logo

Diabetisk nefropati

Komplikationer af diabetes er af særlig interesse. Diabetisk nefropati (glomerulær mikroangiopati) er en sen komplikation af diabetes, ofte dødelig og forekommer hos 75% af diabetikere.

Interessant nok udvikler nefropati meget oftere hos mænd og unge med type 1-diabetes end hos børn under 10 år.

Karakteristiske komplikationer

Ved diabetisk nefropati påvirkes nyreskibene, arterierne, arteriolerne, glomeruli og tubuli. Patologi forårsager nedsat kulhydrat og lipidbalance. Den mest almindelige forekomst er:

  • Arteriosklerose af nyrene og dets grene.
  • Arteriolosklerose (patologiske processer i arterioler).
  • Diabetisk glomerulosklerose: nodulær - Glomeruli er fyldt med runde eller ovalformationer helt eller delvis (Kimmelstil-Wilson syndrom); eksudativ - kapillære sløjfer på glomeruliens lobula er dækket af afrundede formationer svarende til hætter; diffuse kapillære kælder membraner fortykket, mesangium udvidet og komprimeret, knuder ikke observeres.
  • Fedt- og glykogenaflejringer i rørene.
  • Pyelonefritis.
  • Nekrotiserende renal papillitis (nekrose af nyrepapillerne).
  • Nekrotisk nefrose (nekrotiske ændringer i epitelet af nyretubuli).

Diabetisk nefropati i sygdommens historie diagnosticeres som kronisk nyresygdom (CKD) med specifikationen af ​​komplikationsfasen.

Patologi i diabetes har følgende kode for ICD-10 (International Classification of Diseases 10th revision):

  • E 10.2 - i den insulinafhængige form af sygdommen belastet af syge nyrer.
  • Е 11.2 - i tilfælde af insulin-uafhængigt forløb af sygdommen og nyresvigt.
  • E 12.2 - I tilfælde af underernæring og berørte nyrer.
  • E 13.2 - med specificerede former for sygdommen og usunde nyrer.
  • E 14.2 - i uspecificeret form med nyreskade.

Udviklingsmekanisme

Diabetisk nefropati har adskillige teorier om patogenese, som er opdelt i metabolisk, hæmodynamisk og genetisk.

Udgangspunktet for denne komplikation i hæmodynamiske og metaboliske versioner er hyperglykæmi, langvarig utilstrækkelig kompensation for patologiske processer i kulhydratmetabolisme.

Hæmodynamisk. Hyperfiltrering opstår, senere er der et fald i renalfiltreringsarbejde og en stigning i bindevæv.

Metabolisk. Langvarig hyperglykæmi fører til biokemiske abnormiteter i nyrerne.

Følgende dysfunktioner ledsager hyperglykæmi:

  • glycation af proteiner med et højt indhold af glyceret hæmoglobin forekommer;
  • aktiveret sorbitol (polyol) shunt - absorptionen af ​​glucose, uanset insulin. Processen med at omdanne glucose til sorbitol og derefter oxidere til fructose forekommer. Sorbitol akkumulerer i vævene og forårsager mikroangiopati og andre patologiske ændringer;
  • forstyrret transport af kationer.

Når hyperglykæmi aktiverer enzymproteinkinas C, hvilket fører til vævsproliferation og dannelse af cytokiner. Der er en overtrædelse af syntesen af ​​komplekse proteiner - proteoglycaner og skade på endotelet.

Når hyperglykæmi er brudt intrarenal hæmodynamik, bliver årsagen til sklerotiske ændringer i nyrerne. Langvarig hyperglykæmi ledsages af intraglomerulær hypertension og hyperfiltrering.

Årsagen til intrakraniel hypertension bliver en unormal tilstand af arteriolerne: en udvidet, der bringer og toning ud. Ændringen bliver systemisk og forværrer nedsat nyrehemodynamik.

Som et resultat af langvarigt tryk i kapillærerne forstyrres de vaskulære og parenkymale nyrestrukturer. Lipid og proteinpermeabilitet af kældre membraner øges. Aflejringen af ​​proteiner og lipider i det interkapillære rum observeres, atrofi af nyretubuli og hærdning af glomeruli observeres. Som følge heraf bliver urinen ikke tilstrækkeligt filtreret. Hyperfiltrering af hyperfiltrering opstår, og proteinurien skrider frem. Slutresultatet er en overtrædelse af ekskretionssystemet i nyrerne og udviklingen af ​​azotermii.

Når hyperlykæmi opdages, foreslår en teori udviklet af genetikere en særlig indflydelse af genetiske faktorer på nyres vaskulære system.

Glomerulær mikroangiopati kan også skyldes:

  • hypertension og hypertension;
  • langvarig ukontrolleret hyperglykæmi
  • urinvejsinfektion;
  • unormal fedtbalance
  • fedme;
  • dårlige vaner (rygning, alkoholmisbrug);
  • anæmi (lavt blod hæmoglobinkoncentration);
  • brug af stoffer med nefrotoksisk virkning

Stage af sygdommen

Siden 1983, klassificeringen af ​​stadier af diabetisk nefropati produceret af Mogensen.

Komplikationen ved type 1-diabetes forstås bedre, da patologiens begyndelsestidspunkt kan bestemmes helt nøjagtigt.

Det kliniske billede af komplikationen har i starten ingen udpegede symptomer, og patienten bemærker ikke forekomsten i mange år, indtil forekomsten af ​​nyresvigt.

Der er følgende stadier af patologi.

1.Hyper Funktion

Det blev tidligere antaget, at glomerulær mikroangiopati udvikler sig efter 5 års opdagelse af type 1 diabetes. Moderne medicin gør det imidlertid muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​patologiske forandringer, der påvirker glomeruli fra det øjeblik, hvor manifestationen er. Eksterne tegn og edematøst syndrom er fraværende. Samtidig er proteinet i urinen i en normal mængde, og arterietrykket har ingen signifikante afvigelser.

  • aktivering af blodcirkulationen i nyrerne
  • stigning i vaskulære celler i nyrerne (hypertrofi);
  • glomerulær filtreringshastighed (GFR) når 140 ml / min, hvilket er 20-40% højere end normalt. Denne faktor er et svar på en stabil stigning i sukkerniveauet i kroppen og bliver direkte afhængig (en stigning i glukoseniveauet accelererer filtrering).

Hvis niveauet af glykæmi stiger over 13-14 mmol / l, forekommer et lineært fald i filtreringshastigheden.

Når diabetes er godt kompenseret, normaliseres GFR.

Hvis type 1-diabetes opdages, når insulinbehandling er ordineret med forsinkelse, irreversible ændringer i nyrerne og en konstant forøget filtreringshastighed er mulig.

2. Strukturelle ændringer

Denne periode er ikke indiceret af symptomer. Ud over de patologiske tegn, der er forbundet med fase 1 i processen, er der indledende strukturelle ændringer i nyrenevæv:

  • glomerulær basalmembran begynder at blive tykkere efter 2 år med udbrud af diabetes;
  • Efter 2-5 år observeres en udvidelse af mesangium.

3. Diabetisk nefropati

Representerer det endelige latente stadium af diabetisk nefropati. Der er næsten ingen særlige symptomer. Kursets forløb forekommer med normal eller lidt forhøjet SKFE og øget blodcirkulation i blodet. Derudover:

  • Blodtryk (BP) øges gradvist (op til 3% om året). Men periodiske spring i blodtryk. Imidlertid giver dette tal ikke hundrede procent sikkerhed for, at der er sket ændringer i nyrerne;
  • i urinen opdages proteiner, hvilket indikerer en 20 gange stigning i risikoen for udvikling af patologier i nyrerne. Ved sen behandling vil mængden af ​​albumin i urinen stige til 15% årligt.

Det fjerde eller mikroalbuminuri stadium (30-300 mg / dag) observeres 5 år efter diabetesens begyndelse.

4. Alvorlig diabetisk nefropati

Scenen manifesterer sig 10-15 år efter diabetesens begyndelse. Den er karakteriseret ved et fald i jordbærfiltrenes hastighed til 10-15 ml / min. pr. år på grund af alvorlig skade på blodkarrene. Manifestationen af ​​proteinuri (over 300 mg / dag). Denne kendsgerning indebærer, at ca. 50-70% af glomeruline gennemgik sklerose, og ændringer i nyrerne blev irreversible. På dette stadium begynder du at vise lyse symptomer på diabetisk nefropati:

  • hævelse, påvirker først benene, derefter ansigt, mave og brysthulrum;
  • hovedpine;
  • svaghed, døsighed, sløvhed
  • tørst og kvalme
  • tab af appetit
  • højt blodtryk, som har en tendens til at stige årligt med ca. 7%
  • hjertesorg;
  • åndenød.

Manglen på proteiner i blodet kompenseres ved behandling af egne ressourcer, herunder proteinforbindelser, hvilket resulterer i normalisering af proteinbalance. Selvdestruktion af kroppen. Patienten taber sig dramatisk, men denne kendsgerning er ikke særlig mærkbar på grund af stigende ødem. Hjælp til diuretika bliver ineffektivt, og tilbagetrækningen af ​​væsken udføres ved punktering.

På proteinuriens stadium er i næsten alle tilfælde observeret retinopati - patologiske forandringer i øjnene i øjet, hvorved blodtilførslen til nethinden forstyrres, dens dystrofi, optikens atrofi og som følge heraf blinde forekommer. Eksperter identificerer disse patologiske ændringer, såsom nyre-retinalt syndrom.

Når proteinuri udvikler kardiovaskulære sygdomme.

5. Uremia. Nyresvigt

Scenen er præget af fuldstændig sklerose af kar og ar. Det indre rum af nyrerne hærder. Der er en nedgang i GFR (mindre end 10 ml / min). Rensningen af ​​urin og blod ophører, og koncentrationen af ​​giftige kvælstofslag i blodet stiger. Manifest selv:

  • hypoproteinæmi (unormalt lavt protein i blodplasmaet);
  • hyperlipidæmi (en abnormt høj mængde lipider og / eller lipoproteiner i blodet);
  • anæmi (reduceret hæmoglobin);
  • leukocytose (forhøjet antal hvide blodlegemer);
  • isohypostenuri (udledning fra patientens krop med lige store tidspunkter lig med dele af urin, som har en lav relativ tæthed). Næste kommer oliguri - et fald i mængden af ​​frigivet urin og anuria, når urinen ikke strømmer ind i blæren overhovedet.

Efter 4-5 år bliver scenen en termisk. Denne betingelse er irreversibel.

Hvis kronisk nyresvigt skrider frem, er et Dana-Zabroda fænomen muligt, kendetegnet ved en opfattet forbedring i patientens tilstand. Reduktion af enzymenzymaktivitet og forsinket nyresulin inducerer reduceret hyperglykæmi og glukosuri.

Efter 20-25 år efter diabetesens begyndelse bliver nyresvigt kronisk. Hurtigere udvikling er mulig:

  • med arvelige faktorer
  • hypertension;
  • hyperlipidæmi;
  • hyppig puffiness
  • lav hæmatokrit.

diagnostik

Patienterne bør gennemgå en årlig undersøgelse for påvisning af diabetisk nefropati:

  • med udviklingen af ​​type 1 diabetes i tidlig barndom - når et barn er 10-12 år
  • med debut af type 1 diabetes i postpubertalperioden - efter 5 år efter sygdomsbegyndelsen; under puberteten - siden diagnosen diabetes;
  • Type 2 diabetes - siden diagnosen af ​​sygdommen.

I første omgang analyserer specialisten patientens generelle tilstand og fastlægger også type, stadium og tidspunkt for diabetesstart.

Tidlig diagnose af diabetisk nefropati er nøglen til en vellykket behandling. Til dette formål anvendes et screeningsprogram for diabetisk nefropati i tilfælde af diabetes. I overensstemmelse med dette program til diagnosticering af komplikationer er det nødvendigt at bestå en generel klinisk analyse af urin. Ved afsløring af proteinuri, som skal bekræftes ved gentagne undersøgelser, foretages en diagnose - diabetisk nefropati, et stadium af proteinuri, og der er ordineret passende behandlingsmetoder.

Hvis proteinuri er fraværende, undersøges urinen for mikroalbuminuri. Denne metode er ret følsom ved tidlig diagnose. Proteinindholdet i urinen må ikke overstige 30 mg / dag. Når indholdet af mikroalbuminuri albumin er fra 30 til 300 mg / dag, hvilket indikerer begyndelsen af ​​patologiske forandringer i nyrerne. En triple urintest i en periode på 6-12 uger og påvisning af forhøjede albuminniveauer, diagnosen er "diabetisk nefropati, mikroalbuminuri-stadium", og der gives anbefalinger til eliminering.

For at afklare diagnosen er det nødvendigt:

  • tre gange for at blive testet for mikroalbuminuri, samt at estimere mængden af ​​albumin i den generelle urinanalyse og i det daglige;
  • at analysere urinsediment
  • bestemme de glomerulære filtreringshastigheder ved hjælp af Reberg testen (mængden af ​​kreatinin i den daglige urin bestemmes) såvel som urinstofindholdet.

De sene stadier af diabetisk nefropati er meget lettere at diagnosticere. De har følgende funktioner:

  • tilstedeværelsen af ​​proteinuri
  • reduceret GFR;
  • forhøjet kreatinin og urinstofniveauer
  • vedvarende stigning i blodtrykket
  • nefrotisk syndrom med en stigning i protein i urinen og et fald i dets indikatorer i blodet;
  • hævelse.

Differentiel diagnostik af diabetisk nefropati med nyretubberkulose, kronisk pyelonefritis, akut og kronisk glomerulonephritis osv. Udføres også.

Nogle gange er eksperter ty til en biopsi af nyrerne. Oftest anvendes denne diagnostiske metode i følgende tilfælde:

  • proteinuri forekommer mindre end 5 år efter indtræden af ​​type 1 diabetes;
  • proteinuri fremskyndes hurtigt;
  • nefrotisk syndrom udvikler pludselig;
  • tilstedeværelse af resistent mikro- eller brutto hæmaturi mv.

behandling

Behandling af diabetisk nefropati i hvert trin er anderledes.

I den første og anden fase af tilstrækkelig profylaktisk behandling siden begyndelsen af ​​diabetes for at forhindre patologiske forandringer i kar og nyrer. Det opretholder også et stabilt niveau af sukker i kroppen ved hjælp af lægemidler, som reducerer niveauet.

På scenen for mikroalbuminuri er målet med behandling at normalisere blodtrykket samt blodglukose.

Eksperter ty til angiotensin-omdannende enzymhæmmere (ACE-hæmmere): Enalapril, Lisinopril, Fozinopril. Disse stoffer stabiliserer blodtrykket, stabiliserer nyrefunktionen. Den største efterspørgsel er for lægemidler med langvarig virkning, som ikke tages mere end en gang om dagen.

En diæt er også ordineret, hvor proteinnormen ikke må overstige 1 mg pr. 1 kg patientvægt.

På scenen af ​​proteinuri, sammen med ACE-hæmmere, er calciumkanalblokkere ordineret. De bekæmper ødem med diuretika (Furosemide, Lasix, Hypothiazid) og Drikkebehandling. Udvej til en mere stiv diæt. Målet med behandling på dette stadium er normalisering af blodtryk og glukose i blodet for at forhindre nyresvigt.

I den sidste fase af diabetisk nefropati er behandlingen radikal. Patienten behøver dialyse (rengøring af blod fra toksiner ved hjælp af en særlig enhed) eller nyretransplantation.

Ernæring i diabetisk nefropati bør være lavprotein, afbalanceret og mættet med essentielle næringsstoffer for at opretholde optimal diabetisk sundhed. På forskellige stadier af den patologiske proces i nyrerne anvendes særlige lavprotein diæt 7P, 7a og 7b, som indgår i kompleks behandling af komplikationer.

Efter samråd med lægen er det muligt at anvende folkemetoder. De kan ikke fungere som en selvstændig behandling, men supplerer fuldstændigt lægemiddelterapien:

  • Løvblad (10 ark) hældes med kogende vand (3 spsk.). Insistere 2 timer. Tag ½ kop 3 gange om dagen;
  • Om aftenen tilsættes pulveriseret boghvede (1 spsk. L) til yoghurt (1.). Forbruge om morgenen før måltider hver dag;
  • græskar stilk hældte vand (1: 5). Kog derefter, filtrer og forbrug 3 gange om dagen for ¼ kop.

Forebyggende foranstaltninger

Undgå diabetisk nefropati hjælper de følgende regler, der skal følges fra diabetesens begyndelse:

  • Kontroller niveauet af sukker i kroppen.
  • Normaliser blodtrykket, i nogle tilfælde ved hjælp af stoffer.
  • Forhindre forekomsten af ​​aterosklerose.
  • Følg en diæt.

Vi må ikke glemme, at symptomerne på diabetisk nefropati ikke manifesterer sig i lang tid, og kun systematiske besøg hos lægen og test vil hjælpe med at undgå irreversible konsekvenser.

Klassifikation af diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en bilateral skade på nyrerne, hvilket fører til et fald i funktionelle evner og skyldes indflydelsen af ​​forskellige patologiske effekter, som dannes i diabetes mellitus.

symptomer

Diabetisk nefropati er en langsomt progressiv sygdom, dets kliniske billede afhænger af scenen af ​​patologiske ændringer. I udviklingen af ​​diabetisk nefropati er der stadier af mikroalbuminuri, proteinuri og det afsluttende stadium af kronisk nyresvigt.

I lang tid er diabetisk nefropati asymptomatisk uden nogen form for ekstern manifestation. I den indledende fase af diabetisk nefropati er der en forøgelse i størrelsen af ​​glomeruli hos nyrerne (hyperfunktionel hypertrofi), forøget renal blodgennemstrømning og en stigning i glomerulær filtreringshastighed (GFR). Et par år efter debut af diabetes mellitus observeres de oprindelige strukturændringer i det glomerulære apparat i nyrerne. En høj mængde glomerulær filtrering forbliver, udskillelsen af ​​urin albumin overskrider ikke normale værdier (30-300 mg / dag eller 20-200 mg / ml om morgenen urin). Der kan være en periodisk stigning i blodtrykket, især under træning. Forværring af sundheden hos patienter med diabetisk nephropati observeres kun i de senere stadier af sygdommen.

Klinisk alvorlig diabetisk nefropati udvikler sig efter 15-20 år med diabetes mellitus type 1 og er karakteriseret ved vedvarende proteinuri (urinproteinniveau> 300 mg / dag), hvilket indikerer læsionens irreversibilitet. Nedsat blodgennemstrømning og GFR reduceres, hypertension bliver permanent og svært at korrigere. Nefrotisk syndrom udvikler sig, manifesteret af hypoalbuminæmi, hypercholesterolemi, perifert og abdominal ødem. Kreatinin og blodurinstofniveauer er normale eller lidt forhøjede.

I terminalstadiet af diabetisk nefropati er der et kraftigt fald i nyrernes filtrerings- og koncentrationsfunktioner: massiv proteinuri, lav GFR, en signifikant stigning i urinstofniveauet og kreatinin i blodet, udviklingen af ​​anæmi og markeret ødem. På dette stadium kan hyperglykæmi, glykosuri, urinudskillelse af endogent insulin og behovet for eksogent insulin betydeligt falde. Nephrotisk syndrom udvikler sig, blodtrykket når høje værdier, dyspeptisk syndrom, uremi og kronisk nyresygdom udvikler sig med tegn på selvforgiftning af kroppen ved metaboliske produkter og skade på forskellige organer og systemer.

Behandlingstrin I-III

De grundlæggende principper for forebyggelse og behandling af diabetisk nefropati i trin I-III omfatter:

  • glykæmisk kontrol;
  • blodtrykskontrol (blodtryksniveauet skal være 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l) korrektion af hyperlipidæmi (lipidsænkende diæt) er uundværlig og hypolidemiske lægemidler med utilstrækkelig effektivitet.

Med LDL> 3 mmol / l viser et konstant indtag af statiner:

  • Atorvastatin - inden for 5-20 mg 1 gang dagligt bestemmes varigheden af ​​behandlingen individuelt eller
  • Lovastatin oralt 10-40 mg 1 gang dagligt, varigheden af ​​behandlingen bestemmes individuelt eller
  • Simvastatin oralt 10-20 mg 1 gang dagligt, varigheden af ​​behandlingen bestemmes individuelt.
  • Doser af statiner korrigeres for at opnå et mål LDL-niveau på 6,8 mmol / l), og normal GFR viser fibrater:
  • Fenofibrat oralt 200 mg 1 gang pr. Dag, varigheden bestemmes individuelt eller
  • Cyprofibrat inde i 100-200 mg / dag, bestemmes varigheden af ​​behandlingen individuelt.

Genoprettelse af nedsat intrakraniel hæmodynamik ved mikroalbuminuri-scenen kan opnås ved at begrænse indtagelsen af ​​animalsk protein til 1 g / kg / dag.

etape

Her er de vigtigste 5 faser, der jævnt erstatter hinanden med diabetisk nefropati, hvis du ikke intervenerer i processen i starten:

  • Hyperfunktion af nyrerne. Eksterne manifestationer overholdes ikke. Kun en stigning i størrelsen af ​​nyrernes vaskulære celler bestemmes. Både filtreringsprocessen og urinudskillelsen er forbedret. Der er ikke noget protein i urinen.
  • Indledende strukturelle ændringer. Udvikler normalt 2 år efter diagnosen diabetes. Symptomer på diabetisk nefropati er fraværende. Der er en fortykkelse af de vaskulære vægge. Der er stadig ikke noget protein i urinen.
  • Emerging diabetisk nephropati. Det sker i gennemsnit i 5 år. Oftest findes denne fase af nefropati ved en tilfældighed under rutinemæssig kontrol - en lille mængde protein er fastgjort i urinen (op til 300 mg / dag). Læger kalder denne tilstand mikroalbuminuri. Imidlertid kan mikroalbuminuri allerede konkluderes med, at der er signifikant skade på nyrekarrene.
  • Alvorlig diabetisk nefropati har et klart klinisk billede og forekommer sædvanligvis 12-15 år efter diabetesens begyndelse. Protein med urin udskilles i store mængder. Dette er proteinuri. I blodet falder derimod koncentrationen af ​​protein, edemaer vises. Indledningsvis vises hævelse på underkroppen og på ansigtet. Efterhånden som sygdommen skrider frem, akkumuleres væske i forskellige kropshuler (thorax, abdominal, perikardiale hulrum), ødem bliver almindeligt. Hvis nyreskaden er for udtalt, hjælpes patienten ikke længere med udnævnelsen af ​​diuretika. Den eneste vej ud er punktering, det vil sige kirurgisk fjernelse af akkumuleret væske. For at udfylde proteinunderskuddet skal kroppen bryde ned sine egne proteiner. Dette fører til udvikling af udmattelse og svaghed. Patienter klager over nedsat appetit, døsighed, kvalme, tørst. Der er en stigning i trykket, ledsaget som regel af smerter i hjertet af hjertet, åndenød og hovedpine.
  • Slutningen af ​​diabetisk nefropati - uremisk, terminal fase af sygdommen. Observeret absolut sklerose af nyreskibene. Filtreringshastigheden reduceres stærkt; ekskretionsfunktion af nyrerne udføres ikke. Der er en klar trussel mod patientens liv. Den optimale vej ud af denne situation er nyretransplantation eller hæmodialyse / peritonealdialyse.

De tre første faser kaldes ellers præklinisk, da der ikke er nogen klager over dem. For at bestemme tilstedeværelsen af ​​nyre er det kun muligt at gennemføre særlige laboratorietest og mikroskopi af nyresygdom. Det er imidlertid vigtigt at kunne identificere sygdommen i disse faser, siden det bliver irreversibelt.

klassifikation

Den generelt accepterede klassifikation af diabetisk nephropati ifølge Mogensen (CE. Mogensen; 1983)

Stadier af diabetisk nefropati

I. Stage hyperfunktion
II. Trin af indledende strukturændring
III. Stage i begyndelsen NAM
IV. Stage udtalte DN
V. stadium af uremi

  • (hyperfiltrering; hyperperfusion; nyrehypertrofi; normoalbuminuri (10-15 år
  • 15-20 år

diagnostik

Rutinemæssige prøver tillader ikke at diagnosticere sygdommens prækliniske stadier. Derfor er definitionen af ​​urinalbumin ved hjælp af særlige metoder vist til alle patienter med diabetes. Påvisning af mikroalbuminuri (fra 30 til 300 mg / dag) indikerer tilstedeværelsen af ​​diabetisk nefropati. Definitionen af ​​glomerulær filtreringshastighed har en lignende betydning. Forøgelsen i glomerulær filtreringshastighed indikerer en stigning i tryk i nyreskibene, hvilket indirekte indikerer tilstedeværelsen af ​​diabetisk nefropati.

Det kliniske stadium af sygdommen er karakteriseret ved udseendet af en signifikant mængde protein i urinen, arteriel hypertension, øjets vaskulære læsion med udvikling af synsforstyrrelse og et progressivt vedvarende fald i glomerulær filtreringshastighed.

Stage V-sygdommen diagnosticeres ved at reducere den glomerulære filtreringshastighed på mindre end 10 ml / min.

diæt

Kost i et tidligt stadium af nefropati (mikroalbuminuri)

Dette er et tidligt stadium i diabetisk nyreskader, hvor restaurering af intrarenal dynamik i høj grad afhænger af diætindtagelse. Det er vist moderat og begrænset proteinindtag, ikke mere end 12-15% af det samlede kalorindhold i fødevarer. I tilfælde af hypertension i kosten med diabetisk nefropati er det nødvendigt at begrænse saltindtaget til 3-4 g pr. Dag. Også til gavn for afvisning af saltede grøntsager, fisk, mineralvand. Fødevarer fremstilles kun fra friske, naturlige produkter uden saltning. 100 g mad skal indeholde 20-30 g kød og fisk, fra 6 g til 15 g æg og mejeriprodukter, 2 g stivelsesholdige produkter, fra 1 til 16 gram vegetabilske produkter. Det samlede kalorieindhold bør ikke overstige 2500 kalorier.

Kost til diabetisk nefropati på podiet af proteinuri

En lavprotein diæt i diabetisk nefropati på podiet af proteinuri er en metode til symptomatisk behandling. Forbruget af protein reduceres til niveauet 0,7-0,8 g pr. 1 kg af patientens krop. Salt anbefales at begrænse til 2-2,5 g pr. Dag. I praksis betyder det, at det ikke kun er nødvendigt at forberede mad uden salt, men også at skifte til saltfrit brød og bagværk. Det viser også brugen af ​​lavt salt mad - ris, havre og semolina, gulerødder, kål (blomkål og hvidkål), rødbeder, kartofler. Fra kødprodukter vil være nyttigt kalvekød, fra fisk - karpe, gedde aborre, gedde, aborre.

Diabetisk nefropati som en komplikation af diabetes

Blandt alle de komplikationer, at diabetes truer en person, optager diabetisk nefropati et ledende sted. De første ændringer i nyrerne forekommer i de første år efter diabetes, og den sidste fase er kronisk nyresvigt (CRF). Men omhyggelig overholdelse af forebyggende foranstaltninger, rettidig diagnose og passende behandling bidrager til at forsinke udviklingen af ​​denne sygdom så meget som muligt.

Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er ikke en enkelt uafhængig sygdom. Dette udtryk forener en hel række forskellige problemer, hvis kerne koger ned til en ting - dette er en læsion af nyreskibene mod baggrunden af ​​kronisk diabetes.

I gruppen af ​​diabetisk nefropati afslørede man oftest:

  • arteriosklerose af nyrerne
  • diabetisk glomerulosklerose;
  • fedteaflejringer i nyretubuli;
  • pyelonefritis;
  • nekrose af nyretubuli osv.

ICD-10-koden (den officielle internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision), der har eksisteret siden 1909, bruger 2 koder for dette syndrom. Og i forskellige medicinske kilder, patientjournaler og referencebøger kan du finde begge muligheder. Disse er E.10-14.2 (diabetes mellitus med nyreskade) og N08.3 (glomerulære læsioner i diabetes mellitus).

Oftest registreres forskellige nyresvigt i type 1 diabetes, dvs. insulinafhængig. Nephropathy forekommer hos 40-50% af diabetespatienter og anerkendes som hovedårsagen til døden fra komplikationer i denne gruppe. Hos mennesker, der lider af type 2-patologi (uafhængigt insulin) registreres nefropati kun i 15-30% af tilfældene.

Nyre med diabetes

Årsager til sygdommen

Overtrædelse af nyrernes fulde arbejde - et af de tidligste konsekvenser af diabetes. Det er trods alt på nyrerne, at det primære arbejde med at rense blodet fra overskydende urenheder og toksiner falder.

Når en diabetiker i blodet springer skarpt op i niveauet af glukose, virker det på de indre organer som det farligste toksin. Det bliver mere og mere vanskeligt for nyrerne at klare deres filtreringsopgave. Som følge heraf svækker blodgennemstrømningen, det akkumulerer natriumioner, som fremkalder indsnævring af lumen i nyrekarrene. Trykket i dem øges (hypertension), nyrerne begynder at bryde ned, hvilket forårsager en endnu større trykstigning.

Men på trods af en sådan ond cirkel udvikler ikke alle patienter med diabetes nyrebeskadigelse.

Derfor identificerer læger 3 hovedteorier, der kalder årsagerne til udviklingen af ​​nyreproblemer.

  1. Genetiske. En af de første grunde til, at en person får diabetes er i dag kaldet arvelig disposition. Den samme mekanisme skyldes nefropati. Så snart en person bliver syg med diabetes, fremmer mystiske genetiske mekanismer udviklingen af ​​vaskulær skade i nyrerne.
  2. Hæmodynamisk. I diabetes er der altid en krænkelse af den nyre blodcirkulation (det vil sige hypertension). Som et resultat vises en stor mængde albuminproteiner i urinen, skibe under sådant tryk ødelægges, og de beskadigede områder strammes med arvæv (sklerose).
  3. Exchange. Denne teori tildeler den vigtigste destruktive rolle forhøjet glukose i blodet. Alle skibe i kroppen (herunder nyre) påvirkes af det "søde" toksin. Den vaskulære blodstrøm er forstyrret, normale metaboliske processer ændres, fedtstoffer deponeres i karrene, hvilket fører til nefropati.

klassifikation

I dag anvender lægerne i deres arbejde den generelt accepterede klassifikation af stadier af diabetisk nefropati ifølge Mogensen (udviklet i 1983):

Men ofte i litteraturen er der også en adskillelse af diabetisk nefropati i etaper baseret på ændringer i nyrerne. Her er følgende stadier af sygdommen:

  1. Hyperfiltrering. På dette tidspunkt accelererer blodstrømmen i glomeruli (de er hovedfiltret), mængden af ​​urin øges, organerne selv stiger en smule i størrelse. Sidder trin op til 5 år.
  2. Mikroalbuminuri. Dette er en lille stigning i niveauet af albuminproteiner i urinen (30-300 mg / dag), hvilket konventionelle laboratoriemetoder endnu ikke er i stand til at fastslå. Hvis disse ændringer diagnosticeres i tide og behandlingen er organiseret, kan scenen vare i ca. 10 år.
  3. Proteinuri (makroalbuminuri på en anden måde). Her falder hastigheden af ​​filtrering af blod gennem nyrerne kraftigt, og nyretarterialtrykket (BP) springer ofte. Niveauet af albumin i urinen på dette stadium kan variere fra 200 til mere end 2000 mg / dag. Denne fase diagnosticeres i det 10-15 år, hvor sygdommen indtræder.
  4. Alvorlig nefropati. GFR falder endnu mere, karrene er dækket af sclerotiske ændringer. Det diagnosticeres 15-20 år efter de første ændringer i renalvævet.
  5. Kronisk nyresvigt. Vises efter 20-25 år med diabetes.

Diagram over udviklingen af ​​diabetisk nefropati

symptomer

De første tre stadier af Mogensen patologi (eller perioder med hyperfiltrering og mikroalbuminuri) kaldes præklinisk. På dette tidspunkt er de eksterne symptomer fuldstændig fraværende, mængden af ​​urin er normal. Kun i nogle tilfælde kan patienter opleve en periodisk stigning i tryk i slutningen af ​​mikroalbuminuri-stadiet.

På nuværende tidspunkt kan kun særlige tests til den kvantitative bestemmelse af albumin i en diabetespatients urin diagnosticere sygdommen.

Præsten af ​​proteinuri har allerede specifikke eksterne egenskaber:

  • regelmæssige forhøjet blodtryk
  • patienter klager over hævelse (ansigt og ben først svulmer, så vand akkumuleres i kropshulder);
  • vægten falder kraftigt og appetitten falder (kroppen begynder at bruge proteinforretninger til at udfylde manglen);
  • svær svaghed, døsighed
  • tørst og kvalme.

diagnostik

Diagnose af diabetisk nyreskade er baseret på to hovedindikatorer. Dette er data fra patientens historie om en diabetespatient (type diabetes mellitus, hvor længe sygdommen varer osv.) Og indikatorer for laboratorieforskningsmetoder.

Ved det prækliniske stadium af udvikling af vaskulær nyreskade er den vigtigste metode den kvantitative bestemmelse af albumin i urinen. Til analysen tages enten det totale urinvolumen pr. Dag eller morgenen (dvs. natdelen).

Albumindikatorer er klassificeret som følger:

En anden vigtig diagnosemetode er identifikation af en funktionel renal reserve (stigning i GFR som reaktion på ekstern stimulering, for eksempel dopamin administration, proteinindlæsning osv.). Satsen vurderes at øge niveauet af GFR med 10% efter proceduren.

GFR-indeksets hastighed er ≥90 ml / min / 1,73 m2. Hvis dette tal falder under, indikerer det et fald i nyrefunktionen.

Yderligere diagnostiske procedurer anvendes også:

  • Reberg test (definition af SCF);
  • generel blod- og urinanalyse
  • Ultralyd af nyrerne med Doppler (for at bestemme hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i karrene);
  • Nerves biopsi (til individuelle indikationer).

behandling

I de tidlige stadier er hovedopgaven i behandlingen af ​​diabetisk nefropati at opretholde et tilstrækkeligt niveau af glukose og til behandling af arteriel hypertension. Når stadiet af proteinuri udvikler sig, bør alle terapeutiske foranstaltninger behandles for at bremse nedgangen i nyrefunktionen og udseendet af CRF.

præparater

Følgende medicin bruges:

  • ACE-hæmmere - angiotensinkonverterende enzym til trykkorrektion ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" osv.);
  • præparater til korrektion af hyperlipidæmi, det vil sige et forøget niveau af fedtstoffer i blodet (simvastatin og andre statiner);
  • diuretika (indapamid, furosemid);
  • jernpræparater til korrektion af anæmi mv.

diæt

En særlig lavprotein kost anbefales allerede i den prækliniske fase af diabetisk nefropati - med hyperfiltrering af nyrerne og mikroalbuminuri. I denne periode skal du reducere "portion" af animalske proteiner i den daglige kost til 15-18% af de samlede kalorier. Dette er 1 g pr. 1 kg legemsvægt af en diabetespatient. Den daglige mængde salt skal også reduceres dramatisk - til 3-5 g. Det er vigtigt at begrænse væskeindtaget for at reducere puffiness.

Hvis podiet af proteinuri har udviklet sig, bliver en særlig kost en komplet terapeutisk metode. Kosten bliver til et lavprotein - 0,7 g protein pr. 1 kg. Mængden af ​​salt, der forbruges, bør reduceres så meget som muligt, op til 2-2,5 g pr. Dag. Dette forhindrer stærkt ødem og reducerer trykket.

I nogle tilfælde er patienter med diabetisk nefropati foreskrevet ketonanaloger af aminosyrer for at udelukke kroppen fra at splitte proteiner fra sine egne reserver.

Hemodialyse og peritonealdialyse

Kunstig udrensning af blodet ved hæmodialyse ("kunstig nyre") og dialyse udføres sædvanligvis i de senere stadier af nefropati, når nyrerne ikke længere kan klare filtrering. Nogle gange er hæmodialyse ordineret på tidligere stadier, når diabetisk nefropati allerede er diagnosticeret, og organer skal understøttes.

Under hæmodialyse indsættes et kateter i patientens vene, som er forbundet til en hæmodialysemaskine - en filteranordning. Og hele systemet renser blodet af toksiner i stedet for nyren inden for 4-5 timer.

Hvor ofte blodrensende procedurer er nødvendige, beslutter lægen kun på baggrund af testen og patientens diabetiske tilstand. Hvis nephropati ikke er blevet overført til kronisk nyresvigt, kan du forbinde den "kunstige nyre" en gang om ugen. Når nyrefunktionen løber ud, foretages hæmodialyse tre gange om ugen. Peritoneal dialyse kan udføres dagligt.

Kunstig blodrensning i nefropati er nødvendig, når GFR falder til 15 ml / min / 1,73 m2, og et unormalt højt kaliumindhold registreres nedenfor (mere end 6,5 mmol / l). Og også hvis der er risiko for lungeødem på grund af akkumuleret vand, samt alle tegn på protein-energi mangel.

forebyggelse

For diabetespatienter bør forebyggelse af nefropati omfatte flere hovedpunkter:

  • støtte til sikre blodsukker i blodet (regulere fysisk anstrengelse, undgå stress og løbende måle glukoseniveauer)
  • korrekt ernæring (en diæt med en reduceret procentdel af proteiner og kulhydrater, afvisning fra cigaretter og alkohol);
  • overvågning af forholdet mellem lipider i blodet
  • sporing af blodtryk (hvis det hopper over 140/90 mm Hg, skal der straks træffes).

Alle forebyggende foranstaltninger skal aftales med din læge. Terapeutisk kost bør også udføres under streng kontrol af en endokrinolog og en nefrolog.

Diabetisk nefropati og diabetes

Behandling af diabetisk nefropati kan ikke adskilles fra behandlingen af ​​årsagen - diabetes selv. Disse to processer bør gå parallelt og justeres i overensstemmelse med resultaterne af analyserne af patientdiabetikum og sygdomsstadiet.

Hovedopgaverne i diabetes og nyreskade er de samme - døgnet rundt overvågning af glukoseniveauer og blodtryk. De vigtigste ikke-medicinske midler er de samme i alle stadier af diabetes. Disse omfatter vægtkontrol, sund ernæring, reduktion i mængden af ​​stress, afvisning af dårlige vaner, regelmæssig motion.

Situationen med at tage medicin er noget mere kompliceret. I de tidlige stadier af diabetes og nefropati er hovedgruppen af ​​lægemidler til trykkorrektion. Her skal du vælge lægemidler, der er sikre hos patienter med nyrer, tilladt for andre komplikationer af diabetes, og samtidig har hjertebeskyttende og ikke-profylaktiske egenskaber. Dette er størstedelen af ​​ACE-hæmmere.

Når test viser proteinuri, er det nødvendigt at tage hensyn til nedsat nyrefunktion og svær hypertension ved behandling af diabetes. Særlige restriktioner gælder for diabetikere med type 2 patologi: For dem er listen kraftigt reduceret med godkendte oral hypoglykæmiske midler (PSSS), som skal tages kontinuerligt. Glikvidon, Gliclazid, Repaglinid forbliver de sikreste stoffer. Hvis GFR med nefropati falder til 30 ml / min og lavere, er overførsel af patienter til insulin nødvendig.

Der er også specielle ordninger af stoffer til diabetikere, afhængigt af nephropatiens stadium, indikatorer for albumin, kreatinin og GFR. Så hvis kreatinindo stiger til 300 μmol / l, halveres dosis af ATP-hæmmeren, hvis den hopper højere og fuldstændigt annulleres - før hæmodialyse. Derudover er der i moderne medicin en non-stop søgning efter nye lægemidler og terapeutiske behandlingsformer, der muliggør samtidig behandling af diabetes og diabetisk nefropati med minimal komplikationer.
I videoen om årsagerne, symptomer og behandling af diabetisk nefropati:

Årsager til diabetisk nefropati, klassificering og behandling

Diabetes er en stille morder, regelmæssigt forhøjede sukkerindhold har ringe effekt på dit velbefindende, så mange diabetikere betaler ikke periodisk opmærksomhed på de overvurderede tal på måleren. Som følge heraf undergraves sundhed hos de fleste patienter efter 10 år på grund af virkningerne af højt sukkerarter. Nyreskader og nedsat funktionalitet, diabetisk nefropati, er således diagnosticeret hos 40% af diabetikere, der tager insulin, og i 20% af tilfældene - hos dem, der tager hypoglykæmiske midler. I øjeblikket er denne sygdom den mest almindelige årsag til handicap hos diabetes.

Årsager til nefropati

Nyrerne filtrerer vores blod fra toksiner døgnet rundt, i løbet af dagen bliver det rengjort mange gange. Den samlede mængde væske, der kommer ind i nyren, har ca. 2 000 liter. Denne proces er mulig på grund af den særlige struktur af nyrerne - de er gennemsyret af et netværk af mikrokapillarier, rør, kar.

Først og fremmest akkumuleringer af kapillærer, hvor blodet går ind, lider af højt sukker. De kaldes renal glomeruli. Under indflydelse af glukose ændres deres aktivitet, trykket i glomeruli øges. Nyrerne begynder at arbejde i en accelereret tilstand, proteiner, der ikke har tid til at filtrere ud, kommer nu ind i urinen. Derefter ødelægges kapillærerne, bindevæv vokser i deres sted, fibrose opstår. Kuglerne stopper enten med at arbejde helt eller reducere deres produktivitet betydeligt. Nyresvigt forekommer, urinspredning falder, forgiftning af kroppen vokser.

Ud over vækst i tryk og ødelæggelse af blodkar forårsaget af hyperglykæmi påvirker sukker også de metaboliske processer, hvilket forårsager en række biokemiske lidelser. Glykosyleret (reagere med glukose, sukkede) proteiner, herunder inden for nyremembraner, øger enzymernes aktivitet, som øger permeabiliteten af ​​vaskulære vægge, øger dannelsen af ​​frie radikaler. Disse processer fremskynder udviklingen af ​​diabetisk nefropati.

Ud over hovedårsagen til nefropati - en for stor mængde glukose i blodet, identificerer forskerne andre faktorer, som påvirker sandsynligheden og hastigheden af ​​sygdommens udvikling:

  • Genetisk prædisponering. Det antages, at diabetisk nefropati forekommer kun hos personer med genetiske forudsætninger. Hos nogle patienter er der ingen ændringer i nyrerne, selv med et langt mangel på kompensation for diabetes mellitus;
  • Øget tryk
  • Infektionssygdomme i urinvejen;
  • fedme;
  • Mandlige køn;
  • Rygning.

Symptomer på DN

Diabetisk nefropati udvikler sig meget langsomt, i lang tid har denne sygdom ikke påvirket patientens liv med diabetes. Symptomer er helt fraværende. Ændringer i glomeruli i nyrerne begynder først efter et par års liv med diabetes. De første manifestationer af nefropati forbundet med mild forgiftning: sløvhed, ubehagelig smag i munden, dårlig appetit. Øget daglig urinvolumen, hyppig vandladning, især om natten. Urin-specifik gravitation falder, blodprøven viser lavt hæmoglobin, forhøjet kreatinin og urinstof.

Ved første tegn skal du kontakte en specialist for ikke at starte sygdommen!

Symptomer på diabetisk nefropati øges med stigende stadium af sygdommen. Eksplicit, udtalte kliniske manifestationer forekommer kun efter 15-20 år, når irreversible ændringer i nyrerne når et kritisk niveau. De er udtrykt i højt tryk, omfattende ødem, stærk forgiftning af kroppen.

Klassifikation af diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati refererer til sygdomme i det genitourinære system, ICD-10 kode N08.3. Det er karakteriseret ved nyresvigt, hvor filtreringshastigheden falder i glomeruli i nyrerne (GFR).

GFR understøtter udviklingen af ​​diabetisk nefropati divisioner:

  1. Med initial hypertrofi bliver glomeruli større, mængden af ​​filtreret blod stiger. Nogle gange kan der være en forøgelse af nyrernes størrelse. Der er ingen eksterne manifestationer på dette stadium. Analyser viser ikke en øget mængde proteiner i urinen. GFR>
  2. Udseendet af ændringer i strukturen af ​​glomeruli observeres flere år efter debut af diabetes. På dette tidspunkt fortykkes den glomerulære membran, afstanden mellem kapillærerne øges. Efter stress og en signifikant stigning i sukker kan urinprotein detekteres. GFR falder under 90.
  3. Udbruddet af diabetisk nefropati er karakteriseret ved alvorlig skade på nyreskibene og som følge heraf en konstant forøget mængde protein i urinen. Patienter begynder at vokse tryk, først først efter fysisk arbejde eller motion. GFR falder signifikant, nogle gange til 30 ml / min, hvilket indikerer starten på kronisk nyresvigt. Før starten af ​​denne fase mindst 5 år. Hele denne tid, ændringer i nyrerne kan vendes, forudsat korrekt behandling og streng overholdelse af kosten.
  4. Klinisk udtalt DN diagnosticeres, når ændringer i nyrerne bliver irreversible, protein i urinen detekteres> 300 mg dagligt, GFR 90

Overgangen til de næste stadier af diabetisk nefropati bestemmes på grundlag af en stigning i albumin, udseendet af protein i OAM. Yderligere udvikling af sygdommen påvirker niveauet af tryk, ændrer signifikant blodtalene.

Hvis ændringer i nyrerne opstår meget hurtigere end gennemsnittet, vokser proteinet stærkt, blod fremstår i urinen, en nyrebiopsi udføres - en prøve af nyrevæv tages med en tynd nål, som gør det muligt at afklare arten af ​​ændringer i den.

Hvordan behandles sygdommen?

For at diagnosticere en sygdom er der ikke behov for et besøg hos en læge af en smal specialitet; diabetisk nefropati opdages ved en årlig lægeundersøgelse af en terapeut eller endokrinolog. De foreskriver også behandling. Målet på dette stadium er at reducere sukker, kolesterol, triglycerider i blodet til normalt, nedsætte blodtrykket.

Mål sukker niveauer:

  • 4-7 mmol / l - på tom mave;
  • 6-8 mmol / l - før sengetid
  • op til 10 mmol / l - en time efter måltiderne.

Begyndende med fase 3 er det nødvendigt med en nephrolog. Med den videre udvikling af nefropati er en patient med diabetes mellitus registreret hos en nefrolog og besøger ham konstant.

Medicinsk indtagelse

Når diabetiske nefropati test begynder at detektere protein i urinen, ordinerer lægemidler fra gruppen af ​​ACE-hæmmere. De har evnen til at stimulere udvidelsen af ​​blodkar og hæmme det enzym, der påvirker deres indsnævring. Dette reducerer blodtrykket og beskytter nyrerne. ACE-hæmmere reducerer også frigivelsen af ​​albumin i urinen, reducerer risikoen for hjertesygdomme og store skibe. Sådanne lægemidler som enalapril, captopril, lisinopril er i stand til at standse udviklingen af ​​nyreskade, selv hos de diabetespatienter, som ikke har højt blodtryk. I dette tilfælde justeres deres doser for at undgå et alt for stort trykfald.

I tilfælde af nam er det nødvendigt at konstant og nøje overvåge trykket

Den anden gruppe af lægemidler til behandling af diabetisk nefropati er AT1-receptorblokkere. De er i stand til at reducere vaskulær tone og tryk i dem. Disse lægemidler er nok til at tage en gang om dagen, de tolereres let og har mindst kontraindikationer. I Rusland er losartan, eprosartan, valsartan, candesartan registreret. For bedre beskyttelse af nyrerne er kompleks behandling normalt ordineret med stoffer fra begge grupper.

Det er ret svært for hypertensive patienter med diabetisk nefropati at reducere trykket, så de ordineres med andre lægemidler. Hver kombination vælges individuelt, så de sammen reducerer trykket til 130/80 eller endnu lavere, med sådanne indikatorer mindste risiko for nyreskade - Pro hypertension og diabetes.

Forberedelser til at sænke blodtrykket i diabetes mellitus

Specifik nyrebeskadigelse hos diabetikere, det er diabetisk nefropati: Klassifikation af faser og deres karakteristiske symptomer

Diabetisk nefropati har fået forrang blandt komplikationerne af diabetes mellitus, især insulinafhængig (første type). I denne gruppe af patienter er det anerkendt som hovedårsagen til døden.

Transformationer i nyrerne manifesteres i de tidlige stadier af sygdommen, og den endelige (endelige) fase af sygdommen er intet andet end kronisk nyresvigt (forkortet som CRF).

Ved udførelse af forebyggende foranstaltninger, rettidig adressering af en højt kvalificeret specialist, korrekt behandling og slankekure, er det muligt at minimere udviklingen af ​​nefropati i diabetes og udsætte den til den fjerneste tid.

Klassificeringen af ​​sygdommen, som oftest anvendes i praksis af specialister, afspejler stadierne af strukturelle nyreforandringer hos en patient med diabetes mellitus.

definition

Udtrykket "diabetisk nefropati" betyder ikke en sygdom, men en hel række specifikke problemer forbundet med skader på nyreskibene på baggrund af udviklingen af ​​kronisk diabetes mellitus: glomerulosclerose, arteriosklerose af arterierne i nyrerne, fedtaflejring i nyretubuli, deres nekrose, pyelonefritis osv.

Ofte observeres lidelser i nyrernes funktion med insulinafhængig diabetes af den første type (nephropati påvirker fra 40 til 50% af diabetikere i denne gruppe).

Hos patienter med en sygdom af den anden type (insulinafhængig) findes nephropati kun i 15-30% af tilfældene. Nephropati, der udvikler sig på baggrund af kronisk diabetes mellitus, kaldes også Kimmelstil-Wilson syndrom analogt med den første form for glomerulosclerose, og udtrykket "diabetisk glomerulosclerose" bruges ofte som et synonym for "nefropati" i medicinske referencer, patientkort.

Patologiudvikling

Hyperglykæmi, der udløses af diabetes mellitus, forårsager en stigning i blodtrykket (forkortet AD), hvilket fremskynder filtreringsarbejdet udført af glomeruli, glomeruli i nefronvaskulaturen, som er et funktionelt element i nyrerne.

Desuden ændrer et overskud af sukker strukturen af ​​de proteiner, der udgør hver enkelt glomerulus. Disse uregelmæssigheder fører til sklerose (hærdning) af glomeruli og overdreven slitage af nefroner og følgelig til nefropati.

Mogensen klassificering

Hidtil bruger lægerne i deres praksis oftest Mogensen-klassifikationen, som blev udviklet tilbage i 1983 og beskriver et bestemt stadium af sygdommen:

  1. renal hyperfunktion, der forekommer i det tidligste stadium af diabetes mellitus, manifesteret ved hypertrofi, hyperperfusion og renal hyperfiltrering;
  2. Udseendet af de første strukturelle ændringer i nyrerne med fortykkelse af glomeruliens kældermembran, ekspansion af mesangium og den samme hyperfiltrering. Manifest i perioden fra 2 til 5 år efter diabetes;
  3. spirende nefropati. Det begynder ikke tidligere end 5 år efter sygdommens begyndelse og mikroalbuminuri (fra 300 til 300 mg / dag), og en stigning i glomerulær filtreringshastighed (forkortet GFR) gør sig selv følt;
  4. Udtalt nefropati udvikler sig på baggrund af diabetes inden for 10-15 år, manifesteret af proteinuri, arteriel hypertension, nedsat GFR og sklerose, der dækker fra 50 til 75% af glomeruli;
  5. Uremia forekommer 15-20 år efter diabetes og er karakteriseret ved nodulær eller fuldstændig total diffus glomerulosklerose, et fald i GFR til DIABENOT® - en innovation i behandlingen af ​​diabetes hos mennesker

  • Stabiliserer sukkerindholdet i lang tid
  • Gendanner insulinproduktionen af ​​bugspytkirtlen