Dette er et langsigtet (mindst et år) forløb immunologisk bilateral nyresygdom. Kronisk glomerulonephritis hos et barn er præget af ændringer i urinen. De vedvarer uden væsentlig dynamik i løbet af et år, ødem og hypertension observeres over 3 - 5 måneder. Denne sygdom slutter (nogle gange mange år senere) med krympning af nyrerne og døden af patienter fra kronisk nyresvigt. Sygdommen kan både være resultatet af akut glomerulonephritis og primær kronisk uden et tidligere akut angreb. Hvordan slippe af med glomerulonefritis baby, læs mere i artiklen.
Symptomer på kronisk glomerulonephritis hos et barn
Som med den akutte form af sygdommen observeres:
og nyresvigt.
Diagnose af glomerulonefrit hos et barn
For sygdommen er karakteriseret ved:
hurtig indtræden af sygdommen
svær albuminuri (op til 10 - 30 g / l)
såvel som udtalt hypoproteinæmi (45 - 35 g / l)
og hypercholesterolemi (op til 6 - 10 g / l), dvs. tegn på lipoid-nefrotisk syndrom.
På samme tid, med symptomer på glomerulonefritis, har barnet hæmaturi med oliguri. Ved urinanalyse er den relative tæthed høj kun i starten, og så bliver den lav. Nyrernes progressivt reducerede filtreringsfunktion. Allerede fra sygdommens første uger kan azotæmi øges, hvilket fører til udvikling af uremi. Hypertension nefritis i denne form er meget høj, og er ledsaget af alvorlige ændringer i fundus (blødning i nethinden, optisk disk ødem, exudativ danner retinale hvide pletter).
Diagnosen er etableret på baggrund af anamnesen og det kliniske billede. I latent form af kronisk glomerulonephritis hos et barn såvel som i hypertensive og hæmatiske former for sygdommen kan dets anerkendelse imidlertid være vanskelig. Hvis der ikke er nogen konkret indikation i akut akut glomerulonefritis historie, så for moderat alvorligt urinssyndrom udføres differentialdiagnose med en af mange enkelt- eller bilaterale nyresygdomme.
Differentiel diagnose af akut glomerulonefrit hos børn
Ved differentiering af hypertensive og blandede former for kronisk glomerulonephritis med hypertension er det vigtigt at bestemme tidspunktet for udseende af urinsyndrom i forhold til forekomsten af arteriel hypertension. Urinsyndrom længe går forud for eller opstår på samme tid som arteriel hypertension. For kronisk glomerulonephritis kendetegnet ved lavere intensitet af hjertehypertrofi, mindre tilbøjelighed til hypertensive kriser (undtagen eksacerbationer forekommer med eklampsi) og sjældne eller mindre intensiv udvikling af aterosklerose, herunder koronararterierne.
Til fordel af tilstedeværelsen af sygdom i differentialdiagnosen af kronisk pyelonephritis angiver dominans i urin sediment erythrocytter på leukocytter mangler aktive og bleg farvning med Shterngeymeru - Mapbinu leukocytter, den samme størrelse og form af de to nyrer og normale struktur bækken og cups, som er opdaget, renttenourologicheskom undersøgelse. Den nefrotiske form af sygdommen skal differentieres fra lipoid nefrose, amyloidose og diabetisk glomerulosklerose. Med den differentielle diagnose af amyloidose af nyrerne er tilstedeværelsen i kroppen af foki for kronisk infektion og amyloid degenerering af et andet sted vigtigt.
Hvordan slippe af med glomerulonefritis baby?
Til behandling af sygdommen er det nødvendigt at fjerne infektionsfokuserne (fjernelse af mandler, mundhulenes hygiejne osv.). Langvarige kostbegrænsninger (salt og protein). Patienter med kronisk nefritis bør undgå køling, især udsættelse for fugtig kulde, anbefales et tørt og varmt klima. Med en tilfredsstillende generel tilstand og fravær af komplikationer vises sanatoriumbehandling. Sengestøtte er kun nødvendig for barnet i den periode, hvor der forekommer signifikant ødem eller udvikling af hjertesvigt med uremi.
Til behandling af stor betydning er kosten, som ordineres afhængigt af sygdommens former og stadium. Når nefrotisk og blandet form (der er hævelse), bør indtaget af natriumchlorid med mad ikke overstige 1,5 - 2,5 g pr. Dag og stoppe med at saltet mad. Med tilstrækkelig udskillelsesfunktion af nyrerne (ingen ødem) skal fødevaren indeholde en tilstrækkelig mængde animalsk protein, der er rig på højt indhold af fosforholdige aminosyrer, som normaliserer kvælstofbalancen og kompenserer for proteintab.
I hypertensive sygdomsformer hos børn anbefales det at moderat indskrænke natriumchloridindtaget til 3-4 g pr. Dag med et normalt indhold af proteiner og kulhydrater i kosten. Den latente form af sygdommen kræver ikke store begrænsninger i patientens ernæring, den skal være komplet, varieret og rig på vitaminer. Vitaminer (C, kompleks B, A) bør indgå i kosten med andre former for kronisk glomerulonefritis.
Lægemiddelbehandling af glomerulonefrit hos børn
Grundlaget for patogenetisk behandling for denne sygdom er udnævnelsen af kortikosteroidlægemidler. 1500 til 2000 mg Prednison anvendes til behandlingsforløbet, så reduceres dosis gradvist. Det anbefales at udføre gentagne behandlingsforløb for eksacerbationer eller støtte små kurser.
Hos patienter i binyrebarkhormoner kan øge skjulte foci for infektion, derfor antibiotika indgives samtidigt med eller efter fjernelse af foci af infektion (fx tonsillektomi). Kontraindikation til udpegelse af kortikosteroider i kronisk glomerulonefrit hos børn er progressiv azotæmi.
Ved moderat hypertension (BP 180/110 mmHg) tilsættes antihypertensive stoffer til behandlingen.
Ved høj hypertension kræves en foreløbig reduktion af blodtrykket. Med kontraindikationer til kortikosteroidbehandling eller dets ineffektive virkning ved behandling af glomerulonefrit hos barn, anbefales det at anvende ikke-hormonelle immunosuppressiva. Disse er stoffer af 4-aminoquinolin-serien - Hingamin (Delagil, Rezokhin, Chlorokin), Hydrochlorchlorquin (Plaquenil).
I den blandede form af kronisk glomerulonephritis hos børn (edematøse og udtalte hypertensive syndromer) er anvendelsen af natriuretika indikeret, da de har en diuretisk og hypotensiv virkning. Hypothiazid er ordineret i 50-100 mg 2 gange dagligt, Lasix i 40-120 mg dagligt, Etacrynic acid (uregit) i 150-200 mg dagligt. Saluretika ved behandling af glomerulonephritis hos børn bedre kombinere med aldosteronantagonist Aldactone (veroshpiron) - 50 mg fire gