logo

Klassificering af akut nyresvigt

1. På stedet for "skade":
1.1. Prærenal.
1.2. Renal.
1.3. Postrenal.

2. Ifølge etiopathogenese:
• Stødnyrene - traumatisk, hæmoragisk, hæmotransfusion, bakteriel, anafylaktisk, slik, sved og kardiovaskulær, forbrænding, operationel chok, elektrisk stød, sepsis efter fødslen, abort, tidlig placentaforløbet, placentas patologiske previa, barnets aktivitet og barnets aktiviteter. dehydrering osv.
• Giftig nyre - resultatet af forgiftning ved eksogene giftstoffer.
• Akut infektiøs nyre.
• vaskulær obstruktion
• Urologisk obstruktion.
• Arenal tilstand.

3. Adrift:
• Den indledende periode (perioden for faktorens første handling).
• Periode oligo-, anuria (uremi).

4. Ved sværhedsgrad:
• I grad - let: en stigning i indholdet af blodkreatinin 2-3 gange.
• II grad - moderat: En forøgelse af indholdet af kreatinin i blodet 4-5 gange.
• III grad - alvorlig: en forøgelse af indholdet af kreatinin i blodet mere end 6 gange.

Bemærk.
1. Mængden af ​​urin er 500-100 ml / 24 timer - betragtes som oliguri, mindre end 100 ml / 24 timer - anuria.
2. Årsagen til anuria er ødelæggelsen og nekrose af basalmembranen i nyretubuli.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) - Pludselige dysfunktioner i nyrerne med forsinket eliminering af produkterne af kvælstofmetabolisme og nedbrydning af vand-, elektrolyt-, osmotisk og syre-basebalance.

Forekomsten i den europæiske befolkning er 200 pr. 1.000.000 indbygger om året. I mere end halvdelen af ​​tilfældene er årsagen til akut nyresvigt flere traumer og kirurgi på hjertet og store kar. Hospital akut nyresvigt er 31-40%, en anden 15-20% står for obstetrisk og gynækologisk patologi.

Prerenal (iskæmisk) forårsaget af akut svækket nyreblodstrøm (ca. 55% af tilfældene).

Renal (parenkymal), der skyldes læsioner af nyretanken (hos 40% af patienterne).

Postrenal (obstruktiv), der udvikler sig som følge af akut krænkelse af urinudløb (bemærket i 5% af tilfældene).

Prerenal akut nyresvigt:

Fald i hjerteproduktion (kardiogent shock, hjerte tamponade, arytmier, hjertesvigt, lungeemboli, blødning, især fødsel).

Systemisk vasodilation (endotoksisk chok i sepsis, anafalaksi, brug af vasadilatorer).

Sequestration af væske i væv (pancreatitis, peritonitis).

Dehydrering med langvarig opkastning, kraftig diarré, langvarig brug af diuretika eller afførende stoffer, forbrændinger.

Leversygdom med udvikling af hepatisk-nyresyndrom.

Nedsat akut nyresvigt:

Post-iskæmisk akut nyresvigt udvikler sig i situationer opført i etiologien af ​​prerenal akut nyresvigt; er et ugunstigt resultat af prerenal akut nyresvigt hos patienter med forværring af arteriel hypertension (AH) og renalskæmi.

Hemolyse eller rhabdomyolyse.

Inflammatoriske sygdomme i nyrerne, herunder inden for rammerne af smitsomme sygdomme.

Skader på nyreskibene.

Skader eller fjernelse af en enkelt nyre.

Akut nyresvigt:

Extrarenal obstruktion: okklusion af urinrøret blærebetændelser, prostata, bækkenorganer; obstruktion af urinerne med sten, pus, thrombus; utilsigtet ligering af urinlægen under operationen.

Opbevaring af vandladning, ikke forårsaget af en organisk hindring (krænkelse af vandladning i diabetisk nefropati eller som følge af brugen af ​​M-anticholinerg eller ganglioblokatorov).

Prerenal akut svigt:

Hypoperfusion af renvæv, afhængigt af sværhedsgraden og varigheden, forårsager reversible og nogle gange uoprettelige ændringer.

Hypovolemi fører til stimulering af baroreceptorer, som naturligvis ledsages af aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og udskillelsen af ​​antidiuretisk hormon.

Nyrelegemekanismen for autoregulering aktiveres: tonen af ​​den afferente arteriol reduceres, og tonen i den efferente arteriole stiger, en ubalance opstår i retning af afferent vasokonstriktion med iskæmi af det kortikale lag af nyren og et fald i den glomerulære filtreringshastighed (GFR).

Nedsat akut nyresvigt:

Patogenesen er forskellig afhængig af typen af ​​renal akut nyresvigt.

Med udviklingen af ​​iskæmi af renal parenchyma og / eller eksponering for nefrotoksiske faktorer udvikles akut tubulær nekrose.

Iskæmisk nyreskader med udvikling af akut nyresvigt er højst sandsynligt efter hjertkirurgi, omfattende skader, massiv blødning. En iskæmisk variant af akut nyresvigt kan også udvikle sig på et normalt niveau af BCC, hvis risikofaktorer som sepsis, anvendelsen af ​​nefrotoksiske lægemidler, forekomsten af ​​tidligere nyresygdom med kronisk nyresvigt er til stede.

a). I den indledende fase aftager den iskæmiske SCF-regime.

b). I den udviklede fase af iskæmisk arrester (varer 1-2 uger) når GFR et minimumsniveau (5-10 ml / time), mens det forbliver lav selv med hemodynamisk opsving. Hovedrolle er givet til overtrædelser af lokal regulering, der fører til vasokonstriktion.

c). Genoprettelsesfasen er karakteriseret ved en gradvis regenerering af nyrenørretepitelet. Før genoprettelse af funktionen af ​​det rørformede epitel, er polyuria noteret i denne fase.

· Akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksicitet er højst sandsynligt hos ældre og hos patienter med nedsat nyrefunktion. Den centrale forbindelse er nephrotoxicin-induceret vasokonstriktion, hvilket fører til ændringer i mikrocirkulationen i nyrerne.

OPN på baggrund af myoglobinuri eller hæmoglobinuri udvikler sig på grund af obstruktionen af ​​rørene ved pigmentcylindrene såvel som de direkte toksiske virkninger af produkterne af ødelæggelse af hæmoglobin og myoglobin.

OPN kan udvikle sig med hurtigt progressiv glomerulonefritis, der især forekommer på baggrund af vedvarende bakteriel eller viral infektion som følge af de hyppige afvænningsafbrydelser og den nefrotoksiske effekt af massiv antibakteriel og antiviral terapi.

Akut nyresvigt:

Normalt på grund af obstruktion af urinvejen under urinens mund. Obstruktion af urinudløbssporet fører til en forøgelse af trykket i urinerne og bækkenet. Akut obstruktion fører i første omgang til en moderat stigning i renal blodgennemstrømning, hurtig ændring i vasokonstriktion og et fald i GFR.

Morfologisk substrat renal OPN - akut tubulær nekrose. Histologiske ændringer i renal akut nyresvigt som følge af eksponering for iskæmi og nefrotoksiske midler er forskellige. Homogen diffus nekrose af indviklede og direkte proximale tubulaceller observeres. Når nyrernes iskæmi udvikler fokal nekrose af celler i nyretubuli langs hele længden, mest udtalte i tubulerne på cortex og medulla. I stedet for ødelæggelse af kælderen membranen opstår normalt en udtalt inflammatorisk proces. Distale tubuli forstørres, i lumen opdager de hyaline, granulære cylindre eller pigment. Nekrose af nyrepapillerne kan være årsagen til akut nyresvigt i nyrerne og postrena, observeret i tilfælde af purulent pyelonefritis, diabetisk nefropati, seglcelleanæmi. Bilateral cortical nekrose udvikler sig i akut gram-negativ sepsis, obstetrisk akut nyresvigt, hæmoragisk og anafylaktisk shock i hæmolytisk uremicheskysyndrom hos børn, forgiftning med glycoler.

Symptomer forårsaget af en etiologisk faktor hersker: chok, hæmolyse, akut forgiftning, infektionssygdom mv.

Oligurisk stadium: (varighed fra 5 til 11 dage).

Oliguria - frigivelsen af ​​mindre end 400 ml urin om dagen.

Takykardi, udvidelse af hjertets grænser, døvhed i toner, systologisk støj ved topunktet, undertiden perikardiel friktionsstøj. Hos nogle patienter (20-30%) - hypertension. Rytmeforstyrrelser og hjerteblok (ofte forbundet med hyperklamier). Med hyperclamia mere end 6,5 mmol / l på EKG er T-bølgen høj, spids, QRS-komplekset udvides, amplitude af R-bølgen kan falde. Myokardieinfarkt og PE er muligt.

Nederlaget i fordøjelseskanalen ses ofte i akut uremi. I 10-30% af tilfældene registreres gastrointestinal blødning på grund af udviklingen af ​​akutte sår.

Interkurrente infektioner forekommer hos 50-90% af akut nyresvigt. Deres høje frekvens er forbundet med både svækkelse af immunsystemet og invasive indgreb. Ofte er infektionen lokaliseret i urinvejene, lungerne, bughulen. Generaliserede infektioner forårsager død hos 50% af patienterne.

Hos nogle patienter med akut nyresvigt er oliguria fraværende, fx når de udsættes for nefrotoksiske stoffer, udvikles akut forringelse af nyrefunktionen, men mængden af ​​daglig urin overstiger normalt 400 ml. Krænkelser af kvælstofmetabolisme i disse tilfælde udvikles som følge af forøget katabolisme.

Polyuria, som de ødelagte tubuli mister deres evne til at reabsorbtsii.

Ved utilstrækkelig patientbehandling udvikles dehydrering, hypokalæmi, hypofosfatæmi og hypocalcæmi. De ledsages ofte af infektion.

Periode med fuld tilbagesøgning: (Varighed - 6-12 måneder).

Restaurering af nyrefunktioner til indledende niveau. Fuld opsving er ikke mulig med irreversibel skade på de fleste nefroner. I dette tilfælde bevares faldet i glomerulær filtrering og nyrernes koncentrationsevne, hvilket faktisk indikerer en overgang til CRF.

Den relative tæthed af urin er større end 1.018 for prerenal akut nyresvigt og lavere end 1.012 for renal akut nyresvigt.

Under prerenale OPN-forhold registreres enkelthyalineflasker.

Renal OPN af nefrotoksisk genese er kendetegnet ved lille proteinuri (mindre end 1 g / dag), hæmaturi og tilstedeværelsen af ​​uigennemsigtige, brune granulære eller cellulære cylindre, hvilket afspejler tubulær nekrose. I 20-30% af tilfældene med nefrotoksisk OPN er der imidlertid ikke påvist celleflasker.

Erythrocytter i store mængder påvises i urolithiasis, traume, infektion eller tumor. Erythrocytcylindre i kombination med proteinuri og hæmaturi indikerer tilstedeværelsen af ​​glomerulonephritis eller akut tubulointerstitial nefritis. Pigmenterede cylindre i mangel af erythrocites i urinsedimentet og en positiv test for skjult blod er mistænkelige for hæmoglobinuri eller myoglobinuri.

Leukocytter i store mængder kan være tegn på infektion, immun eller allergisk betændelse i nogen del af urinvejen.

Eosinofiluri er tegn på lægemiddelinduceret tubulointerstitial nefropati. Samtidig kan eosinofili observeres i det perifere blod.

Tilstedeværelsen af ​​urinsyrekrystaller kan indikere uratnefropati; Et overskud af oxalatudskillelse under akut nyresvigt bør foreslå en forgiftning med ethylenglycol.

Bakteriologisk undersøgelse af urin bør udføres i alle tilfælde af akut nyresvigt

Generel blodprøve

Leukocytose indikerer sespis eller sammenfaldende infektion. Eosinofili under akut nyresvigt kan ikke kun forbindes med akut tubulointerstitiel læsion, men også polyarteritis nodosa, Churga-Strauss syndrom.

Anæmi er ofte forbundet med akut nyresvigt som følge af nedsat erythroposese, hæmodilution og nedsat levetid for erythrocytter. Akut anæmi i fravær af blødning antyder hæmolyse, multiple myelom, thrombotisk trombocytopenisk purpura.

Mild trombocytopeni eller trombocytdysfunktion med udvikling af hæmoragisk syndrom observeres ofte.

En stigning i hæmatokrit bekræfter hyperhydrering.

Biokemisk blodprøve

Hyperkalæmi og hypokalæmi er mulige. Mild hyperkalæmi (mindre end 6 mmol / l) er asymptomatisk. Som niveauet af kalium stiger, vises EKG-ændringer. Hypokalæmi udvikler sig til en polyurisk fase i mangel af en passende korrektion af kaliumniveauer.

Hyperphosphatemia (på grund af et fald i fosfor udskillelse) og hypophosphatemia (kan udvikle sig til en polyurisk fase) er mulige.

Hypocalcæmi mulig (på grund foruden kalkaflejringer i væv, udviklingsbetingelser i væv OPN modstand og nedsat parathyreoideahormon 1,25-dihydroxycholecalciferol koncentration) og hypercalcæmi (udviklet i opsvingsfasen og normalt ledsager AKI forårsagede rhabdomyolyse).

Hypermagnesæmi med akut nyresvigt forekommer altid, men har ingen klinisk betydning.

Serum-kreatininkoncentrationen stiger i de første 24-48 timer med prerenal, iskæmisk og radiopæisk induceret form for akut nyresvigt. Med akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksiske lægemidler øges kreatiniveauet senere.

Fraktioneret udskillelse af natriumioner gør det muligt at skelne prerenal og renal ARF: mindre end 1% med prerenal og mere end 1% med nyre.

Metabolisk acidose er altid forbundet med akut nyresvigt. Sværhedsgraden af ​​acidose stiger, når patienten har diabetes mellitus, sessis, forgiftning med methanol eller ethylenglycol.

Laboratorie symptom kompleks af akut urat nefropati: hyperurikæmi, hyperkalæmi, hyperphosphatemia, øget serum LDH aktivitet.

Ultralyd, CT, MRI bruges til at detektere mulig obstruktion af urinvejen. Retrograd pyelografi udføres i tilfælde af mistænkt okklusion af urinvejen, abnormiteter i deres struktur og med uforklarlig hæmaturi. Excretory urografi er kontraindiceret! Doppler-ultralyd og selektiv renal-radiopaque angiografi udføres, hvis nyrearterie-stenose er mistænkt, og cavagia formodes at antages, hvis stigende trombose af den ringere vena cava formodes.

Radiografi af brystorganerne er nyttig til bestemmelse af lungeødem og lunge-nyresyndrom.

En isotop-dynamisk scanning af nyren giver mening at vurdere omfanget af nyrep perfusion og obstruktiv uropati.

Chromocytoskopi er indiceret i tilfælde af formodet obstruktion af urinvejen.

En biopsi er vist i tilfælde, hvor prerenal og postrenalgenese af akut nyresvigt er udelukket, og det kliniske billede efterlader ingen tvivl om den nosologiske form af nyresvigt.

EKG skal udføres af alle patienter uden undtagelse af ARF for at detektere arytmier såvel som mulige tegn på hyperkalæmi.

Det skal differentiere arrestøren og CKD.

I den differentielle diagnose af prerenal og renal akut nyresvigt er laboratorie- og instrumentelle metoder vigtige. Stor værdi er givet til beregningen af ​​resistensen af ​​intrarenal fartøjer i Doppler ultralyd; et indeks mindre end 0,75 argumenterer for en prerenal, mere end 0,75 renal akut nyresvigt.

Restaurering af tilstrækkelig blodtilførsel til nyrevævet - korrektion af dehydrering, hypovolemi og akut vaskulær insufficiens.

Glomerulonefrit eller systemiske sygdomme i bindevævet som årsag til akut nyresvigt kræver ofte administration af glucocorticoider (CC) eller cytostatika. Korrektion af AH, sclerodermakrise, sen gestosis er meget vigtig.

Du bør straks indstille medicin med nefrotoksiske virkninger. Ved akut forgiftning, sammen med anti-shock-terapi, træffes foranstaltninger for at fjerne toksiner fra kroppen.

I tilfælde af ARF af infektiøs etiologi administreres pyelonefritis, sespsis, antibiotika og antivirale lægemidler.

Intensiv alkaliserende infusionsterapi, allopurinol anvendes til behandling af urinsyre-rørformet obstruktion.

For at lindre en hypercalcemisk krise injiceres store mængder 0,9% natriumchloridopløsning, furosemid, HA, intestinalt calciumhæmmende lægemidler, calcitonin og bisfosfonater intravenøst.

Ved primær hyperparathyroidisme er kirurgisk fjernelse af parathyroid adenom nødvendig.

Det er nødvendigt at fjerne hindringen så hurtigt som muligt.

1. Kost (bordnummer 7a: dagligt proteinindtag er begrænset til 0,6 g / kg med essentielt indhold af essentielle aminosyrer. Kalorie 35-50 kcal / (kg * dag) opnås ved en tilstrækkelig mængde kulhydrater (100 g / dag).

2. Korrektion af vand- og elektrolytmetabolismen

Mængden af ​​væske indgivet oralt og intravenøst ​​bør være lig med dets daglige tab, mængden af ​​injiceret væske bør overstige det målbare tab på 400-500 ml.

Diuretika er ordineret til korrektion af hypervolemi; Vælg en individuel effektiv dosis af furosemid (op til 200-400 mg intravenøst).

Dopamin anvendes i subpressor doser [1-5 μg / (kg * min)] for at forbedre renal blodgennemstrømning og GFR.

Det samlede forbrug af natrium og kaliumioner bør ikke overstige det målte daglige tab af dem med urin. Når hyponatremi bør begrænse væskeindtag. Når hypernatremi foreskriver hypotonisk (0,45%) opløsning af natriumchlorid intravenøst.

Når hyperkalæmi er over 6,5 mmol / l, gives en 10% opløsning af calciumgluconat (10-30 ml i 2-5 minutter under EKG-kontrol) øjeblikkeligt. 200-500 ml 10% glucoseopløsning administreres også inden for 30 minutter og derefter yderligere 500-1000 ml i flere timer. I tilfælde af ildfast hyperkalæmi udføres hæmodialyse.

Når koncentrationen af ​​phosphat i serum på mere end 1,94 mmol / l, ordineres orale fosfatbindende antacida.

Med hypocalcæmi er behovet for særlig behandling sjælden.

Du bør undgå at ordinere medicin indeholdende magnesium.

3. Korrektion af metabolisk acidose

Behandlingen er ordineret, når blodets pH når 7,2 og / eller koncentrationen af ​​bicarbonat reduceres til 15 mEq / l. 50-100 mEq natriumbicarbonat injiceres intravenøst ​​i 30-45 minutter (1 ml af en 4,2% natriumbicarbonatopløsning indeholder 0,5 mEq stof). Yderligere overvåge koncentrationen af ​​bicarbonater i blodet; efter at have nået et bicarbonatindhold på 20-22 mEq / L og en pH på 7,35, er indledningen stoppet. På baggrund af hæmodialyse er den ekstra administration af bicarbonat som regel ikke indikeret, hvis bicarbonatdialysemedium anvendes.

4. Korrigering af anæmi (nødvendig i sjældne tilfælde - efter blødning eller samtidig vedligeholdelse i genopretningsfasen.

Metoder til extrarenal rensning:

1. Hemodialyse er en metode til at korrigere vandelektrolyt og syre-base balance og fjerne forskellige giftige stoffer fra kroppen, baseret på dialyse og blod ultrafiltrering med en kunstig nyre.

Peritoneal dialyse er intrakorporeal dialyse, som består i indføring af dialysopløsning i peritonealhulen i flere timer.

Indikationer: (det samme for hæmodialyse og peritonealdialyse) - hypervolemi, hyperkalæmi, metabolisk acidose, ildfast til konservativ behandling. Kliniske indikationer for hæmodialyse er encefalopati, perikarditis og polyneuropati på grund af nyreskade.

Kontraindikationer: cerebral blødning, mave- og tarmblødning, alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser med fald i blodtryk, maligne neoplasmer med metastaser, psykiske lidelser og demens. Peritonealdialyse kan ikke udføres på personer med adhæsioner i maveskavheden, såvel som sår på den forreste abdominale væg.

Hemodialyse: trombose og infektion i arteriovenøs shunt, infektion med hepatitis B og C-vira. Allergiske reaktioner på rørets materialer og dialysemembranen, dialysemensi. Konsekvensen af ​​neutrofile aktivering ved dialysemembranen er deres sekvestrering i lungerne, degranulering og skade på de alveolære strukturer med udviklingen af ​​voksen respiratorisk nødsyndrom hos voksne. På baggrund af den nødvendige heparin under hæmodialyse kan gastrointestinal blødning, blødning i perikardial hulrum eller pleura udvikle sig.

I peritonealdialyse mulig bakteriel peritonitis (primært stafylokokker), funktionel svækkelse af kateteret og hyperosmolært syndrom på grund af det høje indhold af glucose i dialysevæsken og hurtig fjernelse af vandområdet.

3. Vask maven og tarmene

Udført med umuligheden af ​​hæmodialyse og peritonealdialyse, men metoden er signifikant ringere i effektivitet til ekstrakorporeale metoder. Maven vaskes med en stor mængde af en svag opløsning af natriumbicarbonat (10 l, 2 gange om dagen). Intestinal lavage udføres ved hjælp af siphon enemas eller specielle dual-channel prober.

Rettidig korrektion af hypovolemi

Under operationer på hjertet og store skibe i de første timer af udviklingen af ​​rhabdomyolyse og med indførelsen af ​​radioaktive lægemidler kan mannitol i en dosis på 0,5-1 g / kg intravenøst ​​have forebyggende virkning på akut nyresvigt.

Til forebyggelse af akut nyresvigt, induceret af akut uratnefropati (under kemoterapi af tumorer eller hæmoblastose) har urinalkalisering og allopurinol en god effekt. Til forebyggelse af gastrointestinal blødning på baggrund af akut nyresvigt har antacida vist sig bedre end blokkere H2 - histaminreceptorer

Pas på intravenøse katetre, arteriovenøse shunts, urinskatetre.

Ved akut nyresvigt, der er udviklet mod baggrund af bakteriel chok, foreskrives antibiotika (dosen skal reduceres med 2-3 gange); Anvendelse af aminoglycosider er udelukket.

Dødelighed hos patienter med oliguri er 50%, uden oliguri - 26%. Prognosen bestemmes af både sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom og den kliniske situation. Med et ukompliceret forløb af akut nyresvigt er sandsynligheden for fuldstændig genopretning af nyrefunktionen i de næste 6 uger hos patienter, der har oplevet en episode af akut nyresvigt, 90%.

Kronisk nyresvigt (CRF) - klinisk og laboratorie-symptomkompleks, som udvikler sig som følge af den gradvise død af nefroner og udskiftning af det nyrene parenchyma med arvæv i en række diffuse progressive nyresygdomme.

Hyppigheden af ​​kronisk nyresygdom i intervallet 100-600 pr. 1 million voksne.

Sygdomme der forekommer ved primær læsion af glomeruli: kronisk og subakut glomerulonefritis.

Sygdomme der forekommer ved primær læsion af tubuli og interstitium: kronisk pyelonefritis, interstitial nefritis.

Obstruktiv nefropati: nyresygdom, hydronephrose, tumorer i det genitourinære system.

Primær vaskulære læsioner: Nervesarterostenose, essentiel hypertension.

Diffuse sygdomme i bindevævet med nyresygdom: systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, periarteritis nodosa, hæmoragisk vaskulitis mv.

Metaboliske sygdomme: diabetes, amyloidose, gigt osv.

Medfødte sygdomme hos nyrerne: polycystisk nyresygdom, nyrernes hypoplasi, Fanconi syndrom, Alport syndrom mv.

Ifølge klassificeringen af ​​NKF-K / DOQI er der fem funktionelle stadier af kronisk nyresygdom:

1-nyreskade med normal eller forøget GFR (90 ml / min eller mere);

2- Nyreskader med et lille fald i GFR (60-89 ml / min)

3-nyreskade med et moderat fald i GFR (30-59 ml / min);

4-nyreskade med et signifikant fald i GFR (15-29 ml / min);

5- alvorlig nyreinsufficiens af GFR (mindre end 15 ml / min eller dialyse).

Hvis i 1-4 trin er den vigtigste metode til behandling af patienter medicinsk behandling, er der i 5 trin et behov for hæmodialyse.

De mest almindelige årsager til kronisk nyresvigt er:

Arvelig og medfødt nefropati.

Nephropati i systemiske sygdomme.

Nephropati i metaboliske sygdomme.

Nyreskader i vaskulære sygdomme.

Urologiske sygdomme med obstruktion af urinvejen.

Lægemidler i nyrerne.

Et fald i antallet af fungerende nefroner fører til en ændring i hormonel selvregulering af glomerulær blodgennemstrømning (angiotensin II-prostaglandinsystemet) med udvikling af hyperfiltrering og hypertension i de resterende nefroner.

Angiotensin II forbedrer syntesen af ​​transformerende vækstfaktor-β, og sidstnævnte stimulerer på sin side produktionen af ​​ekstracellulær matrix, hvilket fører til sklerose af glomeruli.

Udviklingen af ​​hyperazotæmi, forstyrrelser i vandelektrolytbalancen og syre-basebalancen, krænkelse af protein, kulhydrat, lipid, hormonelle udvekslinger, transmembranpotentiale og patologisk omstrukturering af celler af alle væv, dvs. vedvarende krænkelse af homeostase.

Fibroplastiske processer dominerer i parenchymen: nogle nefroner dør og erstattes af bindevæv. De resterende nefroner oplever funktionel overbelastning. En morfofunktionel korrelation observeres mellem antallet af "arbejdende" nefroner og nedsat nyrefunktion.

Polyuria og nocturia.

I den terminale fase af kronisk nyresygdom - oliguri, efterfulgt af anuria.

Ændringer i lungerne og kardiovaskulærsystemet:

Klassifikationsopk

Ud fra et synspunkt af differentieret diagnose og terapeutisk taktik er det almindeligt accepteret at udpege:

Prerenal arrester (ca. 70% i hele arresterens struktur).

Nyreskader (ca. 25%).

Postrenal arrester (højst 5%).

Årsager og diagnostiske kriterier

Prerenal ARF er det fysiologiske respons af strukturelt uændrede nyrer til forekomsten af ​​renal hypoperfusion.

Årsager til nedsat renal blodgennemstrømning:

væsketab gennem mave-tarmkanalen (opkastning, diarré, utilstrækkelig anvendelse af afføringsmidler og rensende enemas);

Nyresvigt (diabetes mellitus, diabetes insipidus, øget diurese, herunder virkningen af ​​diuretika);

hudtab (forbrændinger);

tab i det "tredje" rum (hulrum) under kirurgiske indgreb eller i nefrotisk syndrom;

chok (septisk, toksisk, anafylaktisk, etc.);

reduceret hjerteudgang;

krænkelser af reguleringen af ​​renal blodgennemstrømning (medicin som cyclosporin, takrolimus, ACE-hæmmere, NSAID'er osv.).

Renal ARF skyldes skade på renal parenchyma:

i patologi af store nyreskader (trombose af nyretarier eller blodårer);

i tilfælde af beskadigelse af små nyreskibe og glomeruli (primær glomerulonefritis, vaskulitis, HUS / TTP, malign hypertension);

akut tubulær nekrose (ca. 90% renal akut nyresvigt), som er opdelt i:

giftig, baseret på effekten:

a) exogene "toksiner" (lægemidler), der forårsager intrarenal vasokonstriktion (NSAID - hæmmer syntesen intrarenal prostaglandiner cyclosporin, tacrolimus, Radiocontrast midler - årsag spasmer i afferente arterioler), en direkte toksisk virkning på renal epitel (aminoglycosider, amphotericin B, cisplatin), intratubulær obstruktion (sulfonamider, acyclovir);

b) endogene "toksiner": hæmoglobin, myoglobin, urinsyre, paraproteiner;

c) giftige svampetoksiner, slangegifte.

4) akut kortikal nekrose

5) akut læsion af tubulointerstitial væv i:

akut akut interstitial nefritis (virkninger af halvsyntetiske penicilliner, cephalosporiner, sulfanilamider, ciprofloxacin, antipyretiske phenacetinpræparater, NSAID'er, radioaktive midler, ACE-hæmmere, blokkere H2-histaminreceptorer, diuretika);

infektiøs akut interstitial nefritis (viral infektion, yersiniose, fjernøstre hæmoragisk feber, leptospirose);

akut bilateral pyelonefritis;

nyretransplantation afvisning;

infiltrerende interstitiel læsion (lymfom, leukæmi);

autoimmun læsion (systemisk lupus erythematosus).

III. Postrenal arrester er resultatet af enten mekanisk eller funktionel obstruktion af urinstrømmen (misdannelser, sten, tumorer, skader). På grund af obstruktion af urinrøret, blærehalsen, bilateral obstruktion af urinerne, ensidig obstruktion af urineren med CRF eller en fungerende nyre.

De vigtigste patogenetiske og morfologiske mekanismer for udvikling af opn

1. Akut tubulær nekrose. OPN udvikler sig i tilfælde, hvor mindst 70% af tubuli er påvirket. På grund af en forøgelse af forgiftning og iskæmi hos nyrerne i glomeruli og tubuli udvikles tubulonekrose og tubulorexi, kortikal medullær nekrose og nyreinfarkt. Når tubulonekrose opstår, obstruktion af rørene med desquameret nekrotiseret rørformet epitel. Dette medfører en kraftig stigning i intratubulært tryk og fører til oligoanuri. Hvis tubulorexis (ruptur af den basale membran i rørene) tilsluttes, absorberes det filtrerede ultrafiltrat hurtigt tilbage i de interstitielle beholdere, som yderligere forværrer oligoururi.

Regenerering af epitel begynder i de resterende områder af de sidste 3-4 dage af sygdom. Men det resulterende epitel er morfologisk defekt. Klinisk svarer dette til sygdommens tidlige diuretiske fase. Kun efter 10 dage begynder genopretningen af ​​enzymaktiviteten af ​​de regenererede celler. Den funktionelle inferioritet af et sådant epitel er manifesteret i manglende evne til at koncentrere urinen. På steder af tubulorexis fylder den interstitielle proliferation nephronfelten, som udsættes for cicatricial deformitet. Selv om de fleste nefroner er genoprettet, er konsekvensen af ​​akut nyresvigt fokal fibrose.

2. Cortisk nekrose. Ved alvorlig iskæmi af renvæv, såvel som som et resultat af mikrotrombose af nyrekarrene (HUS, DIC), trombose af nyrene og ærene, kan ikke kun tubulonekrose udvikle sig, men også cortisk nekrose, segmentalt eller totalt, med udvikling af en nyreinfarkt. Denne variant af nyreskade er irreversibel.

3. Interstitiel nefritis. Med nederlaget af nyrens tubulo-interstitiale væv forårsager akut interstitial ødem kompression og iskæmi hos glomeruli, som signifikant reducerer glomerulær filtrering, og nederlaget i tubulerne (ødem og dystrofi) forårsager et fald i tubulær reabsorption. I dette tilfælde kan arresteren fortsætte uden oliguri.

4. Myoglobinuri. Myolyse fører til myoglobinuri. Størrelsen af ​​myoglobinmolekylet tillader det at blive filtreret gennem kældermembranen. Men med en høj koncentration af myoglobinblokerer nefronen, forårsager toksisk skade og nekrose af det rørformede epitel med udvikling af akut nyresvigt. Mikroskopisk undersøgelse af urinmyoglobin er defineret som et bruntbrunt pigment. Gradvis frigives nyrerne fra myoglobin. Imidlertid behøver patienten i denne periode effektiv terapi op til hæmodialyse. Men der kan også være myoglobin nekrose, som forekommer i crush syndrom (crash syndrom), langvarige anfald eller myosit.

5. Hemoglobinuri. Canaliculi blokeres af hæmoglobin med udvikling af akut nyresvigt ved akut intravaskulær hæmolyse, ved inkompatibel blodtransfusion og ved virkningen af ​​visse lægemidler (tetracyklin, rifampicin, cephalothin).

6. Hepatorenalsyndrom. Udtrykket hepatorenal syndrom blev foreslået af Nonnebruch i 1939. Det er et syndrom af reversibel akut nyresvigt hos patienter med levercirrhose, hepatitis og dekompressionsoperationer i galdevejen i tilfælde af obstruktiv gulsot (for eksempel hvis galdekanalerne er blokeret med sten). Sammenlignet med leversvigt (hvis det ikke udvikler sig meget hurtigt), viser nyreinsufficiens sig tydeligere. Imidlertid døde ingen patient med leverskader af uremi. Desuden har uremi i hepatorenal syndrom, hvis vi overlever et kritisk øjeblik, tendens til at udvikle sig bagud, mens leverskader bestemt går videre. Og patienten dør stadig i en typisk hepatisk koma. Årsagen til akut nyresvigt kan i dette tilfælde være paracentese, blødning fra esophagusårene, bilirubin tubulonekrose, en alvorlig inflammatorisk reaktion af nyrernes interstitium.

Stranacom.Ru

En nyre sundhed blog

  • Hjem
  • Klassificering akut nyresvigt

Klassificering akut nyresvigt

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en potentielt reversibel krænkelse af nyrefunktionen, hvilket fremgår af en hurtig (inden for et par timer eller dage) stigning i niveauet af kreatinin i blodet og et fald i mængden af ​​frigivet urin.

Et fald i mængden af ​​urin observeres ikke altid, ikke-ligurisk akut nyresvigt er mulig.

epidemiologi

Forekomst. 40-200 tilfælde af akut nyresvigt pr. 1 million voksne registreres årligt. Akut nyresvigt udvikler sig hos ca. 5% af alle indlagte patienter. Blandt gravide kvinder registrerer 1 tilfælde for 2-5 tusind graviditeter.

Akut nyresvigt forekommer hovedsageligt hos mennesker over 60 år (5 gange oftere end hos unge). Risikogruppen er repræsenteret af patienter med hjertesvigt, diabetes, nefrotisk syndrom.

Prognosen afhænger af den kliniske situation, hvor akut nyresvigt har udviklet sig. For eksempel, hvis årsagen var et kirurgisk indgreb eller traume, er dødeligheden 60%, i tilfælde af narkotika sygdom - 30% i graviditeten - 10-15%. Sandsynligheden for fuldstændig genoprettelse af nyrefunktionen hos patienter uden komplikationer af sygdomme, der overlevede en episode af akut nyresvigt, er 90% i de næste 6 uger.

Dødelighed ved isoleret akut nyresvigt overstiger ikke 15%, med tillæg af multipel organsvigt øges den til 70%. Endvidere er dødeligheden hos patienter med oliguri næsten 2 gange højere end i den ikke-liguriske form.

Døden opstår oftest af uremisk koma, hæmodynamiske lidelser og sepsis.

Klassificering af OPN (EM Tareev 1983)

Akut nyresvigt (ARF)

Akut nyresvigt (ARF) er et patologisk syndrom med en akut læsion af nefronen og en krænkelse af dets urin- og urinfunktioner, der ledsages af azotæmi, en overtrædelse af syrebasistaten. vand- og elektrolytmetabolisme.

Klassificering af arrester

Blandt de kritiske, der er farlige for patienters sundhed og liv, er det værd at bemærke en sådan hyppig hyppig overtrædelse af nyrernes aktivitet som akut nyresvigt (ARF). Som regel er det en konsekvens af forskellige sygdomme, ikke kun i urinvejen, men også af andre indre organer.

Sygdommen er karakteriseret ved akut, pludselig standsning af nyrerne, hvor dannelsen og frigivelsen af ​​urin formindskes eller standser, balancen af ​​elektrolytter forstyrres i kroppen, indholdet af nitrogenholdige forbindelser øges i blodet. I mange tilfælde er ARF reversibel, hvis patienten er forsynet med rettidig lægehjælp.

I hvilke situationer udvikler patologi sig

Årsager til akut nyresvigt ligger i hele komplekset af negative faktorer, som direkte eller indirekte påvirker processerne for dannelse og udskillelse af urin. Afhængig af denne sygdoms ætiologi er det på grund af de specifikke årsager en patologisk klassifikation udviklet, ifølge hvilken tre typer akut nyresvigt skelnes:

  • prærenal;
  • renal;
  • postrenal.

    Denne adskillelse er praktisk i klinisk praksis, da det giver dig mulighed for hurtigt at bestemme niveauet og faren for skade, samt at udvikle et effektivt behandlingsregime og et sæt forebyggende foranstaltninger for at forhindre ARF.

    Stort blodtab fører til et kraftigt fald i cirkulerende blodvolumen.

    Gruppen prerenale faktorer kaldes ellers hæmodynamisk og betyder tilstedeværelsen af ​​akutte forstyrrelser i blodforsyningen til nyrerne, hvilket er årsagen til ophør af deres aktivitet. Sådanne farlige ændringer i hæmodynamik, som er udgangspunktet for akut nyresvigt, kan tilskrives et kraftigt fald i BCC (cirkulerende blodvolumen), en dråbe i blodtrykket, akut vaskulær insufficiens, et fald i hjerteudgangen.

    Som et resultat af disse mekanismer er nyreblodstrømmen væsentligt forarmet, trykket i de organbærende arterier falder og blodflowens hastighed falder. Disse fænomener indfører desuden en spasme af nyreskibene, som sammen med et fald i blodgennemstrømning til nyrerne forårsager iskæmi (oxygen sult) af orgelparenchymen. Den videre udvikling af disse mekanismer fører til, at nefroner begynder at blive påvirket, og glomerulær filtrering forværres, hvilket betyder, at akut nyresvigt før nyrerne kan udvikle sig til en nyreinsype af sygdom.

    Patogenese (patogenese) prærenal typen OPN udvikler i organer patologi, ikke-urinveje. Således, hæmodynamiske ændringer, således forstyrrer aktiviteten af ​​den renale nephron, fortrinsvis observeret i cardiovaskulære lidelser (sammenbrud, betydeligt blodtab på grund af traume eller skade, chok, arytmier, hjertesvigt).

    Collapse og arytmier kan føre til prerenal ARF

    Renal akut nyresvigt bliver et direkte resultat af nederlag i nyrerne: glomeruli, rørsystem. I 75% af tilfældene er det udvikler sig på grund af nekrose af tubuli, kom pludseligt. Årsagen til dette fænomen er ofte nyreparenkymet iskæmi, der opstår på grund af virkningen af ​​præ-renale faktorer. Af disse kan nævnes forskellige typer af shock (anafylaktisk, hypovolæmiske, cardiogent, septisk), akut dehydrering, koma. De resterende 25% af tilfælde af nedsat ARF - en nyre parenchym infektionssygdomme (nephritis, glomerulonephritis) og andre læsioner af nyrekarrene (trombose, aneurisme, vasculitis), ændringen i sklerodermi organ eller malign hypertension.

    Af særlig note er den nefrotoksiske form af renal ARF, som hver tiende patient, der har behov for nødhemodialyse, har. Videnskaben kender mere end 100 stoffer med nefrotoksisk virkning, hvilket fører til akut tubulær nekrose. Af disse er de mest almindelige medicin, industrielle giftstoffer (salte af arsen, kviksølv, bly, guld), forskellige opløsningsmidler. Af lægemidlerne betragtes aminoglykosidantibiotika som mere farlige for nyrerne: næsten 15% af patienter med utilstrækkelig brug får akut nyresvigt med varierende grad af sværhedsgrad.

    Til dannelse indbefatter nefrotoksicitet og miorenalny syndrom, der udvikler sig på grund af nedbrydning af muskelvæv. Langvarig klemning eller knusning muskelmasse ved forskellige ulykker og katastrofer kaldet crush-syndrom og ødelæggelse af blødt væv under akut iskæmi, blodgennemstrømningen forårsage enorme myoglobin og andre nedbrydningsprodukter. Disse organiske forbindelser har betydelige nefrotoksiske virkninger forårsage ødelæggelse af glomeruli, rørsystemer og føre til akut nyresvigt.

    En af årsagerne til sygdommens nyreform er crash syndrom.

    Postrenal akut nyresvigt forbundet med de mekanismer, der forårsager manglende evne til at fjerne urin fra nyrerne. Hindring for urinen kan forekomme i urinvejene, og videre. Derfor forårsager afleder forbundet med urin kanaler, - en concrement i urolithiasis, lokaliseret i den renale pelvis, ureter eller blærehalsen og urinrøret striktur, tumor eller schistosomiasis blære. Andre faktorer, der hæmmer udstrømningen af ​​urin udefra, indbefatter en patologi i prostata, tumorer i retroperitoneum, rygmarvslæsion og sygdom, fibrotisk proces i perinephric område.

    I klinisk praksis er det ofte diagnosticeres og kombineret former for akut nyresvigt. Til dette kan forårsage såkaldt multiorgansvigt, eller samtidig ødelæggelse af mange indre organer og endda hele systemer. Når state co-organsvigt påvirker lungerne, hjerte og blodkar, lever og tarme, binyrebarken og andre endokrine kirtler. Deres uoverensstemmelse forårsager ødelæggelse af parenchym og renal interstitiel forårsager alvorlige komplikationer i form af lever-nyre-syndrom, bryder hæmodynamik og i sidste ende fører til akut nyresvigt af alle tre former samtidigt. En sådan overspændingsafleder forårsager yderst alvorlig tilstand af patienten og er meget vanskeligt at terapi ofte fører til en trist afslutning.

    Tegn på akut nyresvigt

    I de fleste tilfælde er akut nyresvigt en reversibel tilstand, og med korrekt behandling genoprettes nyrerne helt. Patologiens sværhedsgrad afhænger i vid udstrækning af kroppens baggrundstilstand, på grund af årsagssammenhængen, til den aktuelle behandling. I løbet af sygdommen er der tre faser:

    1. Elementær.
    2. Klinisk indsat.
    3. Restorative.

    Oftest er urinudstrømningen forstyrret i urolithiasis.

    Den indledende fase af akut nyresvigt er altid kort og er repræsenteret af tegn, der ikke nødvendigvis er specifikke for nyresygdomme. Disse såkaldte forstadier - symptomer på akut nyresvigt kan se ud som en kortvarig synkope, en episode af smerte i hjertet eller svær kvalme og nyrekolik. Hvis der er forekommet oral forgiftning med alkoholerstatninger eller industrielle forgiftninger, er indtrængen af ​​nyresvigt maskeret af akut gastritis eller enterocolitis, åndedrætsorganer eller hjertesygdomme.

    Den anden fase af surge arrester varer 2-3 uger. Alle nyrefunktioner er blokeret, hvilket resulterer i et kraftigt fald (oliguri) eller stop (anuria) urinudgang. Ødem slutter sig til dette symptom, ved første væske akkumuleres i blødt væv og hulrum, så i det intercellulære rum, som kan føre til lunge- eller hjerneødem. Biokemiske forstyrrelser øges i patientens blod: indholdet af urea (azotæmi) og kalium stiger, indholdet af bicarbonater falder kraftigt, hvilket "syrner" plasmaet og forårsager udbrud af metabolisk acidose.

    Disse ændringer påvirker alle de indre organer: patienten er diagnosticeret store støjende vejrtrækning Kussmaul, abscessed lungebetændelse, påvirker nervesystemet og mave-tarmkanalen, forstyrret hjerterytme, som et resultat af immunosuppression udvikle massive akutte bakterie- og svampeinfektioner.

    Surrogatalkohol har en udtalt nefrotoksisk virkning

    Genopretningen eller polyuretisk periode varer hos de fleste patienter 5-10 dage. Det er karakteriseret ved gradvis normalisering af nyrefunktioner, med det resultat, at daglig diurese øges, i de første dage endda noget overdrevent. En stigning i mængden af ​​frigivet urin indikerer, at faren for patientens liv er gået, men det endelige opsving sker kun efter 2-3 måneder. Hvis den anden fase anuric varer mere end 4 uger, og der ikke er tegn på en stigning i diurese, så bliver ARF desværre irreversibel og er dødelig. Sådanne tilfælde er sjældne, med bilateral nekrose af nyrernes parenchyma, alvorlig glomerulonefritis, systemisk vaskulitis og malign hypertensive sygdom.

    Diagnose af arrester

    Sammen med de forskellige kliniske symptomer, der observeres hos en patient med akut nyresvigt, anvendes laboratorie- og instrumentelle metoder til diagnosticering af denne patologi. Undersøgelsen udføres under stationære forhold, da patienten med mistanke om akut nyresvigt skal indlægges hurtigt. I teorien bør diagnosen akut nyresvigt fastlægges i patologiens første fase ved hjælp af laboratoriebestemmelse af øget kreatinin, kalium og urinstof i blodet. I praksis er akut nyresvigt ofte diagnosticeret i den anden, oliguriske periode, når overtrædelser af nyrerne og andre indre organer bliver tydelige.

    Diagnose af akut nyresvigt udføres i to faser. I første omgang skal den behandlende læge differentiere denne patologi mod akut urinretention, hvilket ofte er af neurogen oprindelse og er forbundet med manglende evne til at tømme fuldblæren. De førende diagnostiske kriterier er biokemiske ændringer i blod- og urinvolumenet i blæren. Derfor er det nødvendigt at tage blod fra patienten til urinstof, kreatinin og kalium i første fase af diagnosen, og også at undersøge blærens påfyldning (ved at trykke på kateter eller ultralydsskanning).

    Undersøgelsen af ​​urinsediment hjælper med at differentiere formerne for akut nyresvigt

    Ved det andet diagnostiske stadium, hvis akut urinretention udelukkes, er det uopsætteligt at præcisere hvilken form for ARF hos en patient: prerenal, nyre eller postrenal. Først og fremmest er postrenalform i forbindelse med obstruktion af urinkanalerne udelukket. Til dette, ultralyd, endoskopi, røntgen. For at skelne prerenalformen fra nyreformen er det tilstrækkeligt at undersøge patientens urindel for mængden af ​​natrium og chlor.

    I tilfælde af prerenal nyreinsufficiens reduceres natrium og urinchlor, og forholdet mellem kreatinin i urin og blodplasma ændres også opad. Hvis dette forhold ændrer sig i retning af stigende kreatinin i blodet, og det nedsættes i urinen, bliver patienten diagnosticeret med nyretypen af ​​sygdommen.

    Yderligere undersøgelse af urin og dens sediment hjælper med at fastslå, hvorfor en renal akut nyresvigt har udviklet sig. Hvis der er mange protein- eller erytrocytcylindre i sedimentet, indikerer dette et nederlag af renalglomeruli, der forekommer med forskellige glomerulonefritis. Med udseendet af cellulære affald, der består af fragmenter af ødelagte væv og rørformede cylindre, bør man tænke på akut nekrose hos nyretubuli. Hvis urinen indeholder mange leukocytter af en speciel form og eosinofiler, er tubulo-interstitial nefritis årsagen til svigtet.

    Men i nogle tilfælde kan urinsedimentanalysen ikke spille en afgørende rolle i diagnosen. Dette sker, når faktorer såsom brug af diuretika, patientens kroniske nefropati eller akut urinvejsobstruktion påvirker laboratorieparametrene. Det er derfor muligt at diagnosticere form for akut nyresvigt, nødvendigvis ved hjælp af et kompleks af kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder. I svære situationer hjælper det med at lave en biopsi, som er indikeret for en lang anuric periode af sygdommen med en kombination af glomerulonefrit og systemisk vaskulitis med patologi af ukendt oprindelse.

    Cylindre i urinen indikerer nyresygdom

    Er det muligt at helbrede arrestere

    Behandling af akut nyresvigt udføres kun på hospitaler, ofte i intensivafdelinger, hvor patienten skal leveres hurtigst muligt. Terapiens taktik og kliniske anbefalinger har nogle forskelle, afhængigt af typen af ​​patologi.

    Den gunstigste for at opnå en positiv effekt er postrenal form, hvor alle anstrengelser er rettet mod at genoprette den normale strøm af urin. Så snart urinen er normal, elimineres symptomerne på akut nyresvigt. Men i sjældne tilfælde kan anurier som følge af udviklingen af ​​urosepsi eller apostematisk nefrit fortsætte med postrenaltypen. I disse tilfælde udføres hæmodialyse.

    Prerenal form anbefales til behandling af eliminering af de faktorer, der forårsager hæmodynamiske ændringer og lavere blodtryk. Det er nødvendigt at annullere de relevante lægemidler eller erstatte dem med andre midler, fylde mængden af ​​cirkulerende blod, normalisere blodtrykket. Til dette formål udføres intravenøs administration af plasmasubstitutter (reopolyglukin, polyglukin), naturlig plasma, erythrocytmasse. Også administreret steroid medicin, forskellige saltopløsninger under konstant kontrol af blodtryk.

    Nødpleje til akut nyresvigt i nyreformen er infusionsterapi, der har til formål at opretholde diurese og alkalisering af urin. Dette hjælper med at opnå den grundlæggende konservative terapi, der består af udnævnelsen af ​​diuretika, mannitol, infusion af væsker. Om nødvendigt suppleres det med antibakterielle lægemidler, immunosuppressiva, plasmaferes. Det bør bemærkes, at varigheden af ​​konservativ behandling ikke bør være længere end 2-3 dage. Yderligere fortsættelse vil være frugtløs og endog farlig.

    Salt i akut nyresvigt er stærkt begrænset eller helt udelukket fra ernæring.

    Dialysebehandling anvendes i alvorlige tilfælde uden forudgående konservative metoder. Indikationer for dialyse, som kan være akutte eller peritoneale, er som følger:

    Patientens kost vil direkte afhænge af ARF-scenen og -formen. Lægen ordinerer et specifikt behandlingsbord, der tager højde for tabet eller forsinkelsen i kroppen af ​​proteiner, fedtstoffer, kulhydrater. I overensstemmelse hermed er salt, proteiner begrænset eller fuldstændigt elimineret, forbruget af kulhydrater og fedt er lidt forøget. Afhængig af tilstanden af ​​diurese er drikkeordningen reguleret.

    Prognosen for akut nyresvigt er generelt gunstigt, og fuld nyrefunktion af nyrefunktionen forekommer i halvdelen af ​​tilfældene. Men en stor indflydelse på sygdommens udfald har de faktorer, der forårsagede sygdommen. Dødeligheden for narkotikavirkninger på nyrerne er således 50%, efter skader - 70%, med mangel på organer - næsten 100%. På trods af brugen af ​​moderne behandlingsmetoder er antallet af tilfælde af akut nyresvigt i kronisk form stigende, især i kombination med kortisk nyreknude, malign hypertension, vaskulitis og efter brug af kontraststoffer under undersøgelsen.

    Af alle former for akut nyresvigt betragtes pre-nyren og post-adrenal patologier som den mest prognostisk gunstige. Anurisk renal akut nyresvigt er den farligste for patientens liv.

    Hvad er akut nyresvigt?

  • Hvordan detekteres forekomsten af ​​nyresvigt?
  • Hvilke faktorer fremkaldt?
  • Om hæmodynamisk faktor
  • Funktionsgendannelse
  • Akut nyresvigt hører til kategorien af ​​forhold, der truer en persons liv. Den akutte kritiske tilstand i det indre organ er direkte relateret til krænkelsen af ​​dets udskillelsesfunktioner. ARF, som stadig forkortes som akut nyresvigt, indebærer alvorlige vand- og elektrolytforstyrrelser.

    Parallelt er der en krænkelse af alkalisk syrebalance i kroppen. Akut nyresvigt er en af ​​årsagerne til nedsat proteinomsætning. I nogle tilfælde kan de angivne processer være reversible, forudsat at behandlingen af ​​sygdommen begynder straks fra det øjeblik, hvor det påvises.

    Hvordan detekteres forekomsten af ​​nyresvigt?

    Den mest effektive måde at redde en persons liv på er kirurgi, men i de tidlige stadier kan behandlingen af ​​akut nyresygdom udføres med succes ved konservative metoder. I definitionen af ​​strategier til bekæmpelse af sygdommen, meget afhænger af den fase af akut nyresvigt, graden af ​​nyreskade, associerede komplikationer, tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme i de indre organer og den generelle sundhedstilstand af patienten.

    Moderne medicin nyreinsufficiens betragtes som et syndrom, som omfatter et antal tegn på nedsat funktion af nyrerne. Kronisk nyresvigt er den anden type af dette syndrom. Dens opdeling i akut og kronisk er forbundet med det kliniske billede af sygdomsforløbet. En stor rolle er spillet af specificiteten af ​​mulige komplikationer.

    Symptomer på akut nyresvigt er også karakteristiske for andre sygdomme i det urogenitale system. For at fastslå forekomsten eller fraværet af syndromet kræves laboratorie- og instrumentstudier. Selv hvis tilstanden af ​​utilstrækkelighed er i indledende fase, vil patienten have brug for akut behandling. Du skal vide: hvert minut forsinkelse kan koste et menneskers liv. Følgende symptomer vil indikere forekomsten af ​​mangelsyndrom:

  • hovedpine;
  • svimmelhed;
  • koma;
  • hævelse;
  • opkastning;
  • kvalme;
  • tab af appetit
  • forvirring;
  • krænkelse af vandladning
  • arytmi.

    Diagnose af akut nyresvigt er vigtigt ikke kun for at etablere det kliniske billede af de destruerende forandringer, der forekommer i nyrerne og i kroppen som helhed. Hovedopgaven er at identificere årsagerne til syndromets begyndelse og progression. Kun ved at fastslå de faktorer, der provokerede det, lægger lægeforskere en strategi op, bestemmer hoved- og hjælpebehandlingsmetoderne.

    Følgende metoder kan registrere syndromet:

  • generelle blod- og urintest;
  • biokemisk blodprøve;
  • bakteriologisk undersøgelse af urin
  • Ultralyd, CT eller MRI;
  • radioisotop nyreskanning;
  • angiografi, radiografi eller EKG.

    Kronisk nyresvigt er også påvist ved hjælp af de listede diagnostiske metoder, der anvendes i et kompleks.

    Hvilke faktorer fremkaldt?

    Behandling af akut nyresygdom afhænger i høj grad af de faktorer, der fremkalder det. Problemer med nyrernes funktion kan forekomme på grund af arytmier, hjertesvigt, blodtab, forbrændinger og andre tilstande, der medfører et fald i mængden af ​​intracellulær væske. Hvis der opstår mangel på grund af de anførte grunde, kaldes det "oral". Faldet vaskulært tone bliver ofte årsagen til den mand, der har kronisk nyresvigt (kronisk nyresvigt) eller akut nyresvigt. Fejl kan udløse følgende faktorer:

  • ukontrolleret brug af narkotika
  • tilstedeværelsen af ​​nefrotoksiske giftstoffer i kroppen
  • akutte inflammatoriske sygdomme hos nyrerne
  • en kraftig stigning i hæmoglobin i blodet.

    Akut nyresvigt, der er opstået på grund af ovenstående årsager, kaldes "renal". Det kan også forekomme ved langvarig klemning af væv, med mislykket blodtransfusion. Denne nyresvigt er så farlig som oral, og i mangel af akut lægehjælp er personen dømt til døden.

    Prerenal nyresvigt er meget farligt. Det kan føre til et fald i renal blodgennemstrømning. Dets årsag er en krænkelse af hæmodynamik på grund af blødning, sepsis, kirurgi eller chok. Der er tilfælde, hvor årsagen var et korttidsfald i blodtrykket under 80 mm Hg. Prerenal nyresvigt kan nå en sådan grad, at en krænkelse af renal udskillelsesfunktionen vil forekomme. Denne proces kan ende med nekrose af nyretubuli.

    Klassificeringen giver mulighed for en anden type syndrom: postrenal. Den mest almindelige årsag er urethritis. Akut og kronisk nyresygdom kan udløses af bilateral obstruktion af urinvejen med sten. En anden årsag til postrenalsyndrom er maligne og godartede tumorer, som påvirker følgende organer:

  • blæren;
  • prostatakirtlen;
  • urinlederne;
  • retroperitoneal rum.

    Akut nyresvigt i ekstremt sjældne tilfælde forekommer som et isoleret fænomen, oftest er det en af ​​bestanddelene i multibesværsfejl.

    Et af de vigtigste kendetegn ved dette syndrom er dets cykliske karakter. Hvis behandlingen udføres effektivt, er der en chance for fuldt ud at genoprette den tabte nyrefunktion, på trods af at dødsfaldet hos patienter med dette syndrom er fra 10% til 70-75%.

    Om hæmodynamisk faktor

    Patogenesen af ​​tilstanden indbefatter 4 typer af processer, der forekommer i nyrerne:

  • renal vasokonstriktion
  • reduceret permeabilitet af glomerulære kapillærer;
  • rørformet obstruktion ved cellulær detritus;
  • transepithelial omvendt strøm af filtratet i perioportisk rum.

    Patogenesen bestemmer hovedsagelig den hæmodynamiske faktor, sidstnævnte er afgørende, når medicinske forsøg gøres for at genoprette nyrernes svækkede funktion.

    Det kliniske billede af syndromet er tæt forbundet med patogenesen, det er opdelt i 4 hovedfaser. Hovedtræk ved den indledende fase er tilstedeværelsen af ​​de vigtigste, og ikke de specifikke symptomer på syndromet. I anden fase er akut nyresvigt karakteriseret ved et kraftigt fald i mængden af ​​frigivet urin. I blodet begynder akkumuleringen af ​​de vigtigste produkter af stofskifte, er ødelæggelsen af ​​vand- og elektrolytbalancen, og syre-basebalancen er fuldstændig forstyrret. Det er i anden fase, at akut nyresvigt kan forårsage lunge- eller hjerneødem. Den tredje fase skelnes ved en gradvis genopretning af diurese. Hos mennesker er der en lav densitet af urin og tilstedeværelsen af ​​et højt indhold af protein og erythrocytter. Blodindholdet i kalium begynder at normalisere, men samtidig er der tegn på en funktionsfejl i det kardiovaskulære system, hjertearytmi.

    Det er vigtigt at vide: Genopretning af diurese vil ikke ske på en dag, i gennemsnit tager denne proces cirka 2 uger. Nærmere detaljer vil den proces, der forekommer i kroppen, vise, den akutte form for svigt er fremlagt under hensyntagen til de associerede komplikationer.

    Tilbage til indholdsfortegnelsen

    Funktionsgendannelse

    Den længste fase af nyresvigt er genopretning. Dette udtryk betyder, at en person genopretter:

  • daglig urinvolumen;
  • syre-base og vand-elektrolytbalance.

    I gennemsnit tager det et år, forudsat at akut mangel ikke er blevet kronisk.

    Medicinske foranstaltninger er direkte afhængige af de faktorer, der fremkalder syndromet. Den første prioritet er at fjerne patienten fra chok. Parallelt træffes der foranstaltninger til at genoprette blodvolumenet. Hvis fejlen har provokeret en tumor, kræves øjeblikkelig kirurgisk fjernelse. Når fejlen forårsagede forgiftningen, injicerer lægerne lægemidler med den største forsigtighed til patienterne, da stofferne kan forværre chokket. I dette tilfælde kræves der en hastende afgiftning, herunder administration af en modgift.

    Narkotika terapi giver antibiotika og diuretika. For at udføre korrektionen af ​​blodets elektrolytkomposition skal der anvendes interne salteopløsninger. I nogle tilfælde, ordineret medicin, der øger blodtrykket og udvider blodkarrene i nyrerne. Hvis en patient udvikler alvorlig anæmi, vil der kræves røde blodlegemstransfusioner. Hvornår har du brug for hæmodialyse? Hvis:

  • diuresis faldt signifikant;
  • kreatininniveauerne er steget dramatisk
  • signifikant øget indholdet af urinstof i blodet.

    Et vigtigt punkt i kampen mod nyresvigt syndrom er kost, det er strengt begrænset til mængden af ​​salt og proteinprodukter. Fødevarer, der indeholder betydelige mængder fosfor, magnesium og kalium fra kosten, bør udelukkes fuldstændigt. Grundlaget for diæt - kulhydratholdige fødevarer og en lille mængde vegetabilsk fedt.

    Indsendt den 3. juli 2011

    Akut nyresvigt (ARF) er et syndrom, som udvikles som følge af hurtig nedsat nyrefunktion, primært udskillelsesfunktion (ekskretion). I blodet tilbageholdte stoffer, der normalt fjernes med urin.

    Til akut nyresvigt karakteriseret ved en kombination af 4 symptomer:

  • oligoanuri (udskillelse mindre end 500 ml urin pr. dag)
  • hyperazotæmi (ophobning af nitrogenholdige metaboliske produkter i blodet)
  • krænkelse af syre-base balance (syre-base balance). Urinsyre afhænger af ernæringens natur. Normalt når du spiser kød, er urinen sur. I tilfælde af akut nyresvigt forekommer udskillelsen af ​​syrer ikke, og kroppens indre miljø forsures.
  • krænkelse af vand- og elektrolytbalancen (forholdet mellem vand og basiske ioner - natrium Na + og kalium K +). Ved akut nyresvigt ophobes et overskud af vand i kroppen (overhydrering) og K +, og koncentrationen af ​​Na + falder.

    I udviklede lande er der 4 tilfælde af akut nyresvigt per 100.000 mennesker om året, og 200 hæmodialysesessioner skal udføres pr. 1 million voksne.

    klassifikation

    Niveauet for skader akut nyresvigt er opdelt i 3 typer:

  • prerenal - skade "over" niveauet af nyrerne. Forbundet med et fald i blodgennemstrømningen gennem nyrerne. For eksempel, når blodtab er højt, falder blodtrykket kraftigt, nyrerne leverer ringe blodforsyning, og en del af nyrecellerne dør med udviklingen af ​​akut nyresvigt.
  • Renal. skader på nyrerne selv. For eksempel i tilfælde af forgiftning med kemikalier.
  • postrenal. nederlag "under" niveauet af nyrerne. For eksempel, når urinvejen er blokeret (med en sten. En tumor, herunder en prostataadenom) eller hvis urinerne fejlagtigt ligeres under operationen.

    Enhver prerenal og postrenal arrester efter nogen tid bliver nyre.

    En anden klassifikation af akut nyresvigt - ved etiologi (årsag):

  • Stød (fra engelsk, shock shock, shock) - en patologisk proces, der udvikler sig som reaktion på virkningerne af ekstreme stimuli og ledsages af en progressiv krænkelse af nervesystemets vitale funktioner, blodcirkulation, åndedræt, stofskifte og nogle andre. Faktisk er dette en sammenfatning af kroppens kompenserende reaktioner som følge af skade. Det udvikler sig med massivt blodtab, alvorlige skader, forbrændinger. knuse syndrom osv. Arteriel trykfald, åndenød, svimmelhed og hjertebanken forstyrrer, syge lysegrå, hudfugtig.
  • Årsager kan også være komplikationer ved graviditet og fødsel, uforenelige blodtransfusioner, nedsat vand og elektrolytbalance under ukuelig opkastning eller langvarig diarré.

  • Forgiftning.

    En række kemiske forbindelser beskadiger især nyrerne, dvs. er nefrotoksiske. Disse omfatter:

  • kviksølvdamp
  • nogle andre tungmetaller er chrom, bly. Samt mange forbindelser af arsen, jern og kobber.
  • ethylenglycol (indeholdt i bremse og kølemiddel til biler)
  • carbontetrachlorid (Cl4 ) - anvendes som organisk opløsningsmiddel i industrien og til tørbehandling af tøj i kemisk rensning.
  • Nefrotoksiske lægemidler.

    Sørg for at nævne nefrotoksicitet af antibakterielle lægemidler:

    • AMINOGLICOSIDER (i henhold til graden af ​​nedsat toksicitet for nyrerne: gentamicin> tobramycin> amikacin> netilmicin). Denne gruppe af antibiotika forårsager 50% (!) Af alle tilfælde af akut nyresvigt, der opstår på hospitaler på grund af medicin. I strukturen af ​​akut nyresvigt, der opstod under behandling med antibiotika, skyldes 80% insufficiens, der opstod under behandling med aminoglycosider (60% ved behandling med et lægemiddel og 20% ​​i kombination med cephalosporiner). Kombinationen af ​​nefrotoksiske antibiotika med diuretikum øger toksiciteten af ​​den første.
    • Cefalosporiner. primært 1. generation (ved faldende nefrotoksicitet: cefaloglycin> cefaloridin> cefaclor> cefazolin> cefalotin> cefalexin> ceftazidim).
    • Vancomycin. Bruges til at behandle stafylokokker.
    • ANTITUBERCULOSIS PREPARATIONER (pyrazinamid, streptomycin, capreomycin).
    • Tetracyclin. især udløbet.
    • Sulfanilamid.

    Også giftig for nyrerne:

  • methotrexat (til behandling af tumorer og autoimmune sygdomme)
  • acyclovir (behandling af herpes)
  • radioaktive stoffer til intravenøs administration
  • NSAID'er (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler). Indomethacin, phenylbutazon, ibuprofen, fenoprofen, piroxicam har den højeste nefrotoksicitet blandt NSAID'er.
  • Ved alvorlige infektioner.
  • I modstrid med blodforsyningen til nyrerne, tilstoppede nyreskibe.
  • Med akut obstruktion af urinvejen.

    Nyreændringer

    Nedsat blodgennemstrømning i nyrerne er den mest almindelige årsag til akut nyresvigt. For nylig er DIC-syndrom (dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom) af stor betydning, hvor blodkoagulationen på grund af forskellige årsager dramatisk øges med den udbredte dannelse af et stort antal små blodpropper og blodcirkulationsforstyrrelser i alle væv, så antikoagulationssystemet aktiveres med blodfortynding og blødning, og i sidste ende kommer udtømningen af ​​begge systemer.

    Ved akut nyresvigt dør epitelet af nyretubuli. Alvorligheden af ​​denne nekrose kan være anderledes:

  • tubulonekrose (dør ud af epitelet af nyretubuli uden at forstyrre integriteten af ​​kældermembranen under den). I dette tilfælde er ARF reversibel, og på den 4.-5. Dag med oligoanuri, med passende behandling, begynder epithelial regenerering.
  • tubulorexis (epitel dør af med delvis ødelæggelse af kælderen membran). Gendannelse er også muligt, men i dette tilfælde er ar bundet til at forblive.

    Blokeringen af ​​tubulerne med det desquamerede epitel, salte, cylindre og også nyresødem som følge af rygdiffusion af vand og opløste stoffer fra den primære urin gennem den beskadigede væg af tubulerne ind i nyreparenchymen er vigtig.

    Parenchyma er den funktionelle del af et organ, i modsætning til dets understøttende del (bindevævskelet eller stroma).

    Stadier af akut nyresvigt

    Under akut nyresvigt er der 4 perioder:

  • handlinger etiologisk faktor
  • oligoanuri (diurese mindre end 500 ml urin pr. dag), varer op til 3 uger.
  • diuresis opsving (varer op til 75 dage):
  • indledende diuresefase (urin fra 500 ml til 2 liter om dagen)
  • polyurifase (mængde urin 2-3 liter om dagen eller mere).
  • opsving. Det begynder med normalisering af azotæmi (kreatinin, urinstof i blodet).

    Det er nysgerrig, at i 10% af patienterne sker en overtrædelse af biokemiske blodparametre mod baggrunden for normal eller endog øget vandladning. Det menes at dette er muligt med en lille nyreskade.

    Kliniske manifestationer

    Ved begyndelsen af ​​oligoanuri-perioden er de kliniske manifestationer af akut nyresvigt mindre og maskeres af symptomerne på den underliggende sygdom. Derefter opstår symptomerne på uremi (akkumulering af nitrogenholdige metaboliske produkter i blodet - urinstof, kreatinin, urinsyre, indikanske osv.).

    På grund af et fald i diuresis, akkumuleres væske i kroppen - lungeødem er mulig (åndenød og fugtig rale), væskeakkumulering i mavemusklerne og brystkaviteterne, hævelse af blødt væv i benene og nedre ryg.

    Da nyrerne næsten ikke fjerner hydrogenioner, akkumulerer kroppen svovlsyre, fosfor, en række organiske syrer, der ikke kan fjernes på andre måder. Der forekommer forsuring af kroppens indre miljø (acidose). Som lungeødem og dyspnø øges, akkumuleres mere kuldioxid i blodet, som yderligere syrner det indre miljø på grund af dannelsen af ​​kulsyre:

    Måske fremkomsten af ​​dybe støjende åndedræt Kussmaul.

    Patienterne plages af tørst, tør mund, mangel på appetit, kvalme, opkastning (på grund af forgiftning af kroppen med metaboliske produkter), flatulens og diarré. I fremtiden er døsighed, sløvhed, koma eller udvikling af psykose mulige. Ved akut nyresvigt svækker immunsystemet, hvilket fører til infektiøse komplikationer:

  • stomatitis (betændelse i mundslimhinden)
  • kramper (betændelse i spytkirtlerne)
  • lungebetændelse,
  • suppuration af kirurgiske sår og kateterindsættelsessteder.

    Laboratorieværdier

    Ved begyndelsen af ​​oligurien er urinen mørk, med lav densitet, der indeholder en masse protein og cylindre. Varigheden af ​​oligurieperioden er 5-11 dage, så mængden af ​​urin stiger hurtigt som følge af genoprettelsen af ​​glomerulær filtrering, men funktionen af ​​rørene genoprettes langsomt, så de er stadig svagt koncentreret urin. I denne periode opretholder urinen en lav specifik tæthed, proteinuri (protein i urinen) er noteret, findes hyalincylindre, erythrocytter og hvide blodlegemer (en inflammatorisk reaktion på døden af ​​renale tubulaceller). På grund af ringe koncentration af nyrefunktion er det muligt at udtørre kroppen og for stort tab af kalium og natrium i urinen.

    Næsten alle patienter har anæmi. mange har trombocytopeni (et reduceret antal blodplader i blodet). Hos 25% af patienterne med akut nyresvigt ses hyperkalæmi. som er manifesteret af arytmier og øget spænding i musklerne.

    EKG for hyperkalæmi

    Med forhøjede niveauer af kalium i blodet bliver QT-intervallet normalt forkortet, og T-tænderne bliver høje og spidse. Selvom positive spidsede tænder T er det tidligste tegn på hyperkalæmi på EKG, observeres de kun hos 25% af patienterne. Desværre er sådanne T-tænder ikke særlig specifikke og kan observeres i andre patologier (bradykardi, iskæmi osv.).

    Når hyperkalæmi intensiveres, udvides QRS-komplekset gradvist, og ST-segmentet forsvinder på en sådan måde, at T-bølgen begynder direkte fra S-bølgen. Udvikling af forskellige arytmier er mulig - ventrikulær takykardi, flimmer, ventrikulær fladder eller asystol.

    Karakteristiske ændringer i T-bølgen kan maskeres ved anvendelse af hjerteglycosider.

    EKG for hyperkalæmi

    (A - normal, BE - med en stigning i hyperkalæmi).

    Om behandling

    Det vigtigste - at eliminere årsagen til akut nyresvigt. Ved chok skal du genopbygge blodvolumenet (BCC), normalisere blodtrykket og blodkoagulationen. De gennemfører transfusion af opløsninger (polyglukin, reopolyglukin, glucose med insulin), erythrocytmasse, friskfrosset plasma, albumin. Indtast antiagreganty, heparin, juster syre-basebalancen. Indtast diuretikum - mannitol og furosemid.

    Overvåg væskestrømmen i kroppen: Den daglige strøm af væske i ml = (tab med urin, opkastning, afføring pr. Dag) + 400 ml.

    For at kontrollere patientens vandbalance skal du veje hver dag og bestemme niveauet af natrium i blodplasmaet (hvis det falder betyder det, at kroppen har overskydende væske).

    For at reducere akkumuleringen af ​​nitrogenholdige metaboliske produkter ordineres en lavprotein diæt med en brændværdi på 1.500-2.000 kcal pr. Dag, der hovedsageligt er afledt af kulhydrater. Fødevarer med høj kaliumgrænse. Denne diæt svarer til kost 7a (ifølge Pevzner).

    Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling af akut hjerteinsufficiens udføres hæmodialyse (blod ledes gennem en filtreringsmaskine) eller peritonealdialyse (dialysopløsning injiceres gennem et permanent kateter i bukhulrummet, hvor nitrogenholdige produkter i metabolismen diffunderes, hvorefter dialyseopløsningen erstattes med en ny).

    Indikationer for hæmodialyse:

  • urea niveau er højere end 25 mmol / l (norm - op til 8,3 mmol / l)
  • symptomer på uremi (forgiftning ved metaboliske produkter) - hovedpine, svimmelhed, nedsat bevidsthed og syn, opkastning, kramper osv.
  • hyperkalæmi er højere end 7 mmol / l (niveauet af kalium i blodet er normalt ikke højere end 5-5,5 mmol / l),
  • acidose (forsuring af det indre miljø),
  • hyperhydrering (ophobning af overskydende væske i kroppen).