logo

Akut nyresvigt - forebyggelse

I de fleste tilfælde forekommer akut nyresvigt hos personer, der er indlagt på hospital med en anden alvorlig sygdom eller skade. Læger kan forebygge udvikling af nyresvigt hos patienter med stor risiko for at udvikle sygdommen, med undtagelse af behandlingsprogrammet visse lægemidler og andre faktorer, der kan forårsage nyresvigt.

Sygdomme som diabetes, højt blodtryk, hjertesvigt, fedme og langvarigt nyresvigt (kronisk nyresvigt) kan øge risikoen for udvikling af nyresvigt. Hvis du har en af ​​disse forhold, skal du veje alle faktorerne, før du begynder at tage et nyt lægemiddel. Traditionelle lægemidler som aspirin og ibuprofen (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler) kan forringe nyrefunktionen hos personer med nedsat nyrefunktion, diabetes, forhøjet blodtryk eller hjertesygdom.

Hvis du er på hospital og har stor risiko for at udvikle akut nyresvigt på grund af kirurgi, tilstedeværelsen af ​​en anden sygdom eller skade, kan din læge tage følgende forholdsregler for at forhindre akut nyresvigt:

Syndrom af akut nyresvigt: klinisk billede, behandlingsmetoder og prognose

Nyresvigt kaldes komplikationerne af forskellige patologier. Det kan behandles, men det er nogle gange umuligt at genvinde organet.

Det er vigtigt at forstå, at akut nyresvigt er et syndrom - et sæt tegn, der bekræfter krænkelser i forskellige systemer.

De skyldige er skader eller sygdomme, der beskadiger organer.

grunde

Akut nyresvigt forårsager følgende:

  • langsom blodgennemstrømning;
  • beskadigede kanaler;
  • ødelæggelse med tab af arterier og kapillarer;
  • obstruktion, der forstyrrer strømmen af ​​urin.

Statisk fordeling af årsager:

  1. traume, operation med stort blodtab. Denne gruppe omfatter mere end 60% af alle indspillede tilfælde. Deres antal vokser konstant på grund af kirurgiske indgreb med kunstig blodcirkulation;
  2. tage nefrotoksiske lægemidler, arsenforgiftning, svampedgift og kviksølv;
  3. under graviditeten er der afvigelser - op til 2%.

Katalysatorerne er:

  • tager diuretika
  • lungeemboli;
  • fald i hjerteudgang;
  • forbrændinger;
  • udtørring med opkastning, diarré
  • et kraftigt fald i vaskulær tone
  • forgiftning med stoffer, giftstoffer, tungmetaller, radioaktive forbindelser;
  • skader på nyrekarrene (vaskulitis, trombose, aterosklerose, aneurisme);
  • nyresygdom: pyelonefritis, interstitial nefritis, glomerulonefritis;
  • nyreskade.
Langsigtet brug af stoffer med nefrotoksiske virkninger uden lægeligt tilsyn fører til akut nyresvigt.

Klinisk billede (klassificering og stadier)

Nyresvigt forekommer:

  • kronisk;
  • skarpe.

Den kroniske form opstår på grund af langsom udskiftning af parenchyma med bindevæv. Det er umuligt at returnere sund funktion, i tilfælde af alvorlige former er kirurgisk indgreb nødvendig.

Akutte nyresvigt symptomer er udtalt. Sådanne symptomer på akut nyresvigt som alvorlig smerte og en hurtig stigning i symptomer skelnes. Dette er en sekundær sygdom, der opstod på baggrund af en skade eller anden sygdom. Mange ændringer på dette stadium er reversible med korrekt behandling.

OPN forekommer med et fald i udskillelsesfunktionen og en stigning i koncentrationen af ​​nitrogen i blodet. Ikke kun vand og osmotisk balance er forstyrret, men også syre-base og elektrolyt. Tilstanden udvikler sig om et par timer, nogle gange flere dage. Diagnose foretages, når symptomerne vedvarer i længere tid end 2 dage.

Den klassificerede vedtagelse er baseret på årsagerne til udleveringen af ​​arresteren:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktiv - 5%;
  • parenkymal - 25%.

Akut nyresvigt udviklingsstadium har følgende:

  1. start. Tegn på sygdommen, der forårsagede akut nyresvigt og et fald i diurese, dominerer;
  2. oligoanuric - den farligste fase. Symptomatologi er mere udtalt, da der er nok produkter af kvælstofmetabolisme i blodet. Forstyrret vand-saltbalance på grund af et fald i kaliumindtag. Metabolisk acidose udvikler sig - nyrerne er ikke i stand til at opretholde syre-basebalancen. Hos patienter reduceres diuresis, forekommer forgiftning af kroppen (udslæt, opkastning, hyppig vejrtrækning, takykardi), forvirring eller bevidsthed, organer strømmer. Varighed - et par uger;
  3. polyuriske eller restaurerende. Det kommer efter behandling. Den relative tæthed af urinen holdes lav, der er røde blodlegemer og proteiner. Dette bekræfter genoprettelsen af ​​glomeruliets arbejde, men skader på epitelet af tubuli forbliver. Kaliumkoncentrationen returneres, hvilket gør det muligt at fjerne overskydende væske. Imidlertid øges risikoen for dehydrering. Gendannelse varer 2-12 dage;
  4. tilbagekaldelse eller genopretning. Langsomt begynder nyrerne at normalisere, syre-base balance og vand-salt metabolisme er etableret, symptomer på skade på respiratoriske og kardiovaskulære systemer forsvinder.

diagnostik

Den førende indikator for nyresvigt er den daglige (diurese) og minutvolumen af ​​urin.

Friske nyrer fjerner ca. 70% af den injicerede væske. Mindste volumen for den stabile drift af kroppen er 0,5 liter, hvilket kræver en person at drikke 0,8 liter.

Hos raske mennesker, når de indtages 1-2 l daglig diurese er 0,8-1,5 liter. Ved nyresvigt varierer volumen kraftigt opad eller nedad.

Anuria (udskillelse op til 50 ml) indikerer nyresvigt. Nøjagtigt diagnosticere abnormiteter i begyndelsen er problematisk.

Læger sender urinprøver for at bestemme provokerende faktorer:

  • renal arrester relativ tæthed op til 1.012, med prerenal - 1.018;
  • udseendet af proteinuri, celle og granulære cylindre med nyreform er sandsynligt;
  • overskydende røde blodlegemer i urolithiasis, infektion, kræft og traume;
  • mange leukocytter taler om allergisk eller infektiøs inflammation i urinvejen;
  • urat nefropati afslører urinsyre krystaller.

Bakteriologisk undersøgelse af urin udføres i alle faser. Et fuldstændigt blodtal vil hjælpe med at identificere den primære sygdom og biokemisk - til hypokalmi eller hyperkalimi.

Ved det oligoanuriske stadium skal lægen skelne anuri fra akut forsinkelse. Et kateter er installeret hos en patient: Når urinseparationshastigheden er mindre end 30 ml / time, diagnosticeres en akut nyresvigt.

For at afklare foreskrive analyse af urinstof, kreatinin og kalium:

  • fraktioneret udskillelse af natrium i prerenal form op til 1% i ikke-ligurisk form - op til 2,3% kaliumnekrose i oliguristisk form - over 3,5%;
  • forholdet mellem urea i blod og urintest i prerenal form er 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin er 40: 1 (prerenal) og 15: 1 (renal) ens;
  • sænker koncentrationen af ​​klor i urinen - op til 95 mmol / l.

Mikroskopi vil bidrage til at genkende typen af ​​skade:

  • erythrocyt og nonprotein cylindre - glomerulær skade;
  • hæmoglobin cylindre - intratubulær blokade.
  • løse epithel- og epithelcylindre - tubulær nekrose.

Yderligere metoder til diagnosticering af akut nyresvigt:

  • EKG er gjort for alle, da risikoen for arytmi og hyperkalæmi er øget;
  • Ultralyd, MR til at analysere tilstanden af ​​nyrerne og blodforsyningen, tilstedeværelsen af ​​obstruktion af urinvejen;
  • kromocytoskopi for at eliminere obstruktion af urets mund;
  • nyre isotop scanning for perfusion vurdering;
  • bryst røntgen for at søge lungeødem;
  • biopsi i tilfælde af problemer med diagnose.

behandling

Lægenes opgaver ved oligoanurisk fase:

  1. genoprette blodforsyningen
  2. Korrekt vaskulær insufficiens
  3. løse problemet med dehydrering.

I tilfælde af en sådan patologi som akut nyresvigt afhænger behandlingen af ​​årsagen og graden af ​​skade.

Indtast glucocorticoider, cytostatika. I tilfælde af smitsomme sygdomme tilsættes antibiotika og antivirale lægemidler. Under en hypercalcemisk krise injiceres furosemid, en opløsning af natriumchlorid.

For at korrigere vand-saltbalancen injiceres intravenøs glucose og natriumgluconat, furasemid. Nogle gange begrænser væskeindtag. Ekstrakorporeal hæmokorrektion gør det muligt at fjerne toksiner fra kroppen - årsagerne til akut nyresvigt. Tildele plasmaferes og hemosorption.

Injektion Furosemid

Med obstruktion fjernes sten fra nyrerne, tumorer og strenge af urinerne. Nødpleje til akut nyresvigt består som regel i administration af en dopamininjektion for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Afløb sår og fjern nekrose. Hæmodialyse er ordineret til uremi, hyperhydrering og acidose.

I genopretningsperioden ordineres en diæt til akut nyresvigt, der pålægger indtagelse af salt, proteiner og væsker. I denne periode genoprettes produktionen af ​​kvælstofmetabolisme.

outlook

Statistikker viser, at oligurstrømmen i 50% slutter med en persons død, og den ikke-liguriske - 26%.

Fatal udfald med ARF afhænger af patientens alder og graden af ​​nyreskade. Det forekommer på grund af uremisk koma, sepsis og uregelmæssig hæmodynamik.

I 35-40% af de overlevende er nyrerne fuldt restaureret og 10-15% - delvis og i 1-3% af tilfældene forbliver patienterne afhængige af hæmodialyse. I mangel af komplikationer i 90% sker fuldstændig genopretning af nyrernes arbejde inden for 6 uger, hvis der anvendes passende behandlingsmetoder.

Hos nogle patienter bevares reduceret glomerulær filtrering permanent, i andre bliver ARF kronisk. Sidstnævnte kan kontrolleres fuldstændigt, hvis behandlingen påbegyndes tidligt. Ellers mister nyrerne sin arbejdskapacitet, og der er behov for organtransplantation fra donoren.

Nyrerne har den unikke evne til at komme sig efter tab af grundlæggende funktioner. Imidlertid forårsager akut nyresvigt et ret alvorligt antal sygdomme, som er dødelige.

forebyggelse

Alle forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forebygge årsagerne til akut nyresvigt.

Først og fremmest er det nødvendigt at behandle pyelonefritis, urolithiasis og glomerulonephritis straks.

Patienten skal iagttage ændringer i kropp og velvære i tide. Patienter med nyresygdom bør undersøges periodisk.

Det er især vigtigt at overvåge sundhedstilstanden i tilfælde af diabetes mellitus, arteriel hypertension, glomerulonefritis. Disse patienter har en øget risiko for at udvikle ARF.

Beslægtede videoer

Hvordan er kronisk og akut nyresvigt hos børn:

Akut og kronisk nyresvigt med rettidig behandling vil muliggøre maksimal genopretning af tabt nyrefunktion. Uansvarlig holdning til sundhed i tilfælde af symptomer på ARF kan føre til døden.

Akut nyresvigt - forebyggelse af tilstanden

Akut nyresvigt er en yderst alvorlig medicinsk tilstand, som er præget af komplikationer, der kan forårsage død. De fatale konsekvenser af denne sygdom kan komme straks eller i de kommende dage. Varigheden af ​​genopretningsperioden afhænger af årsagerne til akut nyresvigt samt om effektiviteten af ​​de foranstaltninger, der er taget som led i behandlingen. En høj dødelighed er observeret hos patienter, der har gennemgået kirurgi, og hovedårsagerne til døden er: infektion, blødning fra fordøjelseskanalens organer samt en overtrædelse af vand- og elektrolytmetabolisme. Pædiatriske patienter er mere tilbøjelige til at komme sig efter akut nyresvigt end voksne patienter. Generelt giver tilstrækkelig behandling mulighed for at fjerne det overvældende flertal af konsekvenserne af denne sygdom, og kun et lille antal patienter lever videre med resterende produkter som følge af akut nyresvigt.

Forebyggelsesforanstaltninger for at mindske risikoen for udvikling af akut nyresvigt

På baggrund af ovenstående er der behov for forebyggelse af akut nyresvigt, især hos patienter, der har størst risiko for at udvikle denne tilstand. Vi taler om de mennesker, der lider af forskellige kroniske sygdomme, der påvirker nyrerne, nemlig diabetes, hypertension (forhøjet blodtryk) og hjertesygdom. Især et hjerteanfald kan føre til en tilstand som kardiogent shock, hvilket fører til utilstrækkelig blodforsyning til vitale organer og væv. Dette betyder, at konsekvenserne af et hjerteanfald skal bringes under kontrol så hurtigt som muligt. Højere risiko for at udvikle akut nyresvigt eksponerede gravide kvinder, der lider af sådanne sygdomme som eklampsi (en farlig form for sent forgiftning af gravide kvinder), kendetegnet ved en signifikant stigning i blodtrykket.

Patienter, der har fået alvorlige skader som følge af f.eks. Arbejdsulykker, bilulykker, naturkatastrofer og så videre, skal også have kvalificeret behandling. For at undgå udvikling af akut nyresvigt er det på alle måder nødvendigt at regulere blodgennemstrømningen til nyrerne ved hjælp af akutte genoplivningsforanstaltninger, hvis det er nødvendigt. Accept af nogle såkaldte nefrotoksiske lægemidler, der kan beskadige det ydre lag af det kortikale stof og det indre lag af medulla fra nyrerne, der kollektivt kaldes parenchyma, kan også føre til akut nyresvigt. For at undgå dette kan visse antibiotika, kaldet aminoglycosider, samt særlige antiinflammatoriske lægemidler ordineres.

Akut nyresvigt

Nyrernes svækkede funktion, der udvikler sig hurtigt og ledsages af smertefulde fornemmelser, kaldes akut nyresvigt. Dette er en alvorlig patologi, hvilket resulterer i en krænkelse af produktionen og udskillelsen af ​​urin. Sådanne negative ændringer fremkalder en række komplikationer, der påvirker den generelle tilstand, trivsel og fører til andre, mere alvorlige sygdomme. Det er yderst vigtigt at yde rettidig bistand ved sygdommens første manifestation og forhindre den akutte degeneration af den akutte form, som vil ledsage personen til slutningen af ​​sit liv og minde sig om forværringer, smerte og andre symptomer. Det anbefales at starte behandling med medicin efter en grundig undersøgelse og diagnose. Ofte for at slippe af med sygdommen, tager patienterne afkald på traditionel medicin, som også har en gavnlig effekt på kroppen i den akutte form af nyresvigt.

Hvad er akut nyresvigt?

Akut nyresvigt er en patologisk lidelse i nyrerne, som udvikler sig hurtigt i løbet af flere timer eller dage, og ledsages af en række ubehagelige symptomer, forgiftning af kroppen og fremkalder udseende af forskellige komplikationer. Den væsentligste årsag til sygdommen er skade på renalvæv eller nedsat funktion af andre indre organer.


I sin udvikling går sygdommen igennem flere faser:

  • Det første stadium er præget af minimale patologiske forandringer i nyrernes funktion, hvilket reducerer mængden af ​​frigivet urin.
  • Anden fase er præget af en betydelig forringelse af nyrerne, et fald i urinvolumen og en stærk stigning i giftige stoffer i blodet (kreatinin). På grund af dårlig urinproduktion akkumuleres væske i kroppen, hvilket fremkalder hævelse, udvikling af hjertesygdomme, hypertensive kriser.
  • Det tredje stadium er præget af nefronernes død, fylder urinledningerne med blodplasma. Ofte bliver patienten plaget af takykardi, hudflingning og tørhed forekommer. I særligt vanskelige tilfælde kan patienten falde ind i koma.
  • Det sidste stadium karakteriseres af genoprettelsen af ​​nyrernes funktion, hvilket forekommer ekstremt langsomt og kan tage fra 6 til 12 måneder for at fuldføre genoprettelsen.

Årsager til sygdom

Nyresvigt i den akutte form udvikler sig under indflydelse af en række forskellige årsager: fra forstyrrelsen af ​​indre organers funktion, forgiftningernes nederlag eller mekanisk skade på nyrevæv. De mest almindelige og ofte forekommende faktorer, der udløser sygdommen, omfatter:

  • Tilstedeværelsen hos mennesker af sygdomme i hjertesystemet, hvilket resulterer i et signifikant reduceret blodvolumen:
    • Hjerte tamponade - ophobning i perikardieposen af ​​en stor mængde væske.
    • Arytmi - en betydelig acceleration af hjertefrekvensen.
    • Hjertesvigt - en krænkelse af hjertets funktion, hvilket resulterer i nedsat blod- og iltgennemstrømning til organerne og vævene.
  • Væsentlig blodtab.
  • Diarré, dehydrering.
  • Signifikant frostbit eller brænde.
  • Dannelsen af ​​blodpropper, som forstyrrer blodcirkulationen i nyreområdet.
  • Virkningen på kemikalier, dyregifte, salte af tungmetaller, som fremkalder forgiftning af kroppen.
  • Forløbet af den inflammatoriske proces i nyrerne (pyelonefritis, nefritis, glomerulonefritis) eller forstyrrelsen af ​​deres normale arbejde.
  • Brug medicin uden at overholde doseringen og instruktionerne. Dette gælder især for lægemidler som antibiotika, kræft, sulfonamider.
  • Dannelsen af ​​sten, sand i nyrerne.
  • Tilstedeværelsen af ​​sygdomme i det genitourinære system.
  • Fraværet af en nyre, som et resultat af hvilket et organ ikke klare sine funktioner.
  • Tumorsygdom i prostata, rektum eller ureter.

Afhængig af forudsætningerne for udvikling af sygdommen kan akut nyresvigt opdeles i tre typer:

  • Prerenal akut nyresvigt - den vigtigste faktor i udviklingen er svækket nyreblodstrøm eller et fald i filtreringshastigheden, hvilket resulterer i et signifikant forøget niveau af cretinin, forekommer renal dysfunktion. Med rettidig bistand er sygdommen godt behandlet, men i tilfælde af den forsømte form er nekrose eller koronar sygdom mulig.
  • Obstruktiv OPN - udviklingen af ​​denne type sygdom bidrager til krænkelsen af ​​urinen i urinen i urinvejen. Det vil sige, at nyrerne udfører deres funktioner fuldt ud, men på grund af urinernes nederlag udskilles urinen ikke, hvilket oftest skyldes tilstedeværelsen af ​​neoplastiske sygdomme, hæmatomer eller sten.
  • Parenchymal OPN er en nyreskader forårsaget af mekaniske, toksiske, kemiske, iskæmiske virkninger.

Symptomer på akut nyresvigt

Syndrom af akut nyresvigt karakteriseres af følgende symptomer:

  • Den manifestation af de vigtigste tegn på forgiftning: kvalme, opkastning, en fuldstændig mangel på appetit.
  • Et signifikant fald i mængden af ​​udgivet urin per dag, mindre ofte er der tværtimod rigelig vandladning.
  • Ødem, som er særligt udtalt på under- og øvre ekstremiteter, ansigt.
  • Hjerterytmeforstyrrelse, højt blodtryk.
  • Patientens langsommelighed, generel svaghed.
  • Smerter i maven, tilbage.
  • Udseendet af læsioner på huden.
  • Søvnforstyrrelse
  • Dårlig ånde, samt en ubehagelig smag i munden.
  • Udviklingen af ​​anæmi (anæmi), som forårsager hudfarve.
  • Negative ændringer i nervesystemet (irritabilitet, tårefølelse, nervøsitet).

Diagnose af sygdommen

Før man fortsætter med valget af behandling, er det nødvendigt at fastslå den korrekte diagnose og graden af ​​nyreskade. Først og fremmest skal du konsultere en nephrolog og en terapeut. Ved første besøg på lægehuset foretager han en grundig undersøgelse, indsamler anamnese, identificerer mulige årsager, der kan fremkalde sygdommen. For at få et komplet billede af patientens helbredstilstand ordinerer lægen følgende diagnostiske procedurer:

  • Generel og biokemisk analyse af blod. Disse laboratorietest vil hjælpe med at bestemme niveauet for røde blodlegemer og fastslå tilstedeværelsen af ​​anæmi; detektere tilstedeværelsen af ​​urinstof, kreatinin.
  • En generel urinalysis undersøgelse for at bestemme tilstedeværelsen af ​​urinstof, kreatinin. Derudover overvåges mængden af ​​urin pr. Dag.
  • Gennemførelse af et elektrokardiogram, som vil bidrage til at fastslå tilstedeværelsen af ​​krænkelser af hjerte-kar-systemet.
  • Ultralydsundersøgelse af nyrerne, for at bestemme ændringer i struktur, størrelse og funktion af nyrerne.
  • Arteriografi - denne undersøgelse er udført for at identificere indsnævring af abdominal aorta og dannelse af blodpropper i den.
  • Ledende tomografi.
  • Isotopisk scanning af nyrerne.
  • Cavraphy vil hjælpe med at fastslå tilstedeværelsen af ​​blodpropper i den ringere vena cava.

Behandling af akut nyresvigt

Afskaffelsen af ​​symptomerne og årsagerne til akut nyresvigt afhænger af sygdomsfasen, tilstedeværelsen af ​​komplikationer og patientens generelle helbred. Så i første fase læger læger hovedmålet - eliminering af årsagen, der provokerede sygdommen, og hovedterapien er rettet mod at løse dette problem. Hvis patienten har et andet eller tredje trin, består behandlingen af ​​at genoprette nyrefunktionen og eliminere alle komplikationer.
Behandling af akut nyresvigt er rettet mod:

  • Eliminering af de faktorer, der førte til forstyrrelsen af ​​nyrernes funktion.
  • Restaurering af normal kropsfunktion.
  • Normalisering af urinproduktion pr. Dag.

For at nå deres mål bruger lægerne følgende behandlingsmetoder:

  • Hospitalisering af patienten i en medicinsk facilitet og tilvejebringelse af bedresol.
  • Eliminering af årsagerne, der fremkalder nyresvigt (det kan være et afslag på at tage specifikke lægemidler, udskillelse af giftige stoffer, gift, behandling af infektiøse og bakterielle sygdomme osv.).
  • Intravenøs administration af stoffer:
    • Furosemid (100-400 mg).
    • Dopamin (dosis 3 μg / kg pr. Minut).
    • Indledning af glukose-saltopløsning.
    • Red blodcelletransfusion for at eliminere anæmi.
    • Antibakterielle midler.
    • Medicin, der normaliserer blodtrykket.
    • Dyrehæmmende stoffer.

  • Det er vigtigt at huske, at det er nødvendigt at nøje overholde doseringen af ​​lægemidler og om nødvendigt reducere det, da alle lægemidler i det væsentlige udskilles af nyrerne, og i tilfælde af nyresvigt sker dette ekstremt langsomt, hvilket kan medføre forgiftning af kroppen.
  • Hemodialyse, rensende maven og tarmene fra toksiner med enemas og en probe.
  • En vigtig del af behandlingen af ​​akut nyresvigt er en diæt, der er lav i protein og salt.

Forebyggelse af nyresvigt

For at forhindre udvikling af akut nyresvigt er det nødvendigt at fjerne alle faktorer, der kan udløse sygdommen i tide: tage medicin under streng lægeovervågning (især hvis der er en forudsætning for denne sygdom); modtage rettidig assistance fra specialister i tilfælde af forgiftning med giftstoffer eller kemikalier rettidig behandlingsdysfunktioner af indre organer, der kan provocere ARF; gennemgå forebyggende undersøgelser.

Stranacom.Ru

En nyre sundhed blog

  • Hjem
  • Forebyggelse af akut nyresvigt

Forebyggelse af akut nyresvigt

Hvad er akut nyresvigt?

Akut nyresvigt er et hurtigt fald i nyrefunktionen over en periode på dage eller uger, hvilket forårsager akkumulering af nitrogenholdige stoffer i blodet. Det udvikler sig ofte som følge af traumer, sygdomme hos andre organer eller kirurgi, og i nogle tilfælde skyldes det en hurtigt progressiv patologi af nyrerne selv. Symptomer på akut nyresvigt omfatter anoreksi, kvalme, opkastning, anfald og koma, hvis det ikke behandles. Overtrædelser af vand, elektrolyt, syre-base balance udvikles ret hurtigt. Diagnose af akut nyresvigt er baseret på laboratorieundersøgelser af indikatorer for nyrefunktion, herunder kreatinin, indeks for nyresvigt og en undersøgelse af urinsediment. De resterende tests er nødvendige for at identificere årsagen, der førte til nyresvigt. Behandling af akut nyresvigt er rettet mod årsagen til nyresvigt, men omfatter også korrektion af vand- og elektrolytbalancen og undertiden dialyse.

Årsager til akut nyresvigt

Årsager til akut nyresvigt kan klassificeres i:

I alle tilfælde øges niveauet af kreatinin og urinstof i blodet gradvist over flere dage, og der opstår forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen. De mest alvorlige af disse lidelser er hyperkalæmi og væskeretention. Fosfatretention fører til hyperphosphatemia. Hypokalcæmi opstår sandsynligvis som følge af tabet af calcitriolproduktion af syge nyrer såvel som udfældningen af ​​calciumphosphat i vævene mod baggrunden for hyperphosphatemia. Som følge af umuligheden af ​​at fjerne hydrogenioner udvikler acidose. Ved alvorlig uræmi kan koagulationsforstyrrelser og perikarditis udvikle sig. Urin udskillelse afhænger af typen og årsagerne til akut nyresvigt.

Prerenal azotæmi på grund af utilstrækkelig nyrefusion. Hovedårsagerne er et fald i BCC og hjerte-kar-sygdomme. Prerenalbetingelser udgør omkring 50-80% af al akut nyresvigt, men som regel ikke forårsager langvarig nedsat nyrefunktion, undtagen når hypoperfusion udtrykkes i en sådan grad, der fører til kanalikulær iskæmi. Hypoperfusion af enhver fungerende nyre fører til øget reabsorption af natrium og vand og som følge heraf coliguria med høj urin osmolaritet og lavt natriumindhold i urinen.

De egentlige årsager til akut nyresvigt omfatter nukleins patologi, eller deres skade. Generelt er de mest almindelige årsager forlænget nyre-iskæmi og nefrotoksiske stoffer. Abnormiteter kan involvere glomeruli, tubuli eller mellemrum. Glomeruli's patologi bidrager til et fald i niveauet af glomerulær filtrering og en stigning i permeabiliteten af ​​de glomerulære kapillærer for proteiner; det kan være af en inflammatorisk karakter eller resultatet af beskadigelse af vaskulær barriere på grund af iskæmi eller vaskulitis. Tubuler kan også blive beskadiget af iskæmi eller blokeret af celle detritus, proteinindeslutninger eller saltkrystaller, såvel som celle- og vævsødem. Skader på tubuli forstyrrer reabsorptionen af ​​natriumioner, hvilket forårsager natriumurin at stige, hvilket hjælper med at diagnosticere. Interstitiel inflammation involverer normalt en immunologisk eller allergisk komponent. Disse faktorer er indbyrdes afhængige og opererer i et kompleks, der forklarer den utilstrækkelige fortolkning af den tidligere populære term akutte tubulær nekrose.

Prænatal azotæmi udvikler sig som følge af forskellige former for obstruktion i opsamling og udskillelse af urinsystemet. Det er årsagen til 5-10% af alle tilfælde af akut nyresvigt. Obstruktion kan også forekomme i rørene på grund af udfældning af krystaller eller protein. Denne form for nyresvigt kombinerer ofte med postrenalen, fordi dens mekanisme er obstruktiv. Forhindring af ultrafiltratstrømmen i rørene eller på et mere distalt niveau øger trykket i glomerulernes urinrum, reducerer glomerulær filtrering. Obstruktion kan også påvirke renal blodstrøm, der forhindrer forhøjet blodgennemstrømning og tryk i glomerulære kapillærer ved at reducere resistensen af ​​afferente arterioler. Efter 3-4 timer falder renalblodstrømmen, og efter 24 timer falder den med mere end 50% af det normale niveau på grund af den øgede resistens af nyreskibene. Retablering af renovaskulær modstand mod normal kan vare op til en uge efter opløsningen af ​​en 24-timers obstruktion. Med obstruktion på urinledernes niveau forekommer svær azotæmi kun med involvering af begge urinledere, undtagen for patienter med en enkelt fungerende nyre. Obstruktion af udgangsblæren er nok den mest almindelige årsag til en pludselig og ofte fuldstændig ophør af vandladning.

Urin udskillelse. Prerenal akut nyresvigt forekommer sædvanligvis med oliguri, og ikke med anuria. Anuria forekommer sædvanligvis kun med obstruktiv uropati eller mindre ofte med bilateral okklusion af nyrene, akut kortikal nekrose eller hurtigt progressiv glomerulonefritis.

Relativt konserveret diurese fra 1 til 2,4 l / dag er oprindeligt til stede for de fleste nyreårsager til akut nyresvigt. I tilfælde af akut skade på tubuli kan diurese have 3 faser. Den prodromale fase med en normalt normal diurese varierer i varighed afhængigt af de etiologiske faktorer. Oligurisk fase med diurese, som regel, 50-400 ml / dag varer i gennemsnit 10-14 dage, men kan variere fra 1 dag til 8 uger. Imidlertid har mange patienter ikke oliguri. Patienter uden oliguri har en lavere dødelighed, komplikationsrate og behov for dialyse. I postoligurfasen vender diuresen gradvist tilbage til normal, men koncentrationen af ​​kreatinin og urinstof må ikke falde i nogle få dage. Tubulær dysfunktion kan vedblive og manifestere tab af natriumioner, polyuri, vasopressinresistent eller hyperkloremisk metabolisk acidose.

Symptomer på akut nyresvigt

I første fase kan de eneste symptomer være vægtøgning og perifert ødem; Oftere forekommer symptomer på sygdom eller kirurgi, der går forud for forringelsen af ​​nyrefunktionen. Senere, når produkterne af kvælstofbalancen akkumuleres, kan symptomer på uremi udvikles, herunder anoreksi, kvalme, opkastning, svaghed, muskelspænding og kramper, bevidsthed og koma-depression; hud "stjerner" og hyperrefleksi kan detekteres ved fysisk undersøgelse. Brystsmerter, perikardiel friktion og tegn på perikardial effusion kan udvikle sig med uremisk perikarditis. Væskeretention i lungecirkulationen kan forårsage åndenød og fugtig rale ved auskultation.

De resterende symptomer på akut nyresvigt afhænger af årsagen til akut nyresvigt. Urin kan have farven på "cola" med glomerulonefrit eller myoglobinuri. Med obstruktion af udgangsblæren kan den sidstnævnte palperes gennem den forreste bukvæg.

Diagnose af akut nyresvigt

OPN bør antages, når diurese falder eller urinstof og kreatininkoncentrationer øges. Undersøgelsen skal bestemme tilstedeværelsen, typen og årsagerne til akut nyresvigt. En blodprøve omfatter normalt et fuldstændigt blodtal, en koncentration af urinstof og kreatinin og elektrolytter. Urinalyse indebærer bestemmelse af koncentrationen af ​​natrium og kreatinin og mikroskopisk undersøgelse af sedimentet. Tidlig påvisning og behandling øger chancen for at vende udviklingen af ​​akut nyresvigt.

En progressiv daglig forøgelse af plasmakreatininkoncentration er et diagnostisk tegn på akut nyresvigt. Afhængigt af kreatininproduktionen og vandindholdet i kroppen kan plasmakreatininkoncentrationen øge op til 2 mg / dl om dagen. Forøgelse af mere end 2 mg / dl pr. Dag tyder på overproduktion af kreatinin som følge af rabdomyolyse.

Koncentrationen af ​​urinstof kan stige med 10-20 mg / dl pr. Dag. Ureaindholdet kan dog ikke afspejle den reelle tilstand af nyrefunktion, da den ofte stiger som følge af en stigning i proteinkatabolisme som følge af kirurgi, trauma, glukokortikoidbehandling, forbrændinger, transfusionsreaktioner eller gastrointestinal og intern blødning.

Under en stigning i kreatininniveauet er en estimering af glomerulær filtrering baseret på direkte måling af kreatininclearance og forskellige clearance beregningsformler ikke anvendelig og bør ikke anvendes, da en stigning i kreatinin er en forsinket konsekvens af en dråbe i glomerulær filtrering.

Andre laboratorieresultater omfatter progressiv acidose, hyperkalæmi, hyponatremi og anæmi. Acidose er normalt mild, med HC03 i blodplasma fra 15 til 20 mmol / l. Koncentrationen af ​​kaliumioner i blodplasmaet øges langsomt, men når katabolisme stiger, kan sidstnævnte øges med 1-2 mmol / l om dagen. Hyponatremi er normalt mild og afhænger af overskydende vand. Det hæmatologiske billede udviser normokromisk normocytisk anæmi med hæmatokrit fra 25 til 35%.

Hypokalcæmi er også hyppig; kan udtrykkes hos patienter med myoglobinurisk ARF, tilsyneladende som følge af akkumulering af calcium i nekrotiske muskler, et fald i calcitriolproduktion og en stigning i knogleresistens overfor parathyroidhormon. Under tilbagesøgning af nyrefunktionen kan hypercalcæmi udvikle sig som et resultat af genoprettelsen af ​​nyrekalcitriolproduktion, en stigning i knoglerens følsomhed over for parathyroidhormon og mobilisering af calcium depot fra beskadiget væv.

Årsagerne. Hurtige tilbagevendende prerenale eller obstruerende årsager bør udelukkes først. Narkotikahistorie skal indsamles, alle potentielt nefrotoksiske lægemidler - annulleres.

Prerenale årsager er ofte klinisk synlige. I sådanne tilfælde er korrektion af de underliggende hæmodynamiske lidelser nødvendig. Omvendt udvikling af ARF bekræfter prerenal årsagen. Diagnostiske indekser er særligt nyttige i differentialdiagnosen af ​​prerenal azotæmi og akut tubulær skade, som er de to mest almindelige årsager til akut nyresvigt på hospitalet.

Postoperativ azotæmi bør antages i fravær af indlysende pre-nervefaktorer. Straks efter urinering kateteriserer patienten blæren eller bruger ultralyd til at evaluere resterende urin. Et resterende urinvolumen på mere end 200 ml indebærer obstruktion af udgangssektionen af ​​blæren, selv om detrusor svaghed og neurogen blære også kan forekomme. Kateteret kan efterlades i blæren i 1 dag til en times optagelse af diurese, men skal fjernes, når man bekræfter oliguri for at reducere risikoen for infektion. Derefter udføres en ultralyd af nyrerne for at diagnosticere mere proksimal obstruktion. Imidlertid er følsomheden af ​​ultralyd under obstruktion kun 80-85%, da bækkenbejdspletteringssystemet ikke altid er udvidet, især under akutte betingelser, kompression af urinlægen eller samtidig hypovolemi. Hvis der er en rimelig mistanke om obstruktion, kan en antegrad eller retrograd kontrastundersøgelse etablere stedet for obstruktionen og fremme korrekt terapi.

En undersøgelse af urinsedimentet kan afsløre en etiologisk faktor. Granulære cylindre og celler påvises med prerenal azotæmi og nogle gange med obstruktiv uropati. Når rørformet skade på urinsedimentet typisk indeholder rørformede celler, cylindre af rørformede celler og mange brune pigmenterede granulære cylindre. Tilstedeværelsen af ​​eosinofiler i urinen antyder allergisk tubuloin-terstitial nefritis; erythrocyt cylindre indikerer glomerulonefritis eller vaskulitis.

Nogle nyresygdomme af akut nyresvigt kan antages klinisk. Patienter med glomerulonefritis har ofte ødemer, markeret protei eller tegn på hud- eller retinal vaskulitis, ofte uden en historie med nyrepatologi. Hemoptysis antyder Wegeners granulomatose eller Goodpastures syndrom; et udslæt involverer polyarteritis, systemisk lupus erythematosus eller Schönlein-Henoch vaskulitis. Tubulointerferensnefritis og narkotikaallergi er mistænkt i historien om narkotikabrug og i nærvær af en makro-pully eller plettet udslæt.

For yderligere at differentiere årsagerne til renal OPN er titre af antistretolysin-0 og komplement, antinucleære og anticytoplasmiske antinucleære antistoffer nødvendige. Hvis diagnosen er uklar, bør en nyrebiopsi udføres.

Yderligere andre yderligere forskningsmetoder kan være nyttige. Hvis ureteral obstruktion mistænkes, foretrækkes for tiden ikke-kontrast CT-scanning ved antegrad og retrograd urografi. CT afslører bløde vævsstrukturer og calciumholdige sten, det kan også visualisere røntgen-negative sten. Angiografi af nyretarier eller blodårer kan angives i tilfælde af klinisk mistanke om en vaskulær årsag til patologi. MR er i stigende grad brugt til at diagnosticere nyrearterie stenose og arteriel og venøs trombose. Dens fordele i forhold til angiografi og spiralkontrast CT er, at gadolinium anvendes som kontrastmedium og ikke iodholdig kontrast, hvilket er mere sikkert for patienten, da risikoen for kontrastnefropati forsvinder. Størrelsen af ​​nyrerne opnået ved disse undersøgelsesmetoder er vigtig, da normale eller forstørrede nyrer tyder på reversibilitet af symptomer. og små nyrer er indicative for kronisk nyresvigt.

Prognose Arrester

Selv med tidlig diagnose og behandling af akut nyresvigt. i mange tilfælde er ARF reversibel, overlevelse forbliver omkring 50%, da mange patienter har alvorlige baggrundssygdomme. Fatal udfald er normalt resultatet af disse lidelser, ikke selve nyresvigt. De fleste overlevende har en tilstrækkelig nyrefunktion; omkring 10% kræver dialyse eller transplantation, halvdelen af ​​dem - straks og resten - som nyrefunktionen forværres.

Behandling af akut nyresvigt

Nødbehandling af akut nyresvigt. Livstruende komplikationer behandles hovedsageligt i intensivafdelingen. Til lungeødem, er oxygen, intravenøse vasodilatorer og diuretika ordineret. Hyperkalæmi kræver intravenøs administration af calciumgluconat 10% 10 ml, dextrose 50 g og insulin 5-10 ed. Narkotika reducerer ikke det totale indhold af kalium i kroppen. Derfor fortsætter behandlingen med akut nyresvigt med oral eller rektal administration af 30 g natriumsulfonatpolystyren. Selvom korrektionen af ​​metabolisk acidose forårsaget af mangel på anioner, er natriumbicarbonat modstridende, kan alvorlig acidose, der ikke skyldes en sådan mangel, korrigeres ved intravenøs indgivelse af natriumbicarbonat i form af langsom infusion. Ikke-ioniseret metabolisk acidose bestemmes ved at beregne stigningen i anionmangel over det normale niveau og derefter trække denne indikator fra et fald i NSO-niveauet. Bicarbonat er foreskrevet for at kompensere for denne forskel NSO.

Hæmodialyse eller hæmofiltrering er indiceret, når alvorlige elektrolytforstyrrelser ikke kan kontrolleres ellers, eller når lungeødem og metabolisk acidose er resistente over for lægemiddelbehandling eller når uremiske symptomer udvikler sig. Urea- og kreatininniveauet er sandsynligvis ikke de bedste kriterier for at starte dialyse ved akut nyresvigt. Hos asymptomatiske patienter, især når genopretning af nyrefunktionen er mulig, kan dialyse forsinkes, indtil symptomerne gentager sig og dermed undgå behovet for et centralt venetisk kateter og tilhørende potentielle komplikationer.

Generelle foranstaltninger til behandling af akut nyresvigt. Indførelsen af ​​nefrotoksiske lægemidler er stoppet, doserne af lægemidler udskilt af nyrerne reguleres, og det kan være nyttigt at bestemme koncentrationen af ​​disse lægemidler i blodplasma.

Mængden af ​​væskeindtag er begrænset til et volumen svarende til diuresen fra den foregående dag plus registrerede ekstrarale tab plus 500-1.000 ml / dag for umærkelige tab. Vandforbruget bør begrænses yderligere under hyponatremi og øges med hypernatremi. Selvom vægtforøgelse angiver overskydende væske, er væskeindtag ikke begrænset, hvis natriumplasmaet af blodplasma forbliver normalt; ellers begrænser natriumindtag med mad.

Forbrug af natrium og kalium bør minimeres, undtagen i tilfælde af elektrolytmangel eller tab i mave-tarmkanalen. En passende diæt bør gives, herunder proteiner i mængden 0,8-1 g / kg legemsvægt. Hvis indtagelse ikke er mulig, anvendes parenteral ernæring, men med akut nyresvigt øges risikoen for hypervolemiske, hyperosmolære lidelser og infektiøse komplikationer. Ved anvendelse af calciumsalte eller syntetisk calcium indeholder der ikke fosfatsalte chelatorer før et måltid hjælper med at opretholde en fosfatkoncentration på mindre end 5 mg / dL. For at opretholde en kaliumkoncentration på mindre end 6 mmol / l uden dialyse, foreskrives kationbytterharpikser: natriumpolyesterensulfonat i en dosis på 15 g 1-4 gange om dagen i munden eller rektalt i form af en vandig suspension eller sirup. Et permanent urinkateter er sjældent nødvendigt og skal anvendes, når det er absolut nødvendigt på grund af den øgede risiko for UTI og urosepsi.

Hos mange patienter er en hurtig og jævnt signifikant stigning i diurese efter opløsningens opløsning et fysiologisk svar på tilbageholdelsen af ​​ekstracellulær væske og forstyrrer ikke kroppens vandbalance. Imidlertid kan polyuria i kombination med udskillelse af store mængder natrium, kalium, magnesium og andre vandopløselige stoffer forårsage hypokalæmi, hyponatremi, hypomagnesæmi eller en markant mangel på ekstracellulær væske med udviklingen af ​​vaskulær sammenbrud. I denne post-liguriske fase er streng overvågning af vand- og elektrolytbalancen obligatorisk. Udnævnelse af salt og vand efter opløsning af obstruktionen kan forlænge diurese. Når den post-liguriske diurese forekommer, forhindrer et diuretisk tab af 0,45% natriumchloridopløsning med en hastighed på 75% af diuresisniveauet tab af bcc og frit vand, hvilket gør det muligt for kroppen at dræne overskydende væske, hvis det forårsager polyuri.

Forebyggelse af akut nyresvigt

ARF kan forebygges ved at opretholde normal vandbalance og blodtryk hos patienter med traumer, blodtab og undergår større operationer. Vedligeholdelse af en isotonisk opløsning af natriumchlorid og blodprodukter kan være nyttigt. Derudover bruges dopamininfusion 1-3 mcg / kg pr. Minut til at opretholde blodtrykket; Selvom det kan øge nyresvulstrøm og diurese, er der intet overbevisende tegn på, at dopamin kan forhindre ARF. I den indledende fase af akut nyresvigt kan administrationen af ​​furosemid 40-80 mg intravenøst ​​genoprette normal diurese eller omsætte oligurisk OPN til en ikke-ligurisk; selv om dette ikke forbedrer prognosen for nyrefunktion, men det er lettere at overvåge vandbalancen med ikke-ligurisk ARF.

Brug af kontrastmidler bør minimeres, især hos patienter i fare. Kontrastmidler kan om nødvendigt reducere risikoen ved at reducere mængden af ​​intravenøs kontrast ved anvendelse af ikke-ioniske og laviso-osmolære kontrastmidler, forudsat at patienten er godt hydreret, afbrudt NSAID'er og fremstillet med en 0,45% opløsning af natriumchlorid 1 ml / kg pr. Time intravenøst ​​over 12 forud for studietiden. Acetylcystein anvendes til at forhindre kontraherende nefropati, men rapporter om effektivitet er modstridende.

Inden der påbegyndes cytolytisk behandling hos patienter med bestemte tumorsygdomme, anbefales det at administrere allopurinol under urinalkalisering og øge diurese ved at administrere væsker intravenøst ​​eller oralt for at reducere uratkrystalluri.

Den renale vaskulatur er meget følsom over for endothelin, en kraftig vasokonstriktor, som reducerer mængden af ​​blodgennemstrømning til nyrerne og glomerulær filtrering. Endotelet er involveret i progressiv nyreskade; Endothelinreceptorantagonister nedsatte eller endog afbrudt eksperimentelt nyresvigt. Effekten af ​​anti-endothelin-antistoffer og endothelinreceptorantagonister til beskyttelse af nyrerne hos patienter med iskæmisk akut nyresvigt undersøges, og der søges nye behandlinger.

Akut nyresvigt

Hvad er akut nyresvigt -

Akut nyresvigt er en pludselig og hurtigt progressiv nedsat nyrefunktion, der manifesteres af oligoanuri, azotæmi og nedsat vand og elektrolytbalance.

Hvad udløser / Årsager til akut nyresvigt:

Årsagerne til akut nyresvigt er mangfoldige. EM Tareev identificerer følgende grupper af årsager: 1) chok nyre, 2) toksisk nyre, 3) akut infektiøs nyre, 4) vaskulær obstruktion, 5) urinvejsobstruktion.

Traumatisk chok, elektriske skader, forbrændinger, massivt blodtab, knusssyndrom med muskelkramper, driftschok, transfusion af inkompatibelt blod, graviditetsgiftose, myokardieinfarkt, svækkende opkastning kan føre til udvikling af chokrener. Giftig nyre forekommer i tilfælde af forgiftning med tungmetalsalte, primært kviksølvsalte, organiske gifter (carbontetrachlorid, dichlorethan, eddikesyre, methylalkohol, etc.), visse lægemidler (barbiturater, kinin, pachicarpin), plante- og dyregifte oprindelse (slange, svampe gift og insektgift).

Akut infektiøs nyre forekommer i sepsis af forskellig oprindelse, primært anaerob, og hos patienter med septisk abort. Akut nyresvigt kan også forekomme med trombose og emboli hos nyrene, med periarteritis nodosa, akut diffus glomerulonephritis og akut pyelonefritis. Endelig kan dette syndrom skyldes mekaniske hindringer for udstrømningen af ​​urin i nyresten, kompression af urinerne.

Patogenese (hvad sker der?) Under akut nyresvigt:

På grund af de mange årsager, der fører til udvikling af akut nyresvigt, er det næppe muligt at reducere dets udvikling til en enkelt mekanisme. Den vigtigste iskæmiske faktor.

Med et signifikant fald i hjertefunktionen falder blodet i blodet kraftigt som følge af blodtab, et fald i blodets blodvolumen som følge af blodtab, tab af en betydelig mængde væske eller patologisk omfordeling af blod under stød og sammenbrud. Forringet renal blodcirkulation fører uundgåeligt til et fald i filtrering og svækkelse af andre nyrefunktioner. I nogle tilfælde opstår der et fald i blodvolumenet som følge af et fald i plasmavolumen.

En vigtig mekanisme for nedsat nyreblodcirkulation i forskellige typer af chok er nyre vasospasme på grund af neurohumoral virkning på karrene i nyrerne af histamin og serotonin, frigivet under chok eller ødelæggelse af blodceller og væv under patologiske tilstande.

Den endelige mekanisme for renalskæmi er renalvævsanoxi, hvortil sidstnævnte er meget følsom. Imidlertid er et fald i renal blodstrøm ikke en direkte årsag til oligoururi. Ved kronisk nyresygdom reducerer et kraftigt fald i renal blodgennemstrømning og filtrering ikke diurese. Derfor er det vanskeligt at forklare oligoanuri ved en dråbe i renal blodgennemstrømning og et kraftigt fald i filtrering. Tilsyneladende er filtratet næsten fuldstændig reabsorberet i de beskadigede tubuli. På grund af beskadigelse af tubulærens basale membran kan det glomerulære filtrat direkte berøre nyrernes interstitium og absorberes let tilbage i blodet og lymfeknuderne.

En anden vigtig faktor er nefrotoksiner. Forskellige nefrotrope giftstoffer overtræder enzymatiske processer i renvæv, og skadelige lysosomale cellemembraner kan føre til nekrose. Ifølge moderne begreber bør blokering af tubuli ikke betragtes som en årsag til nedsat nyrefunktion, men snarere som følge af oligoanuri, selvom denne blokering kan være en yderligere faktor, som forværrer akut nyresvigt.

Patologisk anatomi

Makroskopisk, ved akut nyresvigt forstærkes nyrerne, blabby, det kortikale lag er hævet, mønsteret af cortex taber klarhed. Grundlaget for de pato-morfologiske forandringer ved akut nyresvigt er tubulatets nederlag, primært tubulonekrose og tubou-lorexi, såvel som ødem af det nyrestandige interstitiale væv. For toksisk nyre-tubulonekrose er mere karakteristisk for chokrener - beskadigelse af tubulærens basalmembran med fragmentering af hovedmembranen, kaldet tubulorexis. I epitelet af tubuli er hævelse af cytoplasma, granulær, vakuol og mindre ofte feddystrofi noteret. Elektronmikroskopisk undersøgelse indikerer hævelse, hævelse og nedbrydning af mitokondrier. Morfologiske ændringer i akut nyresvigt gennemgår hurtig dynamik. Det nekrotiske epitel er eksfolieret og afvist, ødemet af det interstitielle væv falder, og epitelet regenererer langs den bevarede hovedmembran. Men hvor der var et brud på kælderen membranen, forekommer det fuldstændige opsving af nefron ikke. Konsekvensen af ​​den overførte proces er fokal nephron fibrose.

Symptomer på akut nyresvigt:

Under akut nyresvigt sondres fire perioder eller faser: 1) chok, 2) oligoanuri, 3) diuresisgenvinding med den oprindelige diuresefase og polyurifasen og endelig 4) genopretningsperiode. I den første periode er symptomerne på den underliggende sygdom, som førte til akut nyresvigt og chok, mest udtalte. Der er takykardi, et fald i blodtrykket, som dog kan være forbigående. I perioden med oligoururi nedsætter eller formindsker urindannelsen helt. Dette ledsages af en gradvis stigning i alle komponenter af restkvælstof i blodet, phenol og andre udskillede metaboliske produkter.

Nogle gange i begyndelsen af ​​denne periode forbedres patienternes velbefindende i et stykke tid, på trods af mangel på urin. Gradvist begynder de at klage over svaghed, tab af appetit, hovedpine. Kvalme, opkastning vises. Med sygdommens fremgang under vejrtrækningen bestemmer du lugten af ​​ammoniak.

Forstyrrelser i centralnervesystemet er mangfoldige. Apati er oftest observeret, men nogle gange kan patienten blive agiteret, dårlig orientering i situationen, forvirring. Hyperreflexion og konvulsive anfald ses ofte.

I tilfælde hvor akut nyresvigt skyldes sepsis, kan herpes sår omkring munden og næse noteres. Naturen af ​​hudændringer i akut nyresvigt, der udviklede sig som følge af allergiske reaktioner, kan varieres: fast erythem, urticarial udslæt, toxicoderma. Pulsen overstiger 100 slag pr. Minut. Hjertets grænser udvides. Specielt demonstrativt bestemmes udvidelsen af ​​hjertet på røntgenbilleder. En systolisk murmur høres over toppen af ​​hjertet, en anden tone accent, en rytme er fundet. Systolisk blodtryk hos nogle patienter er forhøjet. Nogle gange er der et fald i diastolisk tryk, hos nogle patienter - til nul. Forstyrrelser i rytme og ledning bemærkes: beats atrioventrikulær og intraventrikulær blokade, hovedsageligt forbundet med lidelser

elektrolytmetabolisme og acidose. Fibrinøs perikarditis kan forekomme med perikardiel friktionsstøj, smerte i hjerteområdet, ændringer i elektrokardiogrammet. Interessant nok forværres symptomerne på perikarditis efter hæmodialyse.

Kvalme og opkastning, tab af appetit observeres hos næsten alle patienter. Mindre almindelige er diarré og melena. Særligt ofte observeres fænomenerne i fordøjelseskanalerne i hæmoragisk feber med nyresygdom. Forekomsten af ​​gastrointestinale læsioner er primært forbundet med udviklingen af ​​udskillelsesmigrit og enterocolitis, som er erosive af natur. Men nogle af symptomerne skyldes dyb elektrolyt ubalance. I lungerne udvikler interstitial ødem, som er baseret på den øgede permeabilitet af de alveolære kapillærer. Lungødem er klinisk dårligt genkendt og diagnosticeres hovedsageligt ved bryst røntgen. I dette tilfælde registreres en dobbeltsidet, symmetrisk, med fuzzy konturer, blackout i rodzonen.

Det overvejende kliniske tegn i dette stadium er oligoanuri. Mængden af ​​daglig urin varierer fra 20 til 300 ml ved en tæthed på 1003-1008. Urin uklar, mørk brun eller blodig. Sedimentet er stort, indeholder mange røde blodlegemer, hvide blodlegemer, klumper af hæmetmættede cylindre. Der er meget protein i urinen. Urea og udskillelse af kreatinin i urinen reduceres. Høj leukocytose, et markant skift i leukocytformel, anæmi og en stigning i ESR observeres i blodet.

Anæmi ved akut nyresvigt udvikler sig konstant. Anæmi er mest udtalt i tilfælde af akut nyresvigt forud for intravaskulær hæmolyse. Anæmi, der vokser i oligurien, når et maksimum i den indledende fase af genopretning af diurese og fortsætter i genopretningsperioden.

Udtalte forstyrrelser i homeostasis udvikler sig. Indholdet af restkvælstof stiger fra 14-26 til 140-260 mmol / l (fra 20-40 til 200-400 mg%). Urea-kvælstof stiger i større grad end restkvælstof generelt. Niveauet af kreatinin stiger hurtigere end urinstof, især hos patienter med massive muskel læsioner. Indholdet af ammoniak i blodet øges også dramatisk, især ved samtidig nedsat nyre-leverinsufficiens. Koncentrationer af urinsyre og indoxin er ikke så signifikante. Metabolisk acidose udvikler som regel ikke kompenseret. Til akut nyresvigt

hyperkalæmi og hypermagnesium, som manifesteres af en elektrokardiografisk høj T-bølge, et fald eller forsvinden af ​​en U-bølge, en krænkelse af atrioventrikulær og intraventrikulær ledningsevne, er karakteristisk for træthed. Et højt kaliumindhold forklares ved udseendet af sådanne patologiske neuromuskulære symptomer som en forøgelse af muskelspænding, hyperrefleksi og endda lammelse.

Imidlertid er der i nogle tilfælde akut nyresvigt med gentagen opkastning, voldsom diarré, derimod overdreven udskillelse af kalium og udvikling af hypokalæmi med svaghed, nedsat refleks, abdominal distension på grund af intestinal parese. Samtidig viser et elektrokardiogram et fald i ST-segmentet, et fald i spændingen af ​​T-bølgen, en høj Q-bølge. Intervallet S-T er signifikant længere.

I perioden med oligoururi observeres der overhovedet overhydrering med et fald i hæmatokriten. *

Leverskader ved akut nyresvigt forekommer næsten konstant. Klinisk manifesteres leverskader ved isterisk sclera og hudløshed.

Anuria eller oliguri varer normalt 5-10 dage, men i nogle tilfælde 30 eller flere dage. Det er klart, at i sidstnævnte tilfælde er metoder til aktiv =. Terapi af nyresvigt er nødvendig for at opretholde patientens liv.

En stigning i diurese kan begynde flere dage efter oliguri og forekommer gradvist. For det første overstiger mængden af ​​urin 500 ml, og derefter gradvist stigende er over 2000 ml / dag. Siden da begynder den tredje periode af akut nyresvigt.

I denne periode udvikles klinisk forbedring ikke øjeblikkeligt, og sommetider kan patientens tilstand forværres. Ved starten af ​​diuretikumperioden kan niveauet af azotæmi øges, hyperkalæmi øges. Koncentrationsevnen hos nyrerne forbliver lav. Patienten taber sig under polyuria. Perioden af ​​polyuria varer normalt 4-6 dage. Patienterne forbedrer appetitten, patologiske forandringer fra nervesystemet og kredsløbssystemet forsvinder.

Det antages sædvanligvis, at inddrivelsesperioden begynder på sygdomsdagen, når niveauet af restkvælstof eller urinstof bliver normal. Det varer i 3-6-22 måneder, hvor ikke kun homeostase er fuldt restaureret, men filtrering og koncentration af nyrer og rørformet sekretion øges gradvist.

Imidlertid kan tegn på funktionel insufficiens i enkelte organer og systemer (hjerte, lever osv.) I 1-2 år fortsætte.

Akut nyresvigt, hvis ikke dødelig, slutter med et gradvist opsving uden tendens til at udvikle kronisk nyresygdom.

Efter 6 måneder er mere end halvdelen af ​​patienterne fuldt ud tilfreds med deres arbejdskapacitet, men i en del af patienterne på dette tidspunkt forbliver arbejdskapaciteten begrænset, og de anerkendes som handicappede i gruppe III. På mange måder afhænger patientens arbejdsevne af den underliggende sygdom, der forårsagede akut nyresvigt.

Behandling af akut nyresvigt:

Foranstaltninger, der tager sigte på at reducere virkningen af ​​nefrotoksiner og forebygge kredsløbssygdomme, reducerer skader på tubulerne. Tidlig fjernelse af gift fra kroppen, udpegelse af specifikke modgift og anvendelse af midler, som forhindrer og eliminerer kredsløbssygdomme, er også foranstaltninger til forebyggelse af akut nyresvigt.

I tilfælde, hvor der er risiko for udvikling af akut nyresvigt, kan du injicere intravenøs mannitol i en 10% opløsning med 1 g pr. 1 kg patientvægt for at forhindre det. Det forbedrer renal blodgennemstrømning, øger glomerulær filtrering og fungerer som et osmotisk diuretikum. I oliguriens stadium er brugen af ​​mannitol ineffektiv og upraktisk.

Det skal bemærkes, at den etiologiske behandling af akut nyresvigt i de fleste tilfælde kun virker i de tidlige stadier af sygdommen. Patienter med akut nyreinsufficiens skal indlægges på hospital. Forsigtig mundtlig pleje, hud og slimhinder. I normale tilfælde bør mængden af ​​injiceret væske ikke overstige 600-700 ml / dag. Med polyuria er det nødvendigt at fuldstændigt fylde tabet af væske og elektrolytter.

Udnævnelsen af ​​store mængder væske til patienten i perioden med oliguri og anuria i håb om at stimulere diurese og reducere koncentrationen af ​​nitrogenholdige slagger giver ikke resultater. Det forbedrer hyperhydrering, reducerer plasmaets effektive osmotiske tryk og øger vandet "forgiftning".

I den indledende periode af sygdommen er det mest effektive terapeutiske middel udvekslingstransfusion. Med hjælp er en del af det ikke-dialyserede plasma hæmoglobin ekstraheret, blodbanen genopfyldes med røde blodlegemer, anæmi er elimineret. Hvis det ikke er muligt at udføre en udvekslingstransfusion, skal blodtransfusion udføres, hvis formål er at eliminere anæmi og genoprette cirkulerende blodvolumen.

Der træffes foranstaltninger til bekæmpelse af chok og blodtab. I tilfælde hvor der er et billede af chok og kompensation for blodtab ikke eliminerer hypotension, er brugen af ​​kortikosteroider vist (intravenøs 30-60 mg prednisolon eller 100 mg hydrocortison). Muligheden for sådan terapi er imidlertid begrænset til sygdommens indledende periode.

Hvis der er en infektion, er behandling med antibiotika nødvendig, for hvilken den isolerede flora er følsom, men ofte anvendes antibiotika også til profylaktiske formål. Det bør dog ikke glemmes, at de fleste antibiotika udskilles af nyrerne, hvilket gør det nødvendigt at reducere dosis og hyppighed af administration af antibiotika. Sådanne antibiotika som streptomycin, monomycin, neomycin, det er bedre ikke at anvende i tilfælde af akut nyresvigt på grund af deres nefrotoksicitet.

På grund af infektionsrisikoen i urinvejen er det nødvendigt at være opmærksom på, at indførelsen af ​​et permanent kateter, især hos mænd, for at kontrollere diuresen nøjagtigt, er farlig på grund af udviklingen af ​​urethrit, prostatitis og cystitis efterfulgt af pyelonefritis.

I løbet af de tre første perioder af sygdommen er proteinet helt udelukket fra patientens kost. Du kan give patienter creme, cremefløde, sirupper. I tilfælde af porøse dyspeptiske lidelser spiser patienten parenteralt.

For at bekæmpe acidose anvendes en 5% opløsning af natriumbicarbonat fra den indledende beregning af 0,5-1 ml pr. 1 kg vægt under kontrol med bestemmelse af indikatorer for syre-basebalance.

Til korrektion af proteinkatabolisme injiceres anabolske steroidhormoner: methylan-drostendiol, nerobol, retabolil.

Effektiv intravenøs infusion af hypertoniske opløsninger med 40% glucose (op til 100 ml / dag). Samtidig anvendes insulin i en hastighed på 1 enhed pr. 3-4 g glucose.

Viser langvarig mavespray for at vaske ud kvælstofdrossen det lindrer de syge af ubehagelig kvalme og opkastning. Parenteral administration af calciumsalte er nødvendig, især med udviklingen af ​​anfald.

Akut nyresvigt. ikke egnet til konservativ behandling, tjener som en indikation for hæmodialyse ved anvendelse af en kunstig nyre- eller peritonealdialyse. I de første dage af udviklingen af ​​oligoururi er anvendelsen af ​​hæmodialyse upraktisk, da i de fleste tilfælde giver konservativ behandling mulighed for genopretning af nyrefunktionen. Hæmodialyse er indiceret, når niveauet af blodkreatinin er over 114 mmol / l (15 mg%), urea er højere end 49 mmol / l (300 mg%), restkvælstof er højere end 113-140 mmol / l (160-200 mg%), kalium 6, 5 mmol / l. Indikationer for hæmodialyse bør kun vurderes sammen med det kliniske billede. Kontraindikationer til hæmodialyse er en septisk proces, akut tromboembolisme, myokardieinfarkt, gastrointestinal blødning, alvorlig hjerte- og leversvigt.

Spørgsmålet om sanatoriumbehandling løses i hvert enkelt tilfælde individuelt og ikke tidligere end 6 måneder efter udskrivning fra hospitalet.

Resortene Bairam-Ali, Bukhara, den sydlige kyst på Krim er vist.

Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har akut nyresvigt:

Mandlig nyresvigt

Nyresvigt betragtes som et vanskeligt problem selv med moderne behandlingsmetoder. Dette er en potentielt reversibel, pludselig udviklende lidelse eller svigt i nyrerne til at fungere. Ondskabelig sygdom ødelægger ikke kun nyrerne, men også kroppen som helhed. Sygdommen påvirker begge køn, uanset alder. Men nyresvigt hos mænd adskiller sig i form af udvikling og manifestationer fra en lignende tilstand hos kvinder. Dette skyldes de særegenheder hos mandlige og kvindelige fysiologi.

Karakteristiske forskelle i udviklingen af ​​PN hos mænd

  • Prostatacancer;
  • Overdreven drik
  • Tobaksrøgning;
  • Stofbrug.

Ved sen og dårlig behandling udvikler nyresvigt og fører til alvorlige lidelser i arbejdet i alle organer og systemer. En forgiftning af organismen udvikler sig, stofskiftet forstyrres, hvilket fører til irreversible konsekvenser. Tendensen til at øge antallet af mænd, der lider af nyresvigt øges årligt med 10-12%.

Begrebet nyreinsufficiens

Dette er en terminal patologi, hvor nyrerne er helt eller delvis tabt, og de ophører med at danne, filtrere og udskille urin. Som følge heraf udvikler i kroppen forstyrrelser af vand-salt, syre-base og osmotisk homeostase, hvilket fører til forstyrrelse af alle organer og systemer. I sygdommens klinik er der to former - akut og kronisk.

Akut nyresvigt

Årsager til ARF

Årsagerne til udviklingen af ​​OPN hos mænd er forskellige. De kan opdeles i tre grupper og de tilsvarende former:

Symptomer på OPN

Stages Arrester

I klinikken med akut nyresvigt er der 4 klart begrænsede stadier.

primære

Dette stadium er karakteriseret ved symptomer forårsaget af eksponering for de faktorer, der forårsagede akut nyresvigt. Det kan være svagt manifesteret i generel utilpashed, den gradvise udvikling af forgiftningssyndrom, ledsaget af mavesmerter, kvalme, hudfarvning.

Oligoanuricheskaya

Hovedtræk for udviklingen af ​​dette stadium er et kraftigt fald i udskillet urin eller dets fuldstændige fravær. Den samlede mængde urin overstiger normalt ikke 500 ml pr. Dag. Urin er blodig, med en stor mængde af sediment. Patientens tilstand forringes hurtigt i de første tre dage. Karakteriseret af sådanne blodparametre som proteinuri, azotæmi, hyperphosphatemia, hyperkalæmi, hypernopici, acidose. Hvis lungeødem udvikler sig, opstår der kortpustetid og fugtighed. Dette vidner om kroppens selvforgiftning, hvis tegn er sløvhed, døsighed, hævelse, adynami osv. Fordelt over hele kroppen.

Andre organer udvikler også patologiske tilstande: perikarditis, uremisk gastroenterocolitis, pancreatitis, hepatitis, lungebetændelse, sepsis. Varigheden af ​​denne fase kan være fra flere timer til flere dage. En længere periode i denne periode med akut nyresvigt kan indikere udviklingen af ​​komplikationer af nyrerne eller andre organer og systemer.

vanddrivende

Dette er et genopretningstrin, som er opdelt i fase af tidlig diurese og fase af polyuri. Daglig diurese øges gradvist, hvilket indikerer genoprettelsen af ​​nyrernes koncentrationsfunktion. I dette stadium kan patientens tilstand ledsages af cellulær dehydrering. Men som nyrerne genvinder forsvinder faren for udtørring og de komplikationer, der er forbundet med den. Volumenet af urin er normalt og når 2,5 liter. Sammen med nyrerne bliver funktionerne i andre organer genoprettet. Gendannelsesperioden varer op til 2,5 -3 uger.

genopretning

Denne fase er ret lang og kan tage op til flere måneder. Nyrer og andre organers funktioner genoprettes fuldt ud.

Diagnose af arrester

OPN bør differentieres fra akut urinretention på grund af forekomsten af ​​almindelige symptomer. Stor betydning for diagnosen akut nyresvigt er knyttet til historien. Hans information vil bidrage til at etablere tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der kan forårsage anuria eller forgiftningen af ​​kroppen. Beskrivelse af smerter i lumbalområdet hjælper lægen med at etablere form for akut nyresvigt - nyre, postrenal osv. Fraværet af urin i blæren antyder en nyresvigt. Hvis der er mindst en lille mængde af det, undersøges det, hvilket gør det muligt at specificere diagnosen.

Ultralydundersøgelse af nyrerne - den mest informative diagnostiske metode

Til diagnostiske formål udføres biokemi af blodplasma for urea, kreatinin, elektrolytter og syre-base-ligevægt påvises.

Til diagnosticering af postrenal ARF udføres instrumentelle, ultralyd og røntgenundersøgelser af nyrerne. Disse metoder giver os mulighed for at bestemme graden af ​​bevarelse af nyrefunktionen, deres størrelse og struktur.

De diagnostiske resultater gør det muligt at bestemme behandlingen af ​​akut nyresvigt.

Behandling af akut nyresvigt

Behandlingsmuligheder for akut nyresvigt udvælges afhængigt af sygdomsstadiet.

Prognose Arrester

Nyresvigt i akut form er en terminal tilstand, og resultatet afhænger af rettidig behandling af høj kvalitet. Med et positivt resultat forekommer genoprettelsen af ​​nyrefunktioner fuldt ud i 35-40% af tilfældene, delvis genopretning i 10-15% af tilfældene, og der er konstant behov for 1-3% af patienterne, der har haft akut nyresvigt hæmodialyse.

Kronisk nyresvigt

Kronisk nyresvigt syndrom er den gradvise død af nyrecelle strukturer - nefron som følge af progressiv nyresygdom. Der er en erstatning for funktionelt renalvæv med bindevæv og et fald i organets volumen.

Årsagerne til kronisk nyresygdom er ofte glomerulonefrit og pyelonefrit i kronisk form; diabetes mellitus nyresvigt, vaskulære sygdomme, systemiske sygdomme.

Mekanismen for udvikling af kronisk nyresvigt er forbundet med strukturelle forandringer i nyrernes parenchyma. Som følge af dysfunktion af glomeruli og tubuli forekommer et fald i antallet af fungerende nefroner, skade på det nyretransulatoriske system, inflammatorisk ødem og sklerose i bindevævsstrukturer. Alt dette fører til forstyrrelse af metaboliske processer.

Symptomer på kronisk nyresvigt

Tegn på nyresvigt i kronisk form manifesteres afhængigt af sygdomsstadiet.

  • Skjult (latent) stadium. sædvanligvis asymptomatisk. Patienten udvikler svaghed og træthed under træning. Biokemisk undersøgelse af blodet afslører ikke nogen abnormiteter. Urinalyse kan vise en lille mængde protein.
  • Kompensationsfasen karakteriseres af en forøgelse af mængden af ​​udskilt urin (op til 2,5 liter). Urinalyse og blodbiokemi angiver ændringer i præstationen.
  • Intermitterende fase. Nyrefunktionen er markant forringet. I blodet er der en vedvarende stigning i urinstof og kreatinin. Symptomatologi er mere udtalt: svær svaghed, tørst, konstant tør mund, nedsat appetit, kvalme, opkastning. Huden er tør, med reduceret turgor, med en gullig tinge. Muskelklang, fingers tremor, ufrivillig kramperende muskelspænding, smerter i leddene observeres. Forringelsesperioder erstattes af forbedringsperioder. Støttende konservativ terapi gør det muligt for patienten at forblive i samme driftsform, men med øget fysisk og psyko-følelsesmæssig stress, underernæring, restriktioner i drikkeregime, infektionssygdomme og andre stressfulde situationer forværres tilstanden.
  • Terminalfasen er karakteriseret ved uremisk forgiftning. Mængden af ​​udskillet urin falder kraftigt til dets fuldstændige fravær. De organiske stofers metaboliske toksiner er beskadiget: Dystrofi i hjertemusklen, perikarditis, lungeødem, encefalopati, forstyrrelser i kredsløbets, immunsystemets og andre systemers funktion. Disse og mange andre destruktive processer er irreversible. Der er frigivelse af urinstof gennem huden, patienten lugter af urin.

    diagnostik

    Diagnosen af ​​kronisk nyresygdom er lavet af en række foranstaltninger:

  • Laboratorieundersøgelser: generel og biokemisk analyse af blod, urin til protein og blod, Reberg-Toreev-test (vurdering af renal udskillelsesfunktion). Rebergs test - Toreev gør det muligt at beregne glomerulær filtreringshastighed - SCF. Det er en af ​​hovedindikatorerne til bestemmelse af sygdommens grad og stadium. Sammen med denne sammenbrud udføres beregninger, der korrigeres efter køn, alder, kropsvægt og andre indikatorer.
  • Instrumentalstudier: Nyrernes ultralyd (graden af ​​skade på renvæv er specificeret), biopsi (gør det muligt at identificere sygdomsstadiet), nyrernes R-grafi (kun for patienter med I-II-grad af PN).

    Hæmodialyse maskine anvendt som erstatningsterapi for nyresvigt

    Behandling af kronisk nyresvigt

    Hvert stadium af kronisk nyresvigt har sin egen behandlingsstrategi under hensyntagen til alle indikatorer for den diagnostiske undersøgelse.

  • Behandling i første fase er rettet mod den underliggende sygdom og lindring af eksacerbation i nyrerne.
  • Det andet stadium er karakteriseret ved udviklingen af ​​nyresvigt. Derfor fokuserer behandlingen på at reducere fremskridtsgraden. Prescription drugs, der hæmmer udviklingen af ​​den patologiske proces i nyrerne. Samtidig bruges midler til at opretholde hele organismenes liv.
  • Ved sygdommens tredje fase, når komplikationer udvikler sig, indføres lægemidler, der nedsætter PN-progressionen, i den komplekse behandling, og symptomatisk behandling af andre organer og systemer udføres også.
  • I fjerde fase er patientens CRF forberedt til erstatningsterapi, og i det femte trin udføres det.

    Erstatningsterapi til kronisk nyresvigt er hæmodialyse og peritonealdialyse.

    Peritoneal dialyse, der bruges til at rense blodet hjemme hos patienten

    Hemodialyse er en hardware extrarenal metode til at rense blodet, hvilket gør det muligt at fjerne toksiner fra kroppen og normalisere indikatorerne for vand- og elektrolytbalancen. Proceduren udføres på et hospital mindst 3 gange om ugen, varigheden af ​​hver procedure er mindst 4 timer.

    Proceduren for blodrensning ved anvendelse af peritonealdialyse består i at fylde abdominale hulrum med en dialyseløsning gennem et kateter. I bukhulrummet mellem opløsningen og patientens blod udveksles. Som følge heraf fjernes giftige stoffer og vand gennem kateteret. Løsningen i hulrummet er inden for få timer. Fordelene ved denne metode er, at patienten ikke behøver konstant at være afhængig af hæmodialysenheden. Han udfører hele proceduren uafhængigt. Til kontrol besøger han et dialysecenter hver måned. Metoden bruges oftest, mens man venter på en nyretransplantation.

    Ernæring for nyresvigt syndrom

    Kostforvaltning i nyresvigt spiller en vigtig rolle, da nogle typer fødevarer kan forværre dets fremgang. Den er udviklet under hensyntagen til sygdommens stadium og sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​forværringer eller komplikationer. Tilordnet til en diæt med begrænsning af animalsk protein, salt, fosfor. Mængden og kvaliteten af ​​fødevare sammensætningen af ​​fødevarer er udarbejdet af en diætist sammen med den behandlende læge. Animalske proteiner anbefales at erstatte plante, primært soja. Normer er etableret til forbrug af vegetabilske fedtstoffer og kulhydrater.

    En nyretransplantation udføres i femte stadie af udvikling af nyresvigt.