logo

Medicinsk Insider

Kronisk pyelonefritis (hrpn) er en af ​​de mest almindelige sygdomme og er den mest almindelige type nyreskader i alle aldersgrupper. Der er forskelle i hyppigheden af ​​pyelonefrit hos mænd og kvinder på forskellige aldersperioder, selv om kvinder generelt er dominerende blandt patienterne. I en alder af 2 til 15 år lider piger af pyelonefrit 6 gange oftere end drenge; næsten det samme forhold mellem syge kvinder og mænd i ung og middelalderen. I alderdommen opstår pyelonefriti oftere hos mænd. Hos unge kvinder er pyelonefrit hos gravide særligt vigtige.

De vigtigste patogenetiske mekanismer hos hrpn betragtes som led i den infektiøse inflammatoriske proces. Der er dog ikke noget specifikt patogen; dens årsag forskellige mikroorganismer - bakterier (E. coli, stafylokokker, enterokokker, Proteus) mikonlazmy, vira, svampe.. Den inflammatoriske proces i slimhinden ledsaget kopper og bækken krænkelse filtreringsprocesser, udskillelse, sekretion og reabsorption, hvilket igen indebærer metaboliske forstyrrelser i renvæv, der bidrager til aktiveringen af ​​lipidperoxidation (POL) i cellemembraner, tab af deres funktionelle aktivitet, svækkelse af transmembraniontransport. Det er ikke altid kurset af CRPN, der passer ind i denne teori. Hos en tredjedel af patienterne med HrPN under klinisk undersøgelse kan man ikke registrere tegn på betændelse i urinvejen. Ifølge B.I. Shulutko (2002) med HrPN forekommer ingen bakteriel hæmatogen eller lymfogen infektion. Indikationer af urologer til positiv udsåning i akutte former for pyelonefriti siger kun, at akut og CKPN er forskellige sygdomme, og deres stier overlapper ikke.

Den nuværende udvikling af en epidemi af kronisk nyresygdom begrunder søgningen efter risikofaktorer, hvis virkning vil reducere omfanget af denne epidemi. I udviklingen af ​​hrpN er betydeligt antal risikofaktorer, der er forbundet med en mere hurtig dannelse af glomerulo- og tubulointerstitiel sklerose diagnosticeret med nyresygdom enheder (hrpN).

I modsætning til sygdomme i respiratoriske og kardiovaskulære systemer var nyresygdomme indtil for nylig en lille mærkbar konsekvens af virkningerne af rygning. I de senere år er det blevet indlysende, at rygning påvirker nyrernes funktion, idet den er en af ​​de vigtigste, undgåelige faktorer for at reducere deres funktion. Undersøgelser har vist, at rygning er associeret med lave niveauer af HDL-kolesterol, en stigning i tykkelsen af ​​arterievæggen og forværringen vasomotorisk vaskulære reaktion, der fører til vanskeligheden ved blodstrømmen gennem nyrerne, progressionen af ​​nefropati og renal tab af filtreringskapacitet. Undersøgelser med nyre biopsi viste, at rygning påvirker strukturen og funktionen af ​​nyrerne glomeruli, forværrer prognosen for en række inflammatoriske og ikke-inflammatoriske sygdomme i nyrer, øger risikoen for nedsat nyrefunktion, nyresvigt. Forskere ved Karolinska Institutet i Stockholm fandt, at den øgede risiko for CRF er forbundet med høj intensitet og varighed af rygning. For dem der ryger mere end 20 cigaretter om dagen, øges risikoen med 51% sammenlignet med ikke-rygere. Rygere med en erfaring på over 40 år har også øget risiko for ESRD, hvilket er 45% højere end risikoen for ikke-rygere. Ifølge forfatterne af undersøgelsen forårsager cigaretrøgning ca. 9% af alle tilfælde af kronisk nyresygdom i Sverige.

Accept af alkohol, som det er kendt, fører til en forværring af den underliggende sygdom, hyppigheden og omfanget af nyreskade, når man tager alkohol afhænger af den enkelte følsomhed, samt dosis og varighed af modtagelsen. Alkoholens biokemiske virkninger reduceres til en forstyrrelse af cellens redoxpotentiale, akkumuleringen af ​​frie peroxidgrupper, hypoxi og udviklingen af ​​udtalte metaboliske forstyrrelser i kroppens celler. En vigtig rolle for at skabe betingelser for udviklingen af ​​metaboliske sygdomme i kroppen er tildelt bruddet på ernæringens struktur og rytme. Bemærket i den nuværende negative tendenser i ernæring af den russiske befolkning er karakteriseret ved mangel på mikronæringsstoffer - Indtægtsnedgangen i kosten fuld af protein, vitaminmangel, irrationelt højt indtag af animalsk fedt og lavt fiberindhold. Proteinmangel udvikler sig med udviklingen af ​​kronisk nyresygdom og er forbundet med negative resultater.

Som en faktor i forekomsten og chronisering af sygdommen af ​​ekstraordinær betydning er knyttet til overtrædelsen af ​​urintransport. De morfologiske og funktionelle lidelser i urinvejene i medfødte og erhvervede art (forsnævring, sten, lidelser motorik ureter, renal forkert position og andre.) Fører til forøget tryk i pyelocaliceal system komprimering af den tynde væg af de renale vener og veneblod stasis i nyren. Forstyrret lymfecirkulation i nyrerne. Alt dette skaber betingelserne for indføring af mikrober i nyretævet. Derfor sekundær hrpN er en komplikation ved sygdomme, forstyrre strømmen af ​​urin fra nyren - urolithiasis, godartet overvækst af prostata, uterusfibromer, og andre nyre ptosis.

Det er blevet fastslået, at en række andre faktorer også er vigtige i begyndelsen af ​​CKRD - tidligere irrationel antibakteriel terapi, tidligere sygdomme, forstyrrede metaboliske processer.

CRPT har en tendens til et bølgelignende forløb, perioder med forværringer veksler med remissioner, og i mange år kan sygdommen være asymptomatisk. Hovedårsagerne til tilbagefald hrpN W. Mannhardt (1999) mener ubalance eksisterende i urinvejene bakterieflora og reducere den mucosale modstand, virulensen af ​​mikrofloraen i vid udstrækning forbundet med tilstanden af ​​mikroorganismen. Forværring af sygdommen kan også bidrage til vitaminmangel, hypotermi, nedsat immunitet, træthed og kronisk infektion (tonsillitis børinfektion, etc.). Periodiske eksacerbationer slap med den inflammatoriske proces i hrpN fører til sklerose af nyreparenkym og komplikationer som hypertension og kronisk nyresvigt (CRF). Det endelige stadium af kronisk nyresygdom i mangel af forværrende faktorer udvikler sig 15-20 år efter sygdommens begyndelse. Ifølge G. Eknoyan et al. (1998) af 66 patienter, der døde af CRF, var årsagen til nyresvigt i 9,8% af tilfældene hrpn. I de senere år hyppigere observeret alvorlige former for primær og sekundær pyelonephritis med tilbagevendende eller latent naturligvis med den hurtige udvikling af kronisk nyresvigt, hvilket gør det nødvendigt at undersøge faktorer af kroniske karakter og progression af den patologiske proces i nyrerne.

