forårsaget af en krænkelse af kalciumabsorptionsmekanismen og er meget karakteristisk for stadiet af kliniske manifestationer, forbedrer hyperkalæmi og hyperkatabolisme. Dens ydre manifestation er udseendet af åndenød og stor svaghed.
  • Hyperkalæmi er det hyppigste og farligste symptom på CKD. Nyren er i stand til at opretholde funktionen af ​​kaliumabsorption frem til terminalfasen. Hyperkalæmi afhænger imidlertid ikke kun af nyrernes arbejde, og hvis det er beskadiget, udvikler det sig i de indledende faser. Med et for højt indhold af kalium i plasmaet - mere end 7 meq / l, mister nerve- og muskelceller deres evne til excitabilitet, hvilket fører til lammelse, bradykardi, skade på centralnervesystemet, akut respirationssvigt og så videre.
  • Med et fald i appetit og forgiftning produceres et spontant fald i proteinindtag. Det for lavt indhold af mad til patienter med kronisk nyresygdom er imidlertid ikke mindre destruktiv, da det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminæmi - et fald i serumalbumin.

Et andet karakteristisk symptom for patienter med kronisk nyresvigt er en overdosis af stoffer. Med CRF er bivirkningerne af ethvert lægemiddel langt mere udtalt, og overdosering opstår i de mest uventede tilfælde. Dette skyldes dysfunktionen af ​​nyrerne, som ikke er i stand til at fjerne forfaldsprodukterne, hvilket fører til akkumulering i blodet.

diagnostik

Hovedformålet med diagnosen er at skelne CKD fra andre nyresygdomme med lignende symptomer, og især fra den akutte form. Til denne udvej til forskellige metoder.

Af blod- og urintestene er de mest informative følgende indikatorer:

  • mængden af ​​kreatinin i blodplasma er mere end 0,122 mmol / l;
  • glomerulær filtreringshastighed - et markant fald i mængden på 30-44 ml / min. Med en værdi på 20 ml / min er akut indlæggelse nødvendig.
  • blod urea er mere end 8,3 mmol / l. Hvis koncentrationens stigning observeres på baggrund af normal kreatinin, vil sygdommen sandsynligvis have en anden oprindelse.

Fra instrumentelle metoder til ultralyd og radiologiske metoder. Et karakteristisk tegn på CRF-reduktion og rynkning af nyrerne, hvis dette symptom ikke observeres, viser en biopsi.

Røntgenkontrastforskningsmetoder er ikke tilladt.

behandling

Indtil det terminale stadium omfatter behandling af kronisk nyresvigt ikke dialyse. Konservativ behandling er ordineret afhængigt af graden af ​​nyreskader og dermed forbundne lidelser.

Det er meget vigtigt at fortsætte behandlingen af ​​den underliggende sygdom, mens der udelukkes nefrotoksiske lægemidler:

  • En obligatorisk del af behandlingen er en lavprotein kost - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Når indholdet af albumin i serum er mindre end 30 g / l, svækkes restriktionerne, da der med så lavt proteinindhold kan udvikles nitrogenforstyrrelser, vises keto syrer og essentielle aminosyrer.
  • Med GFR-hastigheder omkring 25-30 ml / min anvendes tiaziddiuretika ikke. Ved lavere værdier tildeles individuelt.
  • Ved kronisk hyperkalæmi anvendes ionbytterpolystyrenharpikser, nogle gange i kombination med sorbenter. I akutte tilfælde administreres calciumsalte, hæmodialyse er ordineret.
  • Korrektioner af metabolisk acidose opnås ved at introducere 20-30 mmol natriumbicarbonat - intravenøst.
  • Når hyperphosphatemia anvendes, stoffer, der forhindrer absorption af phosphat i tarmen: calciumcarbonat, aluminiumhydroxid, ketosteril, phosphocytryl. Når hypocalcæmi tilsættes til behandling af calciumtilskud - karbonat eller gluconat.

Dekompensationstrin

Dette stadium er præget af forværringen af ​​patientens tilstand og udseende af komplikationer. Den glomerulære filtreringshastighed er 15-22 ml / min.

  • Søvnløshed eller tværtimod er svær søvnighed forbundet med hovedpine og sløvhed. Koncentrationsevnen er forstyrret, forvirring er mulig.
  • Perifer neuropati udvikler sig - tab af følelse i arme og ben, herunder immobilisering. Uden hæmodialyse kan dette problem ikke løses.
  • Udviklingen af ​​mavesår, udseendet af gastritis.
  • Ofte ledsages kronisk nyresygdom af udviklingen af ​​stomatitis og gingivitis - inflammation i tandkødssygdommen.
  • En af de alvorligste komplikationer ved kronisk nyresygdom er inflammation i hjerte-perikarditis serøs membran. Det er værd at bemærke, at denne komplikation med en passende behandling er sjælden. Myokardie læsioner på baggrund af hyperkalæmi eller hyperparathyroidisme forekommer meget oftere. Graden af ​​skade på det kardiovaskulære system bestemmes af graden af ​​arteriel hypertension.
  • En anden almindelig komplikation er pleurisy, det vil sige inflammation i pleuralpladerne.
  • Med væskeretention er der mulighed for overbelastning i lungerne og hævelse af dem. Men som regel er denne komplikation allerede på stadiet af uremi. Opdag komplikationen af ​​den radiologiske metode.

Behandlingen er korreleret afhængigt af de komplikationer, der opstår. Måske en forbindelse til konservativ hæmodialyse terapi.

I mangel af behandling går decompenseringsstadiet ind i terminalfasen. Og i dette tilfælde kan patientens liv kun reddes ved at benytte sig af nyretransplantation eller hæmodialyse.

terminal

Det sidste (sidste) stadium er uremisk eller anurisk. På baggrund af en forsinkelse i produkterne af kvælstofmetabolisme og nedsat vandsalt, osmotisk homeostase og andre ting udvikler autointoxicering. Fast degeneration af kropsvæv og dysfunktion af alle organer og kropssystemer.

  • Symptomer på tab af følsomhed i ekstremiteterne erstattes af fuldstændig følelsesløshed og parese.
  • Sandsynligheden for uremisk koma og hævelse i hjernen. På baggrund af diabetes mellitus dannes hyperglykæmisk koma.
  • I terminalfasen er perikarditis en hyppigere komplikation og er dødsårsag i 3-4% af tilfældene.
  • Gastrointestinale læsioner - anoreksi, glossitis, hyppig diarré. Hver 10 patienter har maveblødning, hvilket er dødsårsag i mere end 50% af tilfældene.

Konservativ behandling i terminalfasen er magtesløs.

Afhængigt af patientens generelle tilstand og arten af ​​komplikationerne tyder de på mere effektive metoder:

  • Hæmodialyse er rensningen af ​​blodet ved hjælp af "kunstig nyre" apparatet. Proceduren udføres flere gange om ugen eller hver dag, har en anden varighed - tilstanden vælges af lægen i overensstemmelse med patientens tilstand og udviklingsdynamikken. Enheden udfører en afdød organs funktion, derfor kan patienter med diagnose ikke leve uden det.

Hemodialyse i dag - proceduren mere tilgængelig og mere effektiv. Ifølge Europa og USA er levetiden for en sådan patient 10-14 år. Der er tilfælde, hvor prognosen er mest gunstig, da hæmodialys forlænger livet med mere end 20 år.

  • Peritoneal dialyse - i dette tilfælde udfører nyrens rolle, eller rettere filteret, peritoneum. Væsken indført i peritoneum absorberer produkterne af kvælstofmetabolisme og fjernes derefter fra maven til ydersiden. Denne procedure udføres flere gange om dagen, da dens effektivitet er lavere end for hæmodialyse.
  • Nyretransplantation er den mest effektive metode, som dog har mange begrænsninger: sår, psykisk sygdom, hormonforstyrrelser. Mulig nyretransplantation fra både donor og kadaver.

Gendannelse efter operationen varer mindst 20-40 dage og kræver den mest omhyggelige overholdelse af den foreskrevne behandling og behandling. En nyretransplantation kan forlænge en patients liv med mere end 20 år, medmindre der opstår komplikationer.

Stadier i kreatinin og graden af ​​reduktion af glomerulær filtrering

Koncentrationen af ​​kreatinin i urinen og blodet er et af de mest karakteristiske kendetegn ved kronisk nyresvigt. En anden meget "snakende" egenskab for en beskadiget nyre er glomerulær filtreringshastighed. Disse tegn er så vigtige og informative, at de bruger CRF-klassificeringen af ​​kreatinin eller ved GFR oftere end den traditionelle.

Kreatininklassifikation

Kreatinin er et nedbrydningsprodukt af kreatinphosphat, den vigtigste energikilde i muskler. Med reduktionen af ​​muskelstof brydes ned i kreatinin og fosfat med frigivelse af energi. Kreatinin kommer derefter ind i blodbanen og udskilles af nyrerne. Den gennemsnitlige norm for en voksen anses for at være et blodindhold på 0,14 mmol / l.

Øget kreatinin i blodet og giver azotæmi - ophobning af nitrogenholdige nedbrydningsprodukter.

Koncentrationen af ​​dette stof er opdelt i 3 faser af sygdommen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininniveauer ligger i området fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadium fremstår og udvikler de første ukarakteristiske tegn på CRF: sløvhed, polyuri, en vis stigning i blodtrykket. Der er et fald i størrelsen af ​​nyrerne. Billedet er typisk for staten, når op til 50% af nefroner dør.
  • Azotemisk - eller stabil. Niveauet af stoffet varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Sammenfaller med scenen af ​​kliniske manifestationer. Oligouria udvikler sig, der er hovedpine, åndenød, ødem, muskelspasmer og så videre. Antallet af nefroner er reduceret fra 50 til 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakteriseret af en stigning i kreatininkoncentrationen over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn udtages, komplikationer udvikles. Antallet nefron reduceres til 5%.

Ved glomerulær filtreringshastighed

Glomerulær filtreringshastighed er den parameter, ved hvilken organets udskillelseskapacitet bestemmes. Det er beregnet på flere måder, men den mest almindelige involverer urinopsamling i form af to timers portioner, der bestemmer minutdiurese og kreatininkoncentration. Forholdet mellem disse indikatorer og giver værdien af ​​glomerulær filtrering.

SCF-klassifikation indeholder 5 faser:

  • 1 - Stage med et normalt niveau af GFR, det vil sige mere end 90 ml / min, observeres tegn på nyresygdom. På nuværende tidspunkt er det nok at fjerne de eksisterende negative faktorer, f.eks. Rygning, for at helbrede det.
  • Trin 2 - et lille fald i GFR - fra 89 til 60 ml / min. Både i 1 og 2 faser er det nødvendigt at følge en kost, tilgængelig fysisk aktivitet og periodisk observation hos lægen;
  • 3A stadium - moderat fald i filtreringshastigheden - fra 59 til 49 ml / min;
  • Trin 3B - Udtalt fald til 30 ml / min. På dette stadium gennemført medicin.
  • Trin 4 - kendetegnet ved et kraftigt fald fra 29 til 15 ml / min. Der er komplikationer.
  • Trin 5 - GFR er mindre end 15 ml, scenen svarer til uremi. Kritisk tilstand.

Stadier af kronisk nyresvigt ved glomerulær filtreringshastighed

Nyre og ICD

Ødem og andre symptomer på nyresvigt

Symptomer på nyresvigt vokser hurtigt, der opstår komplikationer, som ofte er dødelige. Ændringer i sammensætningen af ​​urin og blod observeres, og lungerne og mave-tarmkanalen påvirkes.

Nyresvigt kan være resultatet af begge sygdomme i nyrerne selv, såvel som konsekvenser af leversygdomme, blod, infektioner eller forgiftninger. Ødem forekommer ofte i nyrerygdomme og er et tegn på væskeretention i kroppen og forstyrrelse af vand-saltbalancen. For den akutte form for fiasko er kendetegnet ved hurtig og kortsigtet kursus.

Om kronisk nyresvigt siger, når sygdommen varer i flere år. Ødem er de karakteristiske symptomer på kronisk nyresvigt, for akut er de mindre karakteristiske.

Nyresvigt er opdelt i flere faser:

  • Initial (kompensationstrin, latent, pre-azotemisk);
  • Oligoanuric (azotemisk stadium af kliniske manifestationer);
  • Polyuria (dekompensationstrin);
  • Terminal (uremisk, anurisk);

    Indledende fase

    I første fase er der en generel svaghed i kroppen, kvalme og appetit er tabt. Hævelse og vandladningsforstyrrelser observeres normalt ikke. Det kan være svært at identificere eller mistanke om sygdommen, du kan få brug for en komplet diagnose af alle organer og systemer i kroppen såvel som gentagne blod- og urintest. I dette stadium er nyresvigt symptomer korte og ikke permanente.

    Lægen skal grundigt spørge patienten, omhyggeligt studere sygdommens historie og identificere årsagen til det, der kan føre til symptomer på nyresvigt. Lægen, der undersøger patienten, bør være opmærksom på patientens generelle trivsel, tegn på infektion og betændelse, bleg hud, mavesmerter, højt blodtryk. Ifølge blod og urinprøver bestemmes anæmi, nedsat urinspecifik tyngdekraft og forhøjede kreatininniveauer.

    Mistanke om nedsat nyrefunktion kan være når:

  • anæmi af ukendt oprindelse
  • kronisk træthed
  • lav urin-specifik gravitation
  • nocturia - hyppig nattlig vandladning
  • polyuri - overdreven vandladning
  • oliguri - reducerer mængden af ​​urin;
  • hypertension - forhøjet blodtryk.

    Oligoanuric stadium

    Dette er et farligt stadium af nyresvigt, der ledsages af alvorlige symptomer og et fald i urinvolumen. Måske den videre udvikling af uremia og død. I løbet af dagen udskiller en person som regel mindre end 500 ml urin. Den er meget koncentreret, lugtagtig, mørkfarvet og har en stor mængde protein i laboratorieundersøgelser. Komplet blodtal bestemmer reduktionen af ​​albumin, ændringer i koncentrationen af ​​fosfater, calcium, kalium og natrium, øger niveauet af kreatinin, kan udvikle metabolisk acidose.

    Patientens velvære ændrer sig også, han er svag, føler sig konstant døsighed og uigennemtrængelig træthed og kan miste bevidstheden. Øger modtagelsen over for smitsomme sygdomme. Også observeret kvalme og opkastning, unormal afføring, åndenød. Dyspnø opstår på grund af centralt lungeødem, da væske gradvist akkumuleres i lungens alveolære væv. Dette symptom bestemmes let af auscultation og røntgen af ​​billedet.

    Samtidige symptomer ved nyresvigt: smerte og flatulens. Afføring på afføring manifesterer sig på forskellige måder, diarré erstattes af forstoppelse. PH i blodet falder kraftigt på grund af forsinkelsen i organiske syrer, sulfater og fosfater. Med komplikationer kan anfald.

    Patienten kan føle en ubehagelig smag i munden, lugten af ​​ammoniak kommer fra munden. Uremic toksiner påvirker stigningen i mængden af ​​spyt udskilt, ansigtet svulmer og er afrundet.

    Polyurea stadium

    Kroniske nyresvigt symptomer i dette stadium har følgende:

  • mængden af ​​urin er øget, kan nå 5 liter;
  • Kalium udskilles sammen med urin, hypokalæmi forekommer;
  • knust hjerterytme.

    Urinalyse afslører dens lave densitet, den er lav i kreatinin og urinstof, du kan finde en stor mængde protein, cylindre og røde blodlegemer. Hvis patienten går til genopretning, genoprettes kvælstofniveauet i blodet og mængden af ​​kalium, natrium og calcium på kortest mulig tid. Urinvejenfunktionen genoprettes i et lavt tempo, selv om patientens følelser ikke ændrer sig, klager han over tegn på svaghed og hævelse.

    Når polyuretrinnet lige er begyndt, er nyrerne stadig ikke i stand til at koncentrere urinen tilstrækkeligt, selv om vandet forbruger meget. Hypernatremi udvikler sig. På grund af manglen på kalium i blodet kan du få en krænkelse af vand og elektrolyt metabolisme, et sådant symptom ved nyresvigt kan være et kritisk øjeblik for patienten.

    Hele scenen varer flere måneder. Reduceret immunitet kan være en risikofaktor for kontrakterende infektionssygdomme, som oftest påvirker luftvejssystemet og urinveje. Dette sker hos de fleste patienter, hver 5. dør på grund af dette.

    Terminal scene

    I terminalstadiet stopper nyrerne helt. På grund af dette ophobes en overdreven mængde giftige produkter, såsom kreatin og urea, i kroppen. Der er de farligste komplikationer, der hurtigt deaktiverer patienten. Ofte må man beskæftige sig med myocardiostrofi, pericarditis, gastro-enterocolitis, anæmi. Patienten bør modtage en ny behandling, f.eks. Peritonealdialyse eller hæmodialyse.

    Symptomer på nyresvigt på dette stadium er de mest alvorlige. Nyrerne producerer næsten ikke urin, anuria kan forekomme, en tilstand, hvor urinen slet ikke strømmer ind i blæren. Som følge heraf vises ødem, det farligste er lungeødem.

    Huden får en gul-grå farve, kløe fremstår, spor af ridser. På grund af den store mængde toksiner i blodet øges risikoen for blødning, du kan nemt få blære, blod fra næse og tandkød. Blødning kan også åbne inde i kroppen. Hvis dette sker i organerne i mave-tarmkanalen, opstår der opkastning af de tilsvarende farve- eller sorte afføring. Dette påvirker anæmi negativt.

    Neurologiske symptomer, der opstår som følge af elektrolytændringer:

    Øget tryk kan ikke slås ned, hvilket fører til en krænkelse af hjerterytmen, ledning, som følge heraf opstår hjertesvigt. Lægen kan diagnosticere arytmisk åndedræt, kongestiv åndedræt i lungerne.

    Hvis hæmodialyse ikke er ordineret, beregnes patientens liv i dage. Blodet vil blive rengjort med specielle enheder, ikke nyrer.

    Kan du lide denne artikel? Del det med dine venner:

    Akut nyresvigt hos børn. Førstehjælp

    Akut nyresvigt (ARF) - ostrorazvivayuschiysya patentsialno reversibel syndrom karakteriseret ved pludselige totale nyrefunktion i at sikre homeostase, manifesteret klinisk forringet vand og elektrolytbalancen og syre-base-status af blod knuder i azotæmi udviklingsmæssige uræmi, patologiske læsioner næsten alle systemer og funktioner i organismen.

    Afhængig af årsagen skelnes mellem prerenal, postrenal og nyreformer af akut nyresvigt. Prærenal formular AKI udvikles som følge af ophør eller utilstrækkelig blodgennemstrømning til nyrerne og ofte opstår, når den intestinale toxemia med exsicosis ved polyuri, chok af en hvilken som helst ætiologi, kongestivt hjertesvigt osv postrenal ARF -. I nærvær af forhindringer udstrømning af urin fra nyren (urolithiasis, surround behandling, ar, etc.) med neurogen blære dysfunktion mv.

    Renal ARF er forårsaget af en patologisk proces i selve nyren - glomerulonephritis, interstitial nefritis, mikrothromboembolism, akut tubulær nekrose etc.

    Ved rettidig eliminering af prerenale og postrenale sygdomme kan nyrerne fungere fuldt ud, men hvis tiden mangler, kan der udvikles en sekundær organisk læsion af renal parenchyma. For eksempel udvikles akut tubulær nekrose på grund af renalskæmi i ukorrigeret hypovolemi og arteriel hypotension inden for 2-6 timer. Til differentialdiagnose af AKI og organisk funktionel hypovolæmi chok og shown holder prøven med vand belastning (Tsybulkin EK 1998): i / i 30 minutter indgives til patienten fluidvolumenet svarende til 2% af kropsvægten i form af glucose-saltopløsning (5% glucoseopløsning og isotonisk natriumchloridopløsning i et forhold på 3: 1 eller 2: 1), derefter administreres lasix i en dosis på 2 mg / kg. Behandling af prøven: Barnet skal inden for 2 timer efter belastningen tildele mindst 60% af dets volumen - genopretning af diuresis indikerer funktionelt nyresvigt og hypovolemi.

    Klinisk diagnose

    Forløbet af akut nyresvigt er iscenesat, idet den indledende periode normalt varer fra 3 timer til 3 dage, oligoanuric - fra flere dage til 3 uger, polyuric - 1-6 uger eller mere (op til 3 måneder), genoprettelsesstadiet - op til 2 år.

    Den første fase af akut nyresvigt (prenurisk funktionel nyresvigt) manifesteres af symptomer på den underliggende sygdom og et fald i diurese, som endnu ikke opnår bæredygtig oliguri. For tidlig anerkendelse af overgangen til det oligoanuriske stadium af akut nyresvigt skal der tages hensyn til timelinsurering.

    Oliguria - diurese mindre end 300 ml / m2 kropsareal pr. Dag eller mindre end 0,5 ml / kg pr. Time eller mindre end 1/3 af alderen dagligt diurese (se bilag). Anuria - diurese mindre end 60 ml / m2 pr. Dag eller mindre end 50 ml / dag. Undtagelsen foretages af nyfødte i de første 3-4 dage af livet, når diurese kan være fraværende selv hos raske børn, samt nyfødte ældre end 7 dage og børn op til 3 måneder, når reduktion af diurese mindre end 1 ml / kg pr. Time betragtes som oliguri.

    I det oligoanuriske stadium af akut nyresvigt udvikler en truende tilstand primært på grund af overhydrering, elektrolyt ubalance og uremisk forgiftning. Hyperhydrering kan være ekstracellulær (stigning i kropsvægt, perifer og svulm i buen) og / eller intracellulær (hævelse i hjernen, lunger). Cerebralødem (angiospastisk encephalopati) manifesteres af en stigning i hovedpine, agitation, opkastning, nedsat hørelse og syn, muskeltraktioner med øget tone- og tendonreflekser, efterfølgende koma og krampe. Andre reelle komplikation opstod polyplasmia - akut hjertesvigt ved venstre ventrikel type, indtil lungeødem: en pludselig åndenød inspiratorisk type lys spredes hvæsen, hjerte lyde er dæmpede, hurtig puls, en svag (afsnit se "Lungeødem".).

    Forstyrrelser i elektrolytbalancen udtrykkes ved hyperkalæmi (med gentagen opkastning og kraftig diarré, derimod er hypokalæmi mulig), hypermagnæmi og et fald i calcium- og natriumniveauer. En særlig fare er udviklingen af ​​hyperkaliæmi, manifesteret klinisk paræstesier, muskel hypotoni, hypo- eller arefleksi, fibrillær trækninger af individuelle muskler toniske kramper, muting hjertelyde, bradykardi, flimren osv.; på en EKG - ved høj amplitude T-bølger ved udvidelse af QRS-komplekset og ved forlængelse af P-Q-intervallet i alvorlige tilfælde ved udvikling af ventrikelflimren og hjertestop (se tillæg). En stigning i serumkalium til 6,5 mmol / l betragtes som kritisk.

    På nye uræmisk forgiftning kan indikere: stigende svaghed, sløvhed indtil udviklingen af ​​koma, anoreksi, dyspeptiske symptomer, sammenføjning toksisk stomatitis og gastroenteritis, Kussmaul vejrtrækning, blodserum - forhøjede niveauer af urinstof og / eller kreatinin.

    I det oligoanuriske stadium af akut nyresvigt ses anæmi og et fald i hæmatokrit i perifere blodprøver. Urinsyndrom karakteriseres af hypoisostenuri, proteinuri med hæmaturi og leukocyturi. Hovedårsagerne til dødsfald: hyperhydrering med udvikling af ødem i hjernen, lunger, hyperkalæmi (hjertestop), dekompenseret acidose (mindre ofte - alkalose), forgiftning, sepsis.

    Den polyuriske fase af akut nyresvigt (diuretisk reduktionsstadium) er karakteriseret ved en gradvis stigning i diurese med et efterfølgende fald i azotæmi. På grund af polyurier kan der forårsage farlig dehydrering med vægttab på grund af tubulats svigt, elektrolytforstyrrelser (hypokalæmi, hypokalcæmi osv.), Og dette stadium kaldes derfor også ofte kritisk. Kliniske manifestationer af hypokalæmi: sløvhed, letargi, muskulær hypotoni, hyporefleksi, parese, hjertesygdomme (bradykardi, ledningsforstyrrelser) er mulige; på EKG-fladning og inversion af T-bølgen, stigning i fremspringet af U-bølgen og afbøjning af ST-segmentet (se tillæg). I det polyuriske stadium er dødelig udgang mulig fra hjertestop (hypokalæmi) eller fra en septisk proces.

    Behandlingen af ​​et barn med avanceret OPN udføres i en specialiseret hæmodialyse afdeling eller intensiv afdeling forskelligt afhængigt af processen og den etiologiske faktor.

    Førstehjælp

    Initial Stage Arrester

    1. Behandling af den underliggende sygdom. I tilfælde af hypovolemi og chokgendannelse af BCC ved hjælp af opløsninger af reopolyglucin (polyglucin), 10% glucose, 0,9% natriumchlorid i overensstemmelse med almindeligt anerkendte principper under kontrol af CVP, blodtryk, diurese.

    2. For at stimulere diurese:

  • med hypovolemi 15% opløsning af mannitol i en dosis på 0,2-0,4 g / kg (tørstof) i / i dryppet; i mangel af en stigning i diuresis efter administration af halvdelen af ​​dosis er den yderligere administration kontraindiceret; mannitol er også kontraindiceret ved hjertesvigt og hypervolemi;
  • på baggrund af tilstrækkelig genopfyldning af bcc 2% opløsningen af ​​lasix i en dosis på 2 mg / kg IV; hvis der ikke er noget svar - efter 2 timer gentages introduktionen i en dobbelt dosis; For at forbedre lasurets diuretiske effekt er samtidig administration af IV dopamin IV i en dosis på 1-4,5 μg / kg pr. Minut mulig.

    3. Receptpligtige lægemidler, der forbedrer renal blodgennemstrømning:

    Oligoanuric stadium OPN

    I. Indikationer for nødhemodialyse:

  • serum urea er højere end 24 mmol / l, serumkreatinin er højere end 0,5 mmol / l, og den daglige stigning i urinblodplasma er mere end 5 mmol / l, kreatinin er mere end 0,18 mmol / l pr. dag;
  • hyperkalæmi er højere end 6,0-6,5 mmol / l; hyponatremi mindre end 120 mmol / l;
  • acidose med blod pH mindre end 7,2 og basemangel (BE) mere end 10 mmol / l;
  • daglig vægtforøgelse på mere end 5-7%; lunge- eller hjerneødem;
  • mangel på positiv dynamik på baggrund af konservativ behandling (anuria, der varer i mere end 2 dage).

    II. Konservativ behandling i mangel af indikationer for hæmodialyse:

    1. Mængden af ​​væske pr. Dag = diuresis fra den foregående dag + tab under sved + eksterntab, hvor tab under sved er 25 ml / kg pr. Dag eller beregnet i ml / kg pr. Time:

  • hos nyfødte -1,6 ml / kg pr. time;
  • op til 5 år - 1,0 ml / kg pr. time
  • ældre end 5 år - 0,5 ml / kg pr. time.

  • uklare tab med afføring og opkastning - 10-20 ml / kg pr. dag;
  • for hver 10 vejrtræk over aldersnormen - 10 ml / kg pr. dag;
  • for hver grad af kropstemperatur over 37 ° С - 10 ml / kg pr. dag.

    I fravær af opkastning gives 60-70% af det daglige volumen af ​​væske indad, resten er intravenøs. Infusionsbehandling udføres med glukose-saltopløsninger (1/5 volumen - reopolyglukin).

    Proteinpræparater, opløsninger indeholdende kalium (disol, trisol, acesol, Ringers opløsning, kaliumchlorid osv.) Anbefales ikke til anuria!

    Kontrol af kropsvægt efter 12 timer: Med tilstrækkelig vandbelastning må udsving i kropsvægt ikke overstige 0,5-1%.

    2. Korrektion af metabolisk acidose:

  • vaske maven med 2% natriumbicarbonatopløsning og administrere den samme opløsning indad (0,12 g / kg pr. dag tørstof) fraktioneret i 4-6 doser;
  • under kontrol af KOS-parametre, 4% natriumbicarbonatopløsning i / in dryp pr. dag i en mængde (i ml) lig med: BE (mmol / l) x kropsvægt (i kg) x 0,3.

    3. Med truet hyperkalæmi (hurtigt stigende eller over 6 mmol / l) indtaste:

  • 10% calciumgluconatopløsning 20 mg / kg (0,2 ml / kg) IV langsomt over 5 minutter, kan gentages to gange;
  • 20% glucoseopløsning i en dosis på 4-5 ml / kg med insulin (1 U pr. 5 g administreret glucose);
  • 4% opløsning af natriumbicarbonat i en dosis på 1-2 mEq / kg (2-4 ml / kg) i / i et dryp i 20 minutter (må ikke anvendes med calciumgluconat, så der ikke er nogen nedbør i sprøjten)
  • aftale inden for osmotisk afføringsmiddel (sorbitol, xylitol).

    4. Behandling af komplikationer: lungeødem, hjerneødem - se de relevante afsnit.

    5. Til profylaktiske formål er udnævnelsen af ​​antibiotikabehandling med korte kurser på 5 dage ved halvdelen af ​​den gennemsnitlige terapeutiske dosis mellem kortere pauser på 1-2 dage; ikke at ordinere nefrotoksiske antibiotika og dem, der udskilles hovedsageligt af nyrerne (aminoglycosider, tetracycliner, methicillin, første generation cephalosporiner osv.).

    Polyuric Stage Arrester

    I det polymere stadium af arresteren er det nødvendigt at korrigere vandsaltmetabolismen med udskiftning af væske og elektrolytter henholdsvis tab.

    Hospitalisering af patienter med oligoanuri i en tilstand af chok i intensivafdelingen, fælles ledelse med læger i hæmodialysenheden. Med nyreanuri, indlæggelse på hospitalet, hvor der er et "kunstigt nyre" apparat med obstruktiv anuria - ind i kirurgisk hospital. Når anuria forårsaget af alvorlig hjertesvigt, akut indlæggelse i den somatiske afdeling.

    Nyresvigt

    Nyresvigt er en unormal tilstand i kroppen, der er kendetegnet ved fuldstændig eller delvis tab af nyrernes evne til at danne og (eller) udskille urin. Dette skyldes alvorlig skade på deres funktion - uvirksomheden af ​​filtrering af urin, omvendt sugning og dens efterfølgende eliminering. Patologiske lidelser i disse processer fører til azotæmi. ændringer i syre-basen og vand-saltbalancen i kroppen, hvilket fremkalder udviklingen af ​​alvorlige sekundære læsioner af alle dens systemer. Ifølge klinisk forløb kan nyresvigt være akut eller kronisk.

    Årsager til nyresvigt

    Årsagerne til udviklingen af ​​nyresvigt kan være tilstedeværelsen af ​​følgende sygdomme:

  • Pyelonefritis og glomerulonefritis;
  • Hjertesvigt, sammenbrud. chok af enhver genese;
  • forgiftning;
  • Infektionssygdomme (leptospirose, hæmoragisk feber kompliceret af nyresyndrom);
  • Gigt. amyloidose, diabetes;
  • Sclerodermi, systemisk lupus erythematosus;
  • Hydronefrose. nyretumorer;
  • hypertension;
  • Skader på nyrerne, massiv blødning.

    Også årsagen til sygdommen kan være medfødte patologier af nyrerne.

    Symptomer og stadier af akut nyresvigt

    Akut nyresvigt karakteriseres ved pludselig udvikling, hvor der er et kraftigt fald i urinudskillelse (oliguri) eller dets fuldstændige fravær (anuria) på grund af anoxi i nyretubuli. Akutte defekter i nyrenævet i denne type sygdomsudvikling i det store flertal er reversible. Der er 4 stadier af akut nyresvigt:

  • Elementær. Symptomer på nyresvigt i denne fase er milde og afhænger af årsagen der forårsagede det. Der kan være et lille fald i urinsekretion, tegn på forgiftning - kvalme, mavesmerter;
  • Oligoanuricheskaya. Det manifesterer sig som en livstruende patient med et kraftigt fald i mængden af ​​urin indtil dens forsvinden, øget azotæmi, alvorlig forgiftning, ledsaget af ødem, takykardi. anæmi, muskel svaghed, leverskade, forhøjet blodtryk, patienten kan være døsig, alt for spændt eller alvorligt hæmmet;
  • Poliuricheskaya. På dette stadium af nyresvigt genoprettes nyrernes koncentrationsfunktioner såvel som aktiviteten i mave-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet, centralnervesystemet;
  • Recovery. Ved rettidig og passende behandling normaliseres alle nyrefunktioner.

    Det sidste stadium kan vare fra 2-3 måneder til 1 år.

    Kronisk nyresvigt: symptomer og stadier

    I den kroniske form af sygdommen er der en gradvis forstyrrelse af nyrernes aktivitet, indledt af et fald i antallet af nefroner, som er funktionelle nyrenheder. Langsom død af nyrevæv og dets udskiftning med bindevæv fører til langvarige negative virkninger, forstyrrelser af metaboliske processer og udvikling af defekter ved renal udskillelsesfunktion. Forstyrrelser i kronisk nyresvigt har også fire udviklingsstadier:

  • Latent. Sygdommen er ikke manifesteret af specielle symptomer, patienter føler kun svaghed og træthed, især om aftenen. En blodprøve i denne fase viser svage elektrolytforstyrrelser, undertiden forekomsten af ​​protein i blodet;
  • Kompenseret. Malaise har de samme symptomer som i første fase, men manifesterer sig meget oftere. Samtidig øges udskillelsen af ​​urin til 2,5 liter om dagen, mens indikatorerne for biokemiske undersøgelser forværres;
  • Intermitterende. På dette stadium af nyresvigt fører progressive ændringer i nyrerne til en forøgelse af blodindholdet i nitrogenholdige forbindelser, såvel som urea og kreatinin. Patienter har opkast med opkastning. kvalme, generel svaghed, tørst og tør mund, smerter i leddene, tremor i hænder og fingre, sygdommen er kompliceret af hyppige akutte åndedrætssygdomme. Konservativ behandling regulerer homeostase, men enhver spænding eller krænkelse af kosten fører til en skarp forringelse;
  • Terminal. Der er en yderligere vedvarende stigning i koncentrationen af ​​kreatinin og urinsyre i blodet, en ubalance af elektrolytter, uremi forekommer, mængden af ​​udskilt urin falder dramatisk. Dette fører til udseende af lungeødem, perikarditis. kredsløbssygdomme, forvirring. Alle organer, immunsystemet, blodkoagulationsegenskaber påvirkes, alle disse ændringer er irreversible.

    Hvis en patient i dette stadium ikke hurtigt overføres til hæmodialyse, bliver døden uundgåelig.

    Behandling af nyresvigt

    Behandling af patologi er primært rettet mod årsagen til sygdommen og genoprettelsen af ​​nyrefunktionen. I tilfælde af akut nyresvigt udføres behandling i intensivafdelingen, hvor patienten hjælper med at genoprette organets tabte evner ved hjælp af et kunstigt nyreapparat samt eliminere virkningerne af stød, forgiftning og dehydrering. Med rettidig fuldvandsbehandling er prognosen meget gunstig.

    Ved kronisk form for nyredysfunktion er det vigtigt at identificere og påbegynde tilstrækkelig behandling af den underliggende sygdom, og patienter, der lider af pyelonefritis, glomerulonefritis og medfødte anomalier af nyrerne, bør systematisk observeres af en nephrolog. Patienterne skal genoprette metaboliske sygdomme, nægte at tage medicin, der har en toksisk virkning på nyrerne, følge en diæt, med nyresvigt i sluttrinnet kræver regelmæssig hæmodialyse eller donor nyretransplantation.

    Med rettidig levertransplantation har patienten en høj chance for genopretning og forbedring af livskvaliteten.

    Behandling af kronisk nyresvigt - kronisk nyresvigt (detaljeret og forståelig artikel)

    Behandling af kronisk nyresvigt

    Kronisk nyresvigt - et symptomkompleks forårsaget af et kraftigt fald i antallet og funktionen af ​​nefroner, hvilket fører til en krænkelse af udskillelse og endokrine funktioner hos nyrerne, homeostase, nedbrydning af alle typer metabolisme, CSF, aktiviteten af ​​alle organer og systemer.

    For korrekt valg af passende behandlingsmetoder er ekstremt vigtigt at overveje klassificeringen af ​​kronisk nyresygdom.

    2. Terminalfasen med glomerulær filtrering er ca. 15 ml / min, når spørgsmålet om extrarenal rensning (hæmodialyse, peritoneal dialyse) eller nyretransplantation bør diskuteres.

    1. Behandling af kronisk nyresvigt i det konservative stadium

    Behandlingsprogrammet for kronisk nyresygdom i det konservative stadium.

    1. Behandling af den underliggende sygdom, der fører til uræmi.

    4. Tilstrækkeligt væskeindtag (korrektion af vandbalanceforstyrrelser).

    6. Reduktion af forsinkelsen i de endelige produkter af proteinmetabolisme (bekæmpelse af azotæmi).

    Væsentlige ernæringsmæssige eller diætmæssige krav til nyresvigt og forhøjet kreatinin: en liste over fødevarer og et eksemplarisk dagligt menu

    Menneskekroppen er et komplekst system. For at det skal fungere normalt, skal alle organer fungere glat. Et af hovedorganerne er nyrerne. Dette er et filter, hvorved slutprodukterne af nedbrydning, salte og skadelige stoffer fjernes fra kroppen, og blodet renses.

    I tilfælde af nyresvigt udvikler forringelsen af ​​deres funktioner gradvist. Dette kan forårsage nyresvigt. Kroppen begynder at samle produkterne fra den endelige proteinmetabolisme, elektrolytbalancen forstyrres. En vigtig indikator for nyrernes funktionalitet er niveauet af kreatinin (det endelige produkt af proteinmetabolisme). En meget vigtig del i behandlingen af ​​nyresvigt og normalisering af kreatinin er korrekt ernæring.

    Årsager og symptomer på nyresvigt

    Forskellige årsager kan føre til udviklingen af ​​sygdommen, som er opdelt i flere grupper:

  • Prerenal - sygdommen opstår på grund af nedsat nyrescirkulation. Nyren modtager lille blod, funktionsfejl opstår i processen med urindannelse, nyrevævet begynder at atrofi.
  • Renal - er relateret til patologiske ændringer i nyrene. Blod kommer ind i kroppen nok, men processen med dannelse af urin er brudt.
  • Postrenal - krænkelse af udstrømningen af ​​urin fra nyren på grund af eksisterende hindringer i urinlægen.

    Symptomerne på akut nyresvigt afhænger af arten og stadiet af sygdommen. Ved indledende fase viser patienten normalt tegn på en årsagssygdom. Men ødelæggelsen af ​​nyrevævene sker allerede.

    På oligurisk stadium er fremskridtet med nyresvigt mere udtalt. Mængden af ​​urin reduceres. Balancen af ​​salte og vand i kroppen er forstyrret.

    Forhøjede røde blodlegemer i barnets urin. Hvad betyder dette og hvad truer? Vi har svaret!

    Generelle regler og effektive behandlinger for svampet nyre er beskrevet på denne side.

    Patienten bekymret over:

  • svaghed;
  • sløvhed;
  • åndenød;
  • arytmi;
  • dårlig appetit
  • mavesmerter.

    Ved det polyuriske stadium normaliseres mængden af ​​udskillet urin, polyuria observeres. Dette fører til dehydrering.

    Kronisk nyresvigt i indledende fase ser ikke ud til at manifestere sig. Normalt forekommer de første forstyrrende symptomer, når nyrefunktionen er nedsat med 80% eller mere.

    Symptomer på kronisk nyresvigt:

  • generel ulempe
  • krænkelse af urin
  • kvalme, opkastning;
  • muskel tremor;
  • følelse af bitterhed i munden;
  • overtrædelse af stolen
  • blødning forbundet med et fald i blodkoagulation
  • hyppige tilfælde af infektionssygdomme
  • i et sene stadium er der angreb af bronchial astma, bevidsthedstab og endda koma.

    Årsager til forhøjet kreatinin

    Kreatinin er det endelige produkt af metabolitten af ​​kreatinprotein, som er ansvarlig for energimetabolisme i celler. Under normal nyrefunktion skal kreatinin i blodet filtreres af det parrede organ og udskilles i urinen.

    Normens indhold i blodet er 60-110 μmol / l for mænd og 44-97 μmol / l for kvinder. Hvis kreatininniveauet er højere end denne norm, er det et tegn på nyresvigt eller nyreinsufficiens.

    En midlertidig forøgelse af kreatinin kan skyldes:

    Funktioner og regler for ernæring for sygdommen

    Nedsat nyresvigt kræver en mangesidig behandling. Kostnæring er en del af et sæt aktiviteter, der har til formål at genskabe kroppen, normalisere niveauet af kreatinin. Effektiviteten af ​​de resterende strukturer i nyretævnene og understøttelsen af ​​nefronreserven afhænger af, hvilke produkter patienten vil forbruge. En individuel version af kosten er valgt for hver patient under hensyntagen til fase og form for fiasko. I den klassiske version er den anbefalede diæt №7 (ifølge Pevzner).

    Opgaver kost:

  • reducere tryk
  • forbedre udskillelsen af ​​metaboliske produkter
  • tilvejebringe sparsomme betingelser for nyrefunktion
  • forhindre uønskede virkninger på andre organer og systemer (lever, hjerte, centralnervesystem).

    Hovedprincipper:

  • begrænse proteinet i menuen baseret på sygdomsgraden 20-60 g pr. dag, mens der opretholdes modtagelse af animalske aminosyrer, bør fordelene gives til planteproteiner;
  • fjern salt fra kosten eller reducere det betydeligt
  • forbruge fødevarer med et minimum af protein, men høj kalorieindhold, det daglige kaloriebehov på 2500-3000 kcal;
  • eliminere brugen af ​​produkter, der irriterer nyrerne
  • øge indtagelsen af ​​vitaminholdige fødevarer (friske frugter, saft);
  • normalisere vand-salt-ligevægt - begræns natrium og væske ved højt tryk og ødem, begræns kalium under hyperkalæmi eller oliguri
  • begrænse indtagelsen af ​​nitrogenholdige ekstrakter og puriner
  • madlavningsmetoder, som er tilladt i tilfælde af MO - madlavning, stødning, bagning, dampning;
  • hyppige og fraktionerede måltider (5-6 gange om dagen).

    Den daglige mængde protein beregnes individuelt for hver patient. På forskellige stadier af den patologiske tilstand af normen kan variere. Ved sygdommens indledende fase er grænsen på 1 kg vægt i gennemsnit 0,8 g. Ved forløbet af insufficiens falder dette tal til 0,3 g.

    Det er vigtigt! Det er umuligt at sidde på en lavprotein kost i lang tid. Dette kan forårsage anæmi, nedsat immunitet, hyperkalæmi, acidose, prostration. Om nødvendigt foreskrives langvarig overholdelse af lavprotein kosttilskud med aminosyrer (Ketostelyl), brug af soja produkter er tilladt.

    Familielæge

    1. Konservativ fase med en dråbe i glomerulær filtrering til 40-15 ml / min med stort potentiale til konservativ behandling.

    3. Medicinsk ernæring.

    5. Korrektion af elektrolytforstyrrelser.

    indhold

    Hvad er akut nyresvigt hos børn?

    Akut nyresvigt hos børn er en sygdom, der er karakteriseret ved en pludselig afbrydelse af nyrernes homeostatiske funktioner. Hvilket er baseret på hypoxi af renvæv, påvirker hovedsageligt tubuli, udvikler interstitial ødem.

    OPN hos børn manifesteres ved elektrolyt ubalance, stigende azotæmi, nedsat evne til at udskille vand, dekompenseret acidose. I midten af ​​det 20. århundrede erstattede udtrykket "akut nyresvigt" de foregående: anuria og akut uremi.

    Der er to former for akut nyresvigt hos børn:

    2. Organisk (faktisk arrester).

    Funktionel arrester udvikler sig som følge af en overtrædelse af VEO (vandelektrolytmetabolismen), ofte på baggrund af dehydrering (vandtab fra et stof eller væv), hæmodynamiske lidelser (bevægelse af blod gennem karrene) og åndedræt. Det antages, at ændringer i nyrerne, som detekteres under FPN, er reversible. Men de kan ikke altid diagnosticeres ved brug af konventionelle kliniske og laboratoriemetoder.

    1. Vedvarende krampe af afferent (bringende) arterioler, som reducerer blodgennemstrømningen til glomeruli.

    3. Intravaskulær trombogen blokade, oftest i de glomerulære arterioler.

    4. Reduced permeabilitet af glomerulære kapillærer på grund af podocyternes sammenbrud (epithelceller fra udskillelsesorganerne).

    Alle disse patologier ledsages af en kraftig svækkelse af nyretubulatets koncentrationsfunktion, et fald i den glomerulære filtreringshastighed, hypostenuri (lavt tyngdekraft og tæthed af urin udskilt af mennesker) og oliguri (mængden af ​​urin er meget lille i forhold til normen).

    1. Anuricheskaya.
    2. Poliuricheskaya.
    3. Restorative.

    Den præanuriske fase af akut nyresvigt i et barn er scenen for den primære påvirkning på nieren af ​​etiologiske faktorer (årsager, den kræftsygdomme i den patologiske proces, bestemmer dens karakter eller individuelle egenskaber). Under anurinscenen forekommer faktisk processen med nyretab af deres homeostatiske funktioner (evnen til at opretholde konstantiteten af ​​vandelektrolytbalancen og det osmotiske tryk i blodplasma). Dette manifesteres som følger. Kalium, vand, metabolitter (for eksempel de såkaldte "medium" molekyler: urinstof, ammoniak, kreatinin) bevares i blodet og væv, udvikles metabolisk acidose.

    Således jo ældre barnet er, desto mindre er det obligatorisk diurese. Derfor er en diuresis på 1,4 ml nødvendig for at isolere 1 mosm / l til et spædbarn. Mens for en voksen - 0,7 ml. Dette betyder, at hvis nefronerne (den strukturelle og funktionelle enhed i nyren) ikke har organisk skade, kan reduktionen i diurese ikke være ubegrænset. Det er begrænset til obligatorisk. Men med en stigning i osmotisk belastning øges i sin tur diurese.

    Akut nyresvigt hos børn er altid en komplikation af en sygdom, fordi symptomerne på akut nyresvigt er forbundet med et symptom på denne sygdom. For det første falder diuresis hos et barn. Nogle gange absolut oliguri og relative. Relativ sker, når der er mangel på vand i kroppen, og det absolutte afhænger ikke af, hvor meget vand et barn bruger.

    Tilstedeværelsen af ​​granulære og hyaline cylindre i sedimentet indikerer hypoxi af nyrerne i et barn. Ved akut betændelse i nyrerne observeres leukocyturi. Azotæmi antyder, at nyrens udskillelsesfunktion i barnet er nedsat. Også om denne funktion er koncentrationen af ​​urinstof.

    Ved akut nyresvigt hos børn forstyrres vand-elektrolytbalancen: kalium i blodet falder og når en værdi på 7 mmol / l, der er overhydrering. I ekstreme tilfælde udvikler lunge- og hjerneødem. I blodet opdages metabolisk acidose normalt. Drejningen af ​​diagnosen af ​​den indledende periode med akut nyresvigt hos børn er progressiv oliguri.

    Andre symptomer er også karakteristiske for akut nyresvigt hos børn: takykardi, åndenød. Selv hos spædbørn kan blodtrykket hæves. Der kan være kramper og uremisk kolitis. Barnet kan rette anæmi, undertiden hyponatremi, trombocytopeni. Azotæmi er stigende. Måske hyperkalæmi.

    Når et barn sættes på blød dialyse, bliver symptomerne mindre efter 2-3 dage. Det edematøse syndrom er meget mindre udtalt, funktionen af ​​hjertet og lungerne er stabiliseret.

    Det polyuriske stadium af akut nyresvigt hos børn manifesteres ved en gradvis stigning i diurese. Normal diurese overskrides. Dehydrering, gasakkumulering i tarmene, hypokalæmisk syndrom, der manifesteres af sløvhed, takykardi mv. Kan udvikles. Udskillelse af natrium, kreatinin og urinstof med urin falder også kraftigt. Derfor udføres dialyse ofte ved begyndelsen af ​​polyurinstadiet for at korrigere azotæmi og reducere toksicitet. Og kalium udskilles i urin mere og mere.

    Den polyuriske fase af akut nyresvigt hos børn varer 2-14 dage. Der er høj sandsynlighed for død i denne periode på grund af et fald i immunitet - komplikationer kan være med.

    Den næste fase er genopretning, det varer fra 6 måneder til et år, nogle gange længere. Tilstanden af ​​det kardiovaskulære system og mave-tarmkanalen vender gradvist tilbage til normal. Blod og urintællinger normaliseres også gradvis. Men et barn kan være trægt og træt i lang tid.

    Behandling af akut nyresvigt hos børn

    Hvis terapien ikke har nogen virkning, diagnosticeres en akut nyresvigt i anuria-stadiet. Derefter skal du beslutte dig for brug af dialyse. Hemodialyse udføres ved hjælp af kunstige nyreindretninger og dialysatorer. Dialysebehandling er ordineret til hyperkalæmi, hvis værdi er over 7 mmol / l; med alvorlig overhydrering med symptomer på eclampsia, hævelse i hjernen, lunger; med en hurtig stigning i uræmisk forgiftning.

    Ved diagnosticering af akut nyresvigt i et barn før dialyse udnævnes, skal lægen bestemme mængden af ​​væske, der skal tages af barnet. Dens daglige volumen beregnes under hensyntagen til følgende indikatorer: sved + diurese + patologiske tab. Normalt pr. Dag er ufølsomme tab 30 ml / kg hos nyfødte, 25 ml / kg hos børn op til 5 år og 15 ml / kg hos ældre børn.

    Børn får modermælk eller tilpassede mælkeformler. Og for ældre børn skal du tildele en Pevsner 7 diæt med begrænsende bordssalt i præialyseperioden. Til korrektion af energimangel hos børn med akut nyresvigt administreres en koncentreret (20%) glucoseopløsning med insulin intravenøst.

    Børn med diagnose af ARF kan have hypoalbuminæmi. I sådanne tilfælde injiceres en opløsning af 5-10% albumin intravenøst ​​i en hastighed på 5-8 ml / kg 2-3 gange om ugen.

    Tidlig korrektion af et fald i cirkulerende blodvolumen, foranstaltninger til bekæmpelse af chok, hypoxisk-iskæmisk skade på organer og systemer er vigtige punkter i systemet for forebyggelse af akut nyresvigt. Fra de første måneder af livet udsættes babyer for en ultralydsscanning af nyrerne for i tide at opdage abnormiteter i udviklingen af ​​urinsystemets organer.

    Akut nyresvigt hos børn

    Akut nyresvigt hos børn er et ikke-specifikt syndrom, som i de seneste tilfælde i de fleste tilfælde har været dødelig (hvis vi snakker om børn og voksne sammen). I dag er der moderne terapier, der kan reducere dødeligheden betydeligt. Akut nyresvigt kan være med akut kortikal nekrose, med tubulær nekrose, med medulær nekrose etc.

    Epidemiologi af akut nyresvigt

    Ifølge statistikker er ARF diagnosticeret hos 3 børn pr. 1.000.000 indbyggere. En tredjedel af patienterne er babyer. Dialyse satte 1 ud af 5 tusind nyfødte. I en alder af 6 måneder til 5 år er forekomsten af ​​akut nyresvigt 4-5 pr. 100.000 børn.

    Hvad udløser / Årsager til akut nyresvigt hos børn

    Udviklingen af ​​akut nyresvigt er mulig hos børn i alle aldre. Det kan være forårsaget af mange sygdomme: nephritis opstår, når (giftig eller medicinsk tubulointerstitiel nephritis, glomerulonephritis, infektiøs-allergiske) og infektionssygdomme (leptospirose, HFRS, yersiniose et al.), Shock (traumatisk, infektiøs, toksisk, hypovolæmisk) og gemoglobin- myoglobinuri (akut hæmolyse, traumatisk rhabdomyolyse), føtale hypoxi og mange patologiske tilstande. I. Tygia og medforfattere tilbage i 1947 fremsatte teorien om, at nyresygdom er hovedårsagen til akut nyresvigt. Forskere mener, at uræmi og anuri kan forårsage længerevarende refleks vasospasme renal cortex bidrager vis forøgelse reabsorption, degenerative og nekrotiske ændringer i opstigende del af Henles slynge og distale snoede tubuli, samt ophør af glomerulær filtration. Senere blev den universelle Truethe shunt anerkendt som det patogenetiske grundlag for chok i nyrerne.

    1. Funktionel (FPN).

    Den anden form for nyresvigt (akut nyresvigt), kan ledsages af tydelige kliniske symptomer, såsom azotæmi (øget blodniveauer af nitrogenholdige metaboliske produkter afledes nyrer), elektrolytubalance, renal evne til at allokere vand og dekompenseret metabolisk acidose.

    De vigtigste faktorer, der fører til nyreskader betragtes nefrotoksicitet (stoffer toksiske til nyrerne), DIC (forstyrrelse blodkoagulation som følge af en massiv frigivelse af stoffer tromboplasticheskih væv) og kredsløbssygdomme hypoxi (iltmangel forårsaget af forringet blodcirkulation). De bidrager til udviklingen af ​​følgende patologier:

    2. Overtrædelse af intrarenal hæmodynamik, som primært skyldes Truett shunt (arteriovenøs shunting af blodgennemstrømning), hvilket i høj grad forringer blodtilførslen til nyreskorte.

    5. Den tubale blokade af proteinmasser, celle detritus osv.

    Hos børn i forskellige aldre med akut nyresvigt kan forskellige etiologiske faktorer være den primære. For eksempel er pneumopatier, nervevaskulær trombose, asfyxi eller fosterhypoxi, intrauterin infektioner, sepsis af stor betydning for nyfødte. Hos spædbørn fra 1 måned til 3 år - anhydremisk shock (forårsaget af vandtab og elektrolytter fra plasma), primær infektiøs toksikose, hæmolytisk uremisk syndrom. Hos børn i alderen 3-7 år - bakterielle eller virale læsioner af nyrerne, septisk og traumatisk chok, forgiftning. Hos unge i alderen 7 til 17 år - traumatisk shock, systemisk vaskulitis, glomerulonefritis.

    Patogenese (hvad sker der?) Under akut nyresvigt hos børn

    Patogenesen (mekanismen for sygdommens oprindelse og udvikling og dens individuelle manifestationer) af udviklingen af ​​en sand akut nyresvigt er 4 på hinanden følgende faser (stadier):

    Overdreven mængde giftige stoffer i kroppen fører til ammoniakforgiftning. Restaurering af diurese (det normale volumen af ​​urin dannet over en vis periode) hos patienter med akut nyresvigt erstattes næsten altid af stadium af polyuri - overdreven urin udskillelse. I denne fase af sygdommen forsvinder den renale vasokonstriktion (indsnævring af blodkarernes lumen), permeabiliteten af ​​glomerulære kapillærer vender tilbage til normal.

    Estimering af nyrefunktioner er det nødvendigt at tage højde for, at diurese hos børn er summen af ​​obligatorisk og yderligere tab af væske fra nyrerne. Obligatorisk diurese er mængden af ​​væske, der er nødvendig for at fuldføre den osmotiske belastning, nemlig tildelingen af ​​et sådant urinvolumen, som er karakteristisk for nyrerne, der arbejder i den maksimale koncentrationstilstand. I dette tilfælde den grænse osmolaritet (osmol per liter opløsning) af urin i den voksne er ca. 1400 mOsm / l, mens i den nyfødte - 600 mOsm / l, og i et barn op til 1 år - 700 mOsm / l.

    For at bestemme nyrernes osmoregulatoriske og koncentrationsfunktioner er det nødvendigt at kende osmolariteten af ​​urinen eller dens relative densitetsindikator, der korrelerer med den. For at sammenligne disse indikatorer foreslog E. K. Tsybulkin og H. M. Sokolov formlen: OK = 26 x (OPM + 6), hvor OK er den osmotiske koncentration af urin, OPM er den relative massefylde af urin.

    Symptomer på akut nyresvigt hos børn

    Varigheden af ​​det oligoanuriske stadium varierer fra 2 dage til 14, nogle gange længere. Barnet er nedsat bevidsthed og nervøs aktivitet på grund af hævelse af hjernen. Patientaktiviteten hos patienter er reduceret. Forældre bemærker, at barnets hud bliver mere blege, nogle gange har en gul farvetone. Der kan være hæmoragisk udslæt. Overhold hævelsen af ​​øjenlågene, ansigtet og derefter benene. Frie væsker kan akkumulere i bukhulen. Ammoniak vil sandsynligvis lugte fra munden.

    Diagnose af akut nyresvigt hos børn

    Ved diagnosen akut nyresvigt hos børn er det vigtigt at identificere et fald i diurese, forstyrrelser i VEO og azotæmi. Læger opdager specifikke ændringer i urinen, såsom nedsat koncentration af kreatin og urinstof.

    Den pågældende sygdom skal skelnes fra funktionel nyreinsufficiens. Til dette formål anvendes belastningstest:

  • med vandbelastning og alkalisering af urin
  • med indførelsen af ​​vasodilatorer
  • med indførelsen af ​​saluretik (i mangel af dehydrering mod baggrund af vedvarende oligoanuri)

    For at beskytte næsten fra giftig og hypoxisk skade bør det være på kort tid:

  • gendan bcc
  • udføre effektiv afgiftning ved brug af antivirale lægemidler, antibiotika, plasmaudveksling, hæmosorption
  • eliminere hypoxæmi og acidose
  • At forhindre organiske nyresvigt hos børn, anvende protivoshokovym terapi ordinerede midler, og tilvejebringelse dezaggregiruyuschee vasodilaterende virkning (såsom heparin, reopoligljukin; Trentalum aminophyllin etc.), diuretika (mannitol, Lasix). I de senere år har dopamininfusion ofte været anvendt til en hastighed på 2-4 μg / kg pr. Minut for at forbedre blodgennemstrømningen.

    Antibakteriel terapi udføres i de fleste tilfælde med penicilliner eller cephalosporiner. Hvis anfald forekommer hos børn med akut nyresvigt, anvendes GHB i en dosis på 50-100 mg / kg i kombination med benzodiazepiner. I perioden med polyuria er kompensation for væsketab, korrektion af elektrolytkompositionen og især indførelsen af ​​kaliumioner til børn meget vigtig.