Et åbent spørgsmål er fortsat om progressionsmekanismerne til ChrPH. Mange forskere forbinder progressionen af ​​CKR med hyppigheden af ​​sygdomsforværringer. En række forskere bemærker, at det er umuligt ikke at tage hensyn til sygdommens mangfoldighed og kompleksitet og kun reducere årsagen til den kroniske proces til et tilbagefald af bakteriel inflammation. Blandt de fælles ikke-immune mekanismer progression af sklerotiske forandringer i nyren under kronisk pyelonephritis tildele sådan metaboliske og hæmodynamiske faktorer såsom forøgelse af systemisk blodtryk og hyperfiltrering vnutriglomerulyariuyu hypertension, elektrolytubalance, proteinuri, hyperphosphatemia, giperurike- missionen, et højt niveau af fibrinogen skader epitel- og endotelceller ved cytokiner.

En række forfattere forklarer progressionen af ​​hrpn ud fra hyperfiltrationskonceptets synsvinkel. Hyperfiltrering fører til glomerulær ødelæggelse. En stærk kompenserende stigning i de overlevende glomeruli øger dramatisk plasmaflowets hydrostatiske tryk, fordi indfangningen af ​​store mængder protein undertrykker filtrering.

I litteraturen diskuteres rolle lipidforstyrrelser som faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​CKRD og udviklingen af ​​CRF.

Sådanne forskellige og mange synspunkter om patogenese og årsager til udviklingen af ​​CKPN bekræfter behovet for yderligere undersøgelse af dette problem.

Mere interessant og nyttigt på vores kanal "Medical Insider" i I ndeks. Dzen

Etiologi og patogenese af kronisk pyelonefritis

Syndromer og symptomer

Biokemisk blodprøve

Urinanalyse ifølge Zimnitsky

EKG - sinusrytme, puls - 75, forholdet mellem EOS til venstre, venstre ventrikulær hypertrofi og atrium.

ultralyd: Højre nyre: Konturerne af nyrerne er ens, måler 108 * 52 mm, tykkelsen af ​​parenchyma er 17 mm, calyx-bækkenbelægningssystemet er fortykket, ikke udvidet. Venstre nyre - størrelse 106 * 50 mm, parenchyma tykkelse 17 mm, bægerbeklædnings system ikke komprimeret, ikke udvidet. Udflugt gemt.

Konklusion: Komprimering af nyrebælksbælksystemet.

Blodsukker 4,7 mmol / l. Konklusion: normen

Differential diagnose ΙΙ stadium

Laboratorieparametre i feokromocytom ifølge en generel blodprøveforøgelse i niveauet af adrenalin, norepinephrin i blodet. Øget plasma-metanfrinniveau. Ifølge den generelle analyse af urin er der en stigning i udskillelsen af ​​vanillinsyre (IUD), adrenalin, norepinephrin og metanephrin. Ultralyd bestemmes af den tætte dannelse af en rund eller oval form med klare grænser af forskellige størrelser med og uden fokus på nekrose og forkalkninger. På baggrund af laboratorie- og instrumentalundersøgelser udelukker jeg sygdommen i betragtning af deres uoverensstemmelser i min patient og den påståede sygdom.

Laboratorieindikatorer i væsentlig hypertension ifølge en generel blodprøve kan påvise en stigning i leukocytniveauer og ESR. Bare Urinalyse - gør det muligt at detektere ændringer såsom gipoizostenuriyu (udtrykt lavdensitets urin kombineret med fraværet af sine svingninger) som et symptom på nyrernes evne til at koncentrere urinen og lille proteinuri (højt proteinindhold i urinen) er på grund dysfunktion af nyre glomerulær hæmaturi. På baggrund af laboratorie- og instrumentalundersøgelser udelukker jeg sygdommen i betragtning af deres uoverensstemmelser i min patient og den påståede sygdom.

I undersøgelsen af ​​urin registreres ofte bakteriuri, proteinuri og mikrohematuri.

Ofte er det muligt at identificere et forøget antal leukocytter i blodet. Den næste fase af diagnosen er en ultralyd af nyrerne, hvor det er muligt at identificere udviklingsabnormiteter, cyster eller neoplasmer af nyretanken. På baggrund af laboratorie- og instrumentalundersøgelser udelukker jeg sygdommen i betragtning af deres uoverensstemmelser i min patient og den påståede sygdom.

Laboratorieindekser for kronisk pyelonefrit vil blive observeret i den biokemiske analyse af blod for at forøge kreatinin- og urinstofniveauet. I analysen af ​​urin vil leukocyturi, proteinuri. Også, når ultralyd af nyrerne vil forsegle bægerbjælkepletteringssystemet. På baggrund af laboratorie- og instrumentstudier har han i lyset af ligheden mellem dataene fra min patients forskning afsløret nærværet af denne sygdom.

Begrundelsen for den kliniske diagnose:

Kronisk sekundær bilateral pyelonefritis, i det akutte stadium, hypertensionstadium 3, risikerer 4. CKD stadium 2, kronisk nyresvigt stadium 1.

Kronisk sekundær bilateral pyelonefritis - baseret på smerter i lænderegionen på begge sider uden bestråling, hyppig vandladning, positivt symptom på Pasternats, lavgradig feber.

CKD trin 3, som GFR 31 ml / min. Med CKD stadium 3 viste et moderat fald i GFR (30-59)

CRF stadium 1 som GFR 31 ml / min. Når CRF 1 trin 30-59 ml / min.

AG 3 grad - BP er fastgjort 220 / 120mm.rt.st.

Risiko 4, som skader på nyrerne.

Etiologi og patogenese af kronisk pyelonefritis

ætiologi

Den vigtigste etiologiske faktor er infektionens indtrængen i urinvejene, bækkenbæksystemet, nyrernes interstitiale væv. Kronisk pyelonefritis og dens eksacerbationer skyldes forskellige typer infektioner.

- Gram-negativ flora spiller for tiden en ledende rolle i udviklingen af ​​pyelonefrit, blandt repræsentanter for gram-negativ flora, er følgende patogener af største betydning:

1. E. coli (Escherichia coll

2 Microbe Gruppe Proteus (Proteus mirabilis, Proteus arter, Proteus rettgeri, Proteus morgani, Proteus vulgaris

3. Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa)

4. Andre typer gram-negativ flora. Enterobactersp. Serratia, dette

- Gram-positiv flora i etiologien af ​​kronisk pyelonefrit har for tiden en mere begrænset værdi i forhold til gram-negativ.

1. Staphylococcus forårsager sygdomens udvikling hos 6-14% af patienterne.

2 Streptococcus forårsager sjældent udviklingen af ​​kronisk pyelonefritis.

4. Virus og svampe

5. Forbindelser af patogener kan forårsage udvikling af kronisk pyelonefrit hos 15% af patienterne. Disse kan være mikrobielle sammenslutninger (en kombination af Escherichia coli med andre mikroorganismer), bakteriel-mycoplasma, viralbakteriel.

Faktorer prædisponerer for udviklingen af ​​kronisk pyelitis:

Overført akut pyelonefritis

• urologiske manipulationer; retrograd pyelografi;

• Urodynamiske lidelser, dvs. krænkelse af urinudstrømning af forskellige

genese (sten, urinveje tumorer, adenom

kirtelstrengning, urinvejsstrengning);

• kroniske infektioner i øvre luftveje, munden;

• genetisk modtagelighed over for kronisk pyelonefrit, manifesteret af en højere tæthed af mukosale receptorer i urinvejen og den hyppigste association af HLA-system-locus. En antigen og B-locus (A1B7;

A1B17) med forekomsten af ​​kronisk pyelonefritis.

patogenese

Større patogenetiske faktorer: Penetration af infektion i nyrerne.

Infektionen trænger ind i nyrerne på tre måder:

• stigende eller urinogennom måde;

• stigende langs urinvejsvæggen.

Det plejede at være, at en infektion kunne trænge igennem nyrerne gennem lymfekanalerne. Det er nu blevet fastslået, at i tilfælde af pyelonefritis frigiver de forøgede nyredymfeser infektionen fra nyren, men ikke indtrængningen af ​​mikroorganismer ind i den. Pyelonephritis årsagsmidler evakueres fra nyrerne gennem lymfekanalerne, indtræder den generelle blodbanen og genindtræder derefter nyrerne (lymfohematogen infektion i nyrerne). Med nedsat lymfatisk dræning fra nyrerne forekommer forsinkelse og reproduktion af mikroorganismer i renal parenchyma.

1. hæmatogen smittevej i nyren sker i lokaliseringen af ​​primære inflammatoriske fokus er både urinvejsinfektioner (otitis media, halsbetændelse, bihulebetændelse, carious tænder, bronkitis, lungebetændelse, bylder, osteomyelitis, mastitis inficeret ranaHronichesky pyelonephritis et al.) Og i urinveje (cystitis, urethritis) eller kønsorganer (prostatitis, vesiculitis, orchitis, epididymitis, adnexitis, vulvovaginitis). Infektionen trænger så igennem det interstitiale væv af nyren på en af ​​følgende måder:

• bringe arteriole - "glomerulus -> efferente arterioler -> peritubular kapillærer -" beskadigede kapillarvæggene med penetrationen af ​​patogenet i interstitium -> skade væg tubulus med penetration ind i lumen (bakteriuri, leukocyturi) og infektion bækken urin med udviklingen af ​​bækken-renal reflux (re-infektion af interstitielt væv);

• en arteriolebærende -> glomerulus -> glomerulær klementmembranskader -> tubulumen -> bakteriuri - "interstitial væv;

Glomerulus - glomerulus basalmembran -> tubule -> opsamlingsrør -> bækken med udviklingen af ​​betændelse i det, nyrebælken reflux -> interstitielt væv.

2. Stigende eller nyre-infektion urinogenny sti gennem hulrummet i urinlederen fra blæren er mulig i nærvær af blære-ureterrefluks, samt pielointerstitsialnom tilbagesvaling, når infektionen trænger urinogenno fra bækkenet til nyreparenkymet. Desuden kan en infektion fra bækkenet trænge igennem i nyrevævet gennem den beskadigede fornicular zone (fornic reflux) eller gennem urin kanaliculi (tubular reflux). På tidspunktet for en signifikant forøgelse af trykket i nyreskytten indtræder patogenerne den generelle cirkulation ved pyelovenoznogo og pyelolymphatic reflux og returnerer derefter tilbage til nyren med blodgennemstrømning.

Af stor betydning i urinogennom sti nyre-infektion har også evnen hos visse bakterier, især E. coli registreres i urinvejene epitel-tarmkanalen (adhæsion fænomen), hvilket gør skylning af normale løbende mochi.Kishechnaya coli har flageller og er i stand til at stige opad sammen urinvejene i nærvær af tilbagesvaling.

3. Stigende infektionsvej på væggen i urinvejen. Der er en tæt forbindelse mellem blæren og nyrens parenchyma på grund af urinleders subepitelvæv, som i nyrenes nabolag passerer direkte ind i dets interstitiale væv. I dette subepitelvæv spredes infektionen fra den nedre urinvej til det interstitielle nyrevæv i stigende retning.

epicrisis

Patienten Baybusinov S.S. Født i 1970 kom han ind på nefrologiske afdelinger på en planlagt måde med klager over generel svaghed, hovedpine, svimmelhed, kedelige smerter i lænderegionen på begge sider, følelse af tunghed, vanskeligheder og hyppig vandladning i små portioner, højt blodtryk 220/120 mm. Art.

Fra sygdommens anamnese: Betragter sig syg siden 2015, da han blev undersøgt for den underliggende sygdom (AH), hvor han først blev registreret en stigning i kreatinin, tilstedeværelsen af ​​dysursyndrom. Han gennemgik indlæggelsesbehandling i nefrologikafdelingen med en diagnose af kronisk bilateral pyelonefritis, latent kursus, akut stadium, kronisk nyresvigt 1. Dette forværredes i løbet af den måned, hvor smerter i lændehvirvelområdet optrådte. Under undersøgelsen er kreatininniveauet 211 μmol / l, urea er 10,1 mmol / l. Det blev konsulteret af en nefrolog, anbefalet indlæggelse af hospitalet i nefrologiske afdelingen.

Data om laboratorie- og instrumentundersøgelser: OAK - leukocytose og accelereret ESR. OAM: proteinuri, leukocyturi. Bh: forhøjet kreatinin og urinstofniveauer. Ultralyd: forsegling af nyre bækkenbæksystemet. EKG sinusrytme, hjertefrekvens - 75, EOS forhold til venstre, venstre ventrikulær hypertrofi og atrium.

Patienten fik behandling:

Ospamox 500mg 1t 2r / d

Aktiveret kulstof 5t 2p / d

Physiotens på 1t 1r / d

Biprol 5mg 1t 2r / d

På baggrund af den kombinerede behandling er der en positiv udvikling i form af et fald i manifestationer af dysursyre og urin, hypertensive syndrom, generel trivsel er forbedret, kreatinin og urinstofindeks stabiliseret. Hemodynamiske parametre er stabile. HELL 140/80 mm Hg. Art. HR 79.

Patienten anbefales at fortsætte antibakterielle og kostterapi, og efter udskrivning skal man nøje overholde den passende tilstand og overvågning i klinikken i samfundet.

behandling

diæt nummer 7, beskyttelsesmåde

1.Ospamox er et bredspektret antibiotikum; det udviser bakteriedræbende aktivitet mod gram-positive og gram-negative bakterier.

Rp: Tab Ospamox DT 0,5

D. S. 1 tablet 2 gange om dagen efter måltider

2. Aktivt kulstof er et adsorberende middel. Det har en stor overfladeaktivitet og høj sorptionskapacitet.

Rp: Tab AKTIVERET KARCOAL 0,25

D. S. 5 tabletter 2 gange om dagen

3.Phiziotens - antihypertensive stof

Rp: Tab Physiotens 0,002

D. S. 1 tablet 1 gang pr. Dag

4. Biprol - beta1-blocker. Det har hypotensiv (sænket blodtryk), antianginal og antiarytmiske virkninger. Den hypotensive effekt er forbundet med et fald i minutvolumenet af blod samt stimulering af perifere fartøjer i det sympatiske nervesystem.

Pyelonefrit: ætiologi, patogenese.

Pyelonephritis (Gk πύέλός - trug karbad ;. Νεφρός - nyre) - inflammatorisk nyresygdom hovedsagelig bakteriel ætiologi, kendetegnet ved læsioner af nyrebækkenet (pyelitis), kopper og nyre parenkym (hovedsagelig dets interstitielle væv). På basis af punktering og eksklusiv biopsi af renvæv afsløres tre hovedvarianter af sygdomsforløbet: akut; kronisk; kronisk med eksacerbation.

Ikke-specifik infektiøs inflammatorisk nyresygdom med en overvejende lokalisering af processen i det interstitielle væv med en obligatorisk læsion af nyreskyttelsessystemet. Ifølge den moderne klassifikation af ICD-10 betragtes prielonephritis blandt tubulointerstitial nefritis forårsaget af smitsomme stoffer. Pyelonefrit er den mest almindelige nyresygdom (60% af alle nyresygdomme), for det meste kvinder er syge.

Etiologi af pyelonefritis altid smitsom. Mest set er patogener detekteret i E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus, etc.

De vigtigste infektionsmetoder er hæmatogene, urinogene - gennem inficeret urin gennem urinrummets lumen og opadgående - gennem urinmurens slimhinde. Bidrage til udviklingen af ​​sygdommen kvindelig køn (progesteron fører til ureteral hypokinesi), dysfunktion i urinvejen (krænkelse af urodynamik, urostase), krænkelse af reglerne om personlig hygiejne, svækkelse af generel immunitet mv.

Pyelonefritis klassificering.

patogenese tildele primær og sekundær pyelonefritis,

adrift skelne mellem akut og kronisk.

For akut pyelonefrit er karakteristisk generelt forgiftningssyndrom: feber, kulderystelser, høj leukocytose med skift til venstre, accelereret ESR. Lokalt bestemt smerte på palpation af lænderegionen. Symptom på Pasternack positiv.

I urinen detekterede bakteriuri, leukocytcylindre, pyuria, minimal proteinuri, blanding af røde blodlegemer. Andelen af ​​urin er normal. Resultatet oftest med antibiotikabehandling er gunstig (fuldstændig opsving), det er muligt overgangen til kronisk form.

Kronisk pyelonefritis er præget af forgiftning, smerte, urin, anæmisk, hypertensive syndromer.

For den generelle analyse af urin er kendetegnet ved en lav specifik vægt af urin, leukocyturi, bakteriuri, tilstedeværelsen af ​​aktive leukocytter, minimal proteinuri og mindre erytrocyturi. Urin erhverver en alkalisk reaktion. Forstyrret rytme af vandladning - pollakiuria, nocturia.

Der er to muligheder for kronisk pyelonefritis:

latent (op til 50-60% af tilfældene) og tilbagevendende.

I den latente variant kan kun ét symptom være til stede (arteriel hypertension, anæmi eller isoleret urinssyndrom).

Grundlaget for behandling og forebyggelse af pyelonefrit er rigeligt at drikke, urtemedicin, diuretikafgifter, antiplatelet midler, øget uspecifik beskyttelse af kroppen, rensning af infektionsfokus. Forløbet af kronisk pyelonefrit er langsom progressiv eller tilbagevendende med dannelsen af ​​sekundære fordybede nyrer og et resultat i CRF.

Pyelonefritis er en uspecifik infektiøs betændelse i nyrens bækken, dets calyx og det interstitielle væv af nyretanken.

Pyelonefritis er forårsaget af forskellige mikrober, oftest E. coli. Infektiøse stoffer går ind i nyrerne enten gennem blodbanen - hæmatogen nedadgående pyelonefritis, eller stige fra urinrøret, blære, ureter - urogen stigende pyelonefritis. De obligatoriske betingelser for forekomsten af ​​pyelonefrit er imidlertid ændringer i kroppens reaktivitet og krænkelse af urinudstrømningen, der forekommer med urinblærens sten og blære, kompression af svulstens urinveje, tumor osv.

Der er akut og kronisk, ensidig og bilateral pyelonefritis.

Akut pyelonefritis er præget af fibrinøs betændelse i bækkenet og kopperne med områder af nekrose af slimhinden. I nyrens strom er der leukocytinfiltration, der kan være mikroabcesser. I tubuli - dramatiske dystrofiske forandringer i epitelet, eksfolierer og lukker lumen af ​​tubulerne. Nyren stiger i størrelse, indsnittet er flettet, de gul-grå områder er omgivet af et fuldblodet område, der er blødninger. I bækkenet er et grumt væske, dets slimhinde er sløv. Normalt slutter akut pyelonefrit i genopretning, men med udviklingen af ​​komplikationer kan døden forekomme.

Kronisk pyelonefritis er præget af en fokal læsion af renvæv. Det morfologiske billede minder om skjoldbruskkirtlen, og derfor kaldes nyrerne i kronisk pyelonefritis skjoldbruskkirtlerne. Resultatet af kronisk pyelonefritis er en pyelonephrotisk nedsunket nyre. Den har et kuperet udseende, kapslen er loddet til renalvæv, sklerose i bækkenet er udtalt på snittet.

Pyelonefritis er en gruppe af syndromer (sygdomme) forårsaget af mikrober og karakteriseret ved udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i nyrens bækken og interstitium af nyrerne.

Etiologi: vira og mikrober (i de fleste tilfælde - E. coli, Klebsiella, enterokokker, protea) fra både endogene kilder og fra det ydre miljø.

Eksogene. Mikrober indtræder nyren gennem urinrøret (for eksempel hos kvinder med periuretrale kolonier af bakterier i vagina, efter samleje eller vaginitis, efter instrumentale indgreb eller cystoskopi).

Endogen. Mikrober trænger ind i nyrerne fra infektionsfokus i kroppen (fx i mandler, karske tænder, knogler med osteomyelitis).

Etiologi, patogenese og klassificering af kronisk pyelonefritis

Sundhedsministeriet Republikken Buryatia

GAOU SPO Republikanske Base Medical College.

E.R.Radnaeva "

Kursusarbejde

Emne: Diagnose og behandling af kronisk pyelonefritis

PM. 02 Medicinsk aktivitet

MDK 02.01 Behandling af patienter med en terapeutisk profil

MDK Sektion 02.01.2 Behandling i terapi og geriatri

Afsluttet: studerende 122 grupper, specialitet "medicin"

Buchkina Ekaterina Romanovna

Leder: Lærer Mansheeva Evgenia Balzhinovna

evaluering

Dato "____" __________2015

Ulan-Ude 2015

(efternavn, navn, patronymic, signatur)

komplette kursusarbejde

Studerende (r) Buchkina Catherine Romanovna

122 grupper, specialmedicin

Coursework Anmeldelser

Studerende Buchkina Ekaterina Romanovna

132 grupper, specialitet "Medicine"

F & U: Diagnose og behandling af kronisk pyelonefritis

Kursusvurdering ____________________

Dato "___" _______ 2015

indhold

KAPITEL 1 Diagnose af kronisk pyelonefrit..................................... 7

1.1 Etiologi, patogenese og klassificering af kronisk pyelonefrit.....7

1.2 Klinisk billede, yderligere diagnostiske metoder, differentiel diagnose af kronisk pyelonefritis.................. 14

KAPITEL 2 Behandling af kronisk pyelonefrit...................................26

2.1 Narkotikabehandling af kronisk pyelonefritis...................26

2.2 Ikke-lægemiddelbehandling af kronisk pyelonefritis................ 31

Referencer................................................. 38

INDLEDNING

Kronisk pyelonefritis (CP) er en uspecifik infektiøs inflammatorisk proces i calyx-bækkenet og nyrernes tubuli, med efterfølgende skader på glomeruli og nyreskibe uden signifikante symptomer i starten.

Relevans. Udbredelsen af ​​urinvejsinfektioner i Rusland hvert år er ca. 1.000 tilfælde pr. 100.000 indbyggere. I strukturen af ​​den overordnede infektiøse morbiditet indtager urinvejsinfektioner fast andenplads, anden kun for respiratoriske sygdomme. Det førende sted i strukturen af ​​disse infektioner er pyelonefritis, hvis andel overstiger andelen af ​​alle nyresygdomme kombineret. I denne henseende er mange eksperter i stigende grad opmærksomme på kronisk pyelonefrit, som i dag er den mest almindelige nyresygdom. Ved sammenligning af indikatorerne for primær handicap i hovedgrupperne af urologiske sygdomme tager kronisk pyelonefritis 2. pladsen (21,4-23%), anden kun for ondartede neoplasmer.

Patologi af nyrerne og urinvejen fører årligt til omkring 850.000 mennesker dræbte, 12. placering blandt dødsårsagerne og 17 sted som årsag til handicap. I det sidste årti er der en klar opadgående tendens i antallet og foryngelsen af ​​mennesker med pyelonefritis.

I løbet af de sidste 20 år har det kliniske billede af pyelonefriti ændret sig, der er en større tendens til asymptomatisk forløb, selv med en signifikant infektiøs inflammatorisk proces i nyrerne er tilfælde af slettede former blevet hyppige, sjældent fuldstændig remission eller helbredelse forekommer.

Over hele verden har der været en stabil stigning i kronisk nyresvigt. I Rusland i 70'erne var hyppigheden af ​​kronisk nyresvigt 19-109,2 pr. 1 million mennesker om året, i det sidste årti er frekvensen 100-600 personer.

I Republikken Buryatia er der en årlig stigning i personer med sygdomme i urinorganerne, for eksempel fra 2008-2010 med 35%. Blandt alle sygdomme i det genitourinære system kan vi skelne en gruppe af sygdomme, der er mest signifikante i medicinske og demografiske termer: urolithiasis, prostata sygdomme, kronisk pyelonefrit, oncourological sygdomme.

Formål: at undersøge den aktuelle tilstand af problemet med diagnosticering af kronisk pyelonefritis.

1. At studere diagnosemetoder og differentiel diagnose af kronisk pyelonefritis.

2. At bestemme de vigtigste metoder til behandling af kronisk pyelonefritis.

KAPITEL 1. Diagnose af kronisk pyelonefritis

Etiologi, patogenese og klassificering af kronisk pyelonefritis

Kronisk pyelonefrit forekommer som følge af infektion med følgende mikroflora:

• Gram-negative baciller - E. coli, enterobacter, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa;

• Gram-positive baciller - Mycobacterium tuberculosis;

• Gram positiv coccal flora - Staphylococcus, Enterococcus.

Det førende patogen er E. coli (E. coli). Ifølge forskellige forfattere er E. coli årsagen til kronisk pyelonefrit hos 35-75% af tilfældene.

Imidlertid er det ikke muligt at isolere sygdomsfremkaldende middel i alle tilfælde af pyelonefrit. I ca. 15% af tilfældene kan det ikke påvises på den sædvanlige måde, enten i urinkulturer eller i afgrøder fra nyrevæv taget under operationen. I nogle tilfælde skyldes dette muligheden for omdannelse af pyelonefritpatogener til særlige former uden cellevægge, der bevarer patogene egenskaber og er resistente overfor de sædvanlige typer af antibakteriel terapi.

Alt beskrevet ovenfor viser, at opnåelsen af ​​remission af pyelonefritis med fravær af bakteriuri og andre tegn ikke altid indikerer en fuldstændig undertrykkelse af infektionen. Årsagen til kronisk pyelonefrit kan også blive infektionsfaktor (kronisk tonsillitis, cholecystitis, osteomyelitis, furunculosis), enten alene eller i kombination med inflammatoriske processer i urogenitale organer (urethritis, blærebetændelse, prostatitis, adnexitis osv.) I bækkenvævet byld).

Måder ved infektion i kronisk pyelonefritis:

1 urogen (stigende)

2 hæmatogen (faldende)

3 blandet (med lokalisering af infektionskilden i den nedre urinvej)

Ofte kan infektionsvejen ikke etableres.

Patogenet kan bringes ind med instrumentelt og kirurgisk indgreb, samleje.

Vigtigt i udviklingen af ​​sygdommen er givet til prædisponerende faktorer, såsom:

1 Overtrædelser af urodynamik:

1. 1 på grund af unormal udvikling af det urogenitale område

a) ureteral stricture

b) urinets hårde atoni

c) fordobling af urinledere, nyre bækken

1. 2 Tilstedeværelsen af ​​sten

1. 3 prostata adenom

1. 4 patologiske refluxer

1,5 forebyggelse af graviditet med intrauterin svangerskabsforebyggende midler, graviditet, mange gynækologiske sygdomme og strålingsbehandlinger for kvindelig kønsorganer

a) vesicourethral, ​​som kan være primær og sekundær

på grund af blæreobstruktion, hormonelle lidelser under graviditeten

b) pyelorenal: pyelovenøs eller pyelolympatisk

2 Infektion med instrumentelle undersøgelser.

3 Tropisme af individuelle mikroorganismer til renalvæv og lav modstand i urinvejs slimhinde til patogenet

4 Langvarig oral prævention

5 Tilstedeværelsen af ​​en række almindelige sygdomme (diabetes, tuberkulose, leverpatologi, autoimmune processer).

I øjeblikket er hovedvejen til infektion i nyren stigende gennem urinrøret, blæren og uretret, langs lumen eller væggen af ​​sidstnævnte.

Som det viste sig, har de fleste gramnegative bakterier - potentielle årsagssygdomme i pyelonefritis - en særpræg cilia af proteinholdig natur eller fimbriae, receptorer, for hvilke der er nogle strukturer af membranerne i urinveje celler.

For den såkaldte fimbriae er glycosphingolipiderne af uroepitheliet receptorer. Tilstedeværelsen af ​​fimbriae gør det muligt for bakterier at binde sig til celler i urinvejen, som blev kaldt fænomenet bakteriel vedhæftning.

Fænomenet vedhæftning letter manifestationen af ​​virulens af bakterier, som er forbundet med tilstedeværelsen af ​​kapsel- og endoplasmiske antigener i dem, de såkaldte K- og O-antigener. K-antigener forhindrer opsonisering og fagocytose af bakterier, og O-antigener, som er bakteriel lipopolysaccharid, bestemmer deres endotoksiske virkning.

Sidstnævnte påvirker også de glatte muskler i urinvejen, reducerer deres peristaltiske aktivitet op til dens fuldstændige blokade. Som følge heraf opstår den såkaldte "fysiologiske" obstruktion af urinvejen med en stigning i urintrykket. Denne stigning er, som det viste sig, tilstrækkelig til implementering af nyreflekken reflux, hvilket forekommer særligt let i komplekse kopper.

Vedhæftning til uroepithelium tillader således bakterier at modstå mekanisk udvaskning fra urinvejen, og den endotoksiske virkning, der fører til en overtrædelse af urodynamik, letter bevægelsen af ​​bakterier langs urinvæggen til nyren.

Progressionen af ​​pyelonefritis kan til en vis grad skyldes urinens evne til at trænge ind i direkte kanaler (rørformede tilbagesvaler). Tubular refluxes forekommer som følge af ekstravasering af urin i papillen langs direkte tubuli, hvilket kan forekomme allerede under pyelonephritic-processen, når fornix er sclerotisk, og rørets åbninger mister deres stivhed og gape. Fremkomsten af ​​ekstravasation ved renalporten (sinus reflux) fører ikke kun til den videre udvikling af pyelonefritis, men også til periprocessen, der strækker sig til fiberen ved leverens port. Under betændelse af sidstnævnte (navngivet pedunkulita) er der placeret 1-2 lymfeknuder i processen, der ligger på bagerstefladen, og samler lymf fra lymfekarrene, der passerer gennem den fibrøse kapsel fra nyren. Dette fører til lymfostase i nyrerne og lymfekomponenterne, og derefter til venøs stasis og venøs tilbagesvaling.

Det er således de komplekse forbindelser mellem bakteriens virulens, deres veje i nyrerne og de faktorer, der bidrager til dette, karakteren af ​​kroppens immunrespons og de omstændigheder, der påvirker det, samt tilstedeværelsen eller fraværet af eksisterende eller funktionelle eller organiske sygdomme i urinvejen og nyrerne. træk ved pyelonefritis i særlige tilfælde.

Kronologisk proces bidrager til:

• eksisterende årsager til krænkelse af urinudstrømning

• Forkert eller utilstrækkelig behandling af akut pyelonefrit

• kroniske samtidige sygdomme (diabetes, fedme,

gastrointestinale sygdomme, tonsillitis osv.)

Faser af kronisk pyelonefritis:

• eksacerbation (aktiv inflammatorisk proces)

• remission eller klinisk genopretning

Hver efterfølgende forværring af pyelonefritis ledsages af involvering i den inflammatoriske proces af alle nye områder af den fungerende renale parenchyma, som derefter erstattes af arvæv. Dette fører i sidste ende til en anden forringet nyre, og i en bilateral proces - til kronisk nyresvigt.

Stadier for udvikling af den inflammatoriske proces:

Trin I: Interferium af leukocytinfiltration, atrofi

tubuli (overvejende læsion af tubuli).

Trin II: Den cicatricial-sclerotiske proces, hyalinisering og

Ødelæggelse af glomeruli død af distale nefroner, udslettelse

Trin III: næsten fuldstændig udskiftning af ar nyrevæv

bindevæv (pyelonefrit krøllet nyre).

Der er ikke skrevet nogen enkelt klassificering i øjeblikket. I klinisk praksis er det hensigtsmæssigt at opdele kronisk pyelonefrit som følger (NI Fedyukovich 2001):

I. Baseret på tidligere økologiske årsager.

A) Pyelonefrit er primær kronisk (ikke-obstruktiv) - der er ingen økologiske årsager til krænkelsen af ​​urodynamikken. Den inflammatoriske proces udvikler sig i raske nyrer og er som regel bilateralt.

B) Sekundær pyelonefritis (obstruktiv) - udvikler sig på baggrund af tidligere læsioner i urinvejen. At finde ud af den organiske årsag er meget vigtig for behandlingen: Hvor der er en obstruktion, skal du først genoprette flowet af urin (kirurgisk behandling). I starten er kronisk pyelonefritis ensidig, men efter flere års sygdom er den anden nyre også berørt.

II ved placering

A) Ekstra hospital (ambulant) pyelonefritis.

B) Nosokomiel pyelonefritis.

Diagnosen er lavet, hvis den inflammatoriske proces har udviklet sig mindre end 48 timer efter at være på hospitalet. At finde ud af oprindelsesstedet er vigtigt, fordi Hospitalstammer af bakterier er præget af et højt modstandsdygtigt over for mange antibiotika.

3 Lokalisering

A) Pyelonefritis ensidigt (sjældent).

B) Pyelonefritis bilateralt (oftere).

4 Ifølge faser af den inflammatoriske proces

A) Fase af aktiv inflammation: symptomer på pyelonefritis + laboratorieabnormiteter.

B) Fase med latent inflammation: Kun nogle laboratorietest reagerer, symptomer på pyelonefrit er fraværende. Du kan opleve træthed, chilliness, chilliness, subfebrile om aftenen. I 50-60% af tilfældene har kronisk pyelonefrit ikke kliniske manifestationer.

B) Remission fase. Hvis der i løbet af 5 år med kronisk pyelonefrit ikke var nogen eksacerbationer, så kan vi tale om genopretning.

A) Ukompliceret pyelonefritis (normalt primær kronisk pyelonefrit hos ambulante patienter).

B) Kompliceret pyelonefritis. Kompliceret pyelonefriti indbefatter nosokomial infektion; sekundær kronisk pyelonefritis (det vil sige når der er en anatomisk ændret baggrund - urolithiasis, tumorer, godartet prostatahyperplasi, medfødte anomalier); kronisk pyelonefritis, som udviklede sig efter urologiske manipulationer (katetre, afløb); på baggrund af metaboliske eller hormonale sygdomme (diabetes mellitus, kronisk nyresvigt); på baggrund af immunodeficientetilstande (neutropeni, HIV-infektion) osv. Vær opmærksom! Der er en patient med diabetes, og han har kronisk pyelonefrit - det er en kompliceret urinvejsinfektion. Alle urinvejsinfektioner hos mænd er normalt komplicerede.

6 Ifølge tilstedeværelsen af ​​extrarenale manifestationer

A) Sekundær reno-parenkymal arteriel hypertension.

Kronisk pyelonefritis: etiologi, patogenese, kliniske manifestationer, diagnose, behandlingsprincipper. Medico-social ekspertise. rehabilitering

Kronisk pyelonefritis er en kronisk uspecifik infektiøs inflammatorisk sygdom hos nyrerne, som først udvikler sig i bægerbjælkebelægningssystemet (CLS) og strækker sig videre til tubulo-interstitium (medulla) og cortex af nyrerne.

Etiologi af kronisk pyelonefritis: gram-negative bakterier i tarmgruppen (Escherichia coli, Proteus mirabilis), Enterococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosae, blandet flora.

Patogenese af kronisk pyelonefritis:

1. Veje til nyreinfektion:

a) urogen (stigende) - den vigtigste måde, der hersker i kronisk pyelonefrit og hos kvinder

b) hæmatogen - på baggrund af sepsis eller episoder af bakteriæmi, råder over for akut pyelonefrit og hos mænd

Ofte bliver syg: børn under 7 år (på grund af det urogenitale systems anatomiske egenskaber, piger og kvinder 18-30 år med opstart af seksuel aktivitet, graviditet eller fødsel, kvinder i overgangsalderen (med et fald i østrogenniveauer, vaginalfloraændringer og antallet af lactobaciller falder og deres erstatning E. coli); mænd i alderen (BPH); mænd og kvinder med ICD.

2. Bidragende faktorer: ICD; abnormiteter i urinsystemet, nefroptose; BPH; inflammatoriske sygdomme i nærliggende organer (colitis, adnexitis, appendicitis, prostatitis); Almindelige sygdomme (diabetes, fedme); graviditet; funktionelle lidelser i urinvejen (vesicoureteral reflux), især når blæren er fuld.

3. Årsagerne til overgangen fra akut pyelonefrit til kronisk:

a) eksisterende årsager til krænkelse af urinudstrømning

b) behandling af akut pyelonefritis, ukorrekt eller utilstrækkelig i varighed

c) dannelsen af ​​L-former af bakterier, der kan vare i kroppen i lang tid

d) kroniske samtidige sygdomme (diabetes, fedme, gastrointestinale sygdomme, tonsillitis osv.)

e) immundefekt tilstande

Faser af kronisk pyelonefritis:

1) eksacerbation (aktiv inflammatorisk proces)

2) latent fase

3) remission (klinisk opsving)

Hver ny forværring af pyelonefritis ledsaget af involvering i den inflammatoriske proces af alle nye lokaliteter fungerende nyreparenkym, som derefter erstattet af ar bindevæv, der i sidste ende fører til den sekundære kontraheret nyre, og ved en bilateral proces - til CRF.

Kliniske manifestationer af kronisk pyelonefritis:

subjektivt - generelle klager: svaghed, nedsat præstation, appetit, hovedpine og specifik:

- smerter i lændehvirvelsområdet, ofte ensidig, klynkende karakter, i det mindste - intens; kan udstråle til underlivet, kønsorganer, lår

- dysuriske fænomener (smertefuld hyppig vandladning på grund af samtidig blærebetændelse, moderat polyuri som følge af rørformede læsioner)

- udskillelse af uklar urin, nogle gange med en ubehagelig lugt, hvilket giver et grumset bundfald ved stående

- chilliness med svær exacerbation, undertiden hurtige overgange af kropstemperatur op til 38,5-39 ° С med normalisering om morgenen

- Forøgelse af blodtryk, hovedpine, svimmelhed (hypertension på grund af nedsat produktion af depotprostaglandiner i medulla fra nyrerne)

- bleg hud og synlige slimhinder

- pastoznost ansigt (men for kronisk pyelonefritis er ikke kendetegnet ved svær hævelse)

- ømhed, når du palperer eller banker på lændehvirvelområdet (ofte ensidig)

- Tofilo symptom - i liggende patient bøjer benet ved hoften og presser låret til maven, i tilstedeværelse af pyelonefritis øger smerter i lænden, især hvis samtidig tage en dyb indånding

- stigning i hjertets venstre kant, bløde toner, blød systolisk murmur ved apexen (tegn på AH)

- sygdomsprogression - klinik CRF, som er kendetegnet ved en større fald i nyrefunktion under eksacerbationer (når temperaturen stiger, pyuria, at øge procentdelen af ​​aktive hvide blodlegemer) og en vis bedring af nyrefunktionen (nogle gange endda med stigningen i den relative massefylde af urin og forbedrede biokemiske indeks) ved stihanii inflammatorisk proces påvirket af behandling

Kliniske former for kronisk pyelonefritis:

a) latent form - dårlige kliniske symptomer, patienter er bekymrede for umotiveret svaghed, chillende, undertiden nocturi og ikke-intensiv smerte i lumbalområdet

b) tilbagevendende form - veksling af perioder med forværringer og remissioner i eksacerbationsperioden er klinik- og laboratoriedataene forskellige; i remissionsfasen svækker sygdoms kliniske og laboratoriemæssige manifestationer gradvist

c) hypertensive form - i klinikken hersker hypertension syndrom

d) anemisk form - anemisk syndrom hersker i klinikken (på grund af nedsat erythropoietin produktion)

e) septisk form - udvikler sig i en periode med meget udtalt exacerbation, karakteriseret ved høj kropstemperatur, bedøvende kuldegysninger, alvorlig forgiftning, hyperleukocytose, ofte bakterieæmi.

e) hæmaturform - i det kliniske billede kommer makrohæmaturi frem i forgrunden

Diagnose af kronisk pyelonefritis:

1. Instrumentale undersøgelser

a) en nyrevurdering af nyrerne: en reduktion i nyrernes størrelse på den ene eller begge sider.

b) Røntgenundersøgelse:

1) udskillelsesvej urografi - afslørede reduceret tone i de øvre urinveje, planhed og rundhed vinkler forniksov, konstriktion og forlængelsesegenskaber kopper senere - deformation og konver- kopper pielorenalnye refluxes, pyeloectasia asymmetri nyre størrelse; forøgelse af renal cortical-indeks (norm 0,37-0,4) log Hudson (tykkelsesformindskelsen nyreparenkym ved polerne i forhold til dens midterste del i tykkelse)

2) retrograd pyelografi - bestemmes af deformation af bægerbjælkepletteringssystemet, det er muligt at påvise medfødte anomalier i nyrerne

c) kromocytoskopi: nedsat nyrefunktionsfunktion på begge sider eller en side.

d) radioisotop renografi: asymmetri i nyreskade, nedsat ekskretionssegment.

e) radioisotop scanning af nyrerne: asymmetri af nyrernes størrelse, den diffuse natur af forandringer.

e) nyre ultralyd asymmetri nyre størrelse, ekspansion og deformation pyelocaliceal systemet diffus akustisk inhomogenitet nyreparenkym tætning papiller nyre skygge bækken (sand, små sten sklerose papiller), bumps nyre kredsløb, undertiden reduktion i tykkelsen af ​​parenkym.

2. Laboratorieundersøgelser:

a) OAK: tegn på anæmi, leukocytose, et skifte til venstre blod og toksisk granularitet af neutrofiler (med en udbredt eksacerbation), en stigning i ESR.

b) OAM: uklar urin, alkalisk reaktion, fald i urentæthed; moderat proteinuri, mikrohematuri, alvorlig leukocyturi, mulig cylindruri, bakteriuri (mere end 100.000 mikrobielle legemer i 1 ml urin)

c) en prøve af nechyporenko (bestemmelse af indholdet af leukocytter og erythrocytter i 1 ml urin) - overvægt i forhold leukocyturia eritrotsiturii (normalt antallet af leukocytter i 1 ml under 4 th, erytrocytter -. 2 mil).

d) Zimnitsky-prøve - fald i tætheden af ​​urinen i løbet af dagen (normalt varierer urinstofdensiteten fra 1010 til 1025 g / l om dagen)

e) BAK: En forøgelse af indholdet af sialinsyrer, fibrin, seromucoid, a2- og γ-globuliner, kreatinin og urea (med udvikling af kronisk nyresvigt), udseendet af PSA.

e) prednisolon test - bruges til at påvise skjulte pyuri og aktiv inflammatorisk proces i nyreparenkymet (under indflydelse af SCS inflammatorisk fokus ud og vises i urinen er kun "aktiv", "live" leukocytter); om morgenen indsamler patienten en medium del af urinen (kontrol), derefter injiceres 30 mg prednisolon intravenøst ​​i 10 ml nat. p-ra og tre gange med en times interval, samler den gennemsnitlige del af urinen til analyse; i hver del bestemmes antallet af bakterier, ensartede elementer og "aktive" leukocytter i 1 ml urin; Testen er positiv, hvis i det mindste i en portion antallet af leukocytter fordobles og samtidig aktive leukocytter forekommer.

g) Sternheimer-Malbine urintest - supravital urin er farvet med gentian violet og safronin; i fravær af infektion i urinvejen er protoplasmaet af urinleukocytter farvet mørkblåt, kernen rødt og i nærværelse af kronisk pyelonefrit er de detekteret

"Pale" de hvide blodlegemer med lyseblåt cytoplasma og et svagt blå kerne øges i omfang, multilobes kerne korn i cytoplasmaet (celle-Shterngeymera Malbina - live, aktive hvide blodlegemer fra kilden af ​​inflammation i nyrevævet)

Principper for behandling af kronisk pyelonefritis.

Hovedopgaverne i behandlingen af ​​pyelonefrit er: 1) eliminering af årsagerne til nedsat passage af urin eller renal blodcirkulation; 2) udpegelse af antibakterielle eller kemoterapeutiske lægemidler baseret på antibiogramdata 3) øge kroppens immunreaktivitet

1. Drik rigeligt vand (mængden af ​​urin er ikke mindre end 2 l / dag), for at begrænse væsken kun, når det er svært for urinen at strømme ud; under eksacerbation, AH-salt restriktion til 4 g / dag

2. Sanitering af kronisk infektion foci (tonsillitis, caries, cholecystitis, adnexitis osv.)

3. Etiotrop terapi:

- AB: beta-lactam (penicillin, amoxicillin / clavulanat, cephalosporiner af generationer II og III), makrolider (azithromycin, clarithromycin, spiramycin), fluorquinoloner (norfloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin, lomefloxacin, levofloxacin)

- uroseptika: sulfonamider: co-trimoxazol (Bactrim, biseptol), nitrofuraner (furagin, furadonin)

- vanddrivende effekt har: bjørnebær, lingonbærblad, hestetail, jordbær, enebær bær, kamille, græs og persille rod

- antiinflammatorisk effekt har: johannesurt, birkelblad og knopper, plantain, calendula, eucalyptus, tranebær, tranebær, kamille.

Kausal behandling - til forsvinden af ​​bakterierne og derefter i 3-6 måneder intermitterende antibiotikabehandling (10 dage i hver måned), i pauserne mellem cyklusser (de resterende 20 dage) - urter.

5. Symptomatisk behandling (antihypertensive stoffer, etc.).

6. Fysioterapi behandling: elektroforese af furadonin, erythromycin, calciumchlorid i nyrerne UHF; termiske procedurer.

7. Behandling af sanatorium-udvej i efterladningsfasen af ​​drikkekilder (hovedfaktoren er mineralvand inde i og i form af bad)

8. Kirurgisk behandling er indiceret for nyreabsorber og for udtalte, undgåelige lidelser i urodynamik.

Behandling af alvorlig forværring af kronisk pyelonefritis: W / w eller w / o cephalosporiner af generationer II og III, aminoglycosider, fluorquinoloner (pefloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin), aminopenicilliner med β-lactamase-inhibitorer; med septiske tilstande forbundet med pyelonefritis, carbapenem (Tiens eller Meropenem 500 mg 3 gange dagligt).

ITU: Generelle betingelser for VN fra 12-16 dage i mild form til 30-45 dage i alvorlig form for forværring af kronisk nyresygdom.

rehabilitering: Kost, børstning foci for infektion, rutinemæssig forebyggende behandling, polivitaminoterapiya, sanatorium behandling (vigtigste kurativ faktor - mineralvand inde og i form af tubs - resorts Zheleznovodsk Truskavec, Slavyanovsky Smirnovskiy og mineralske kilder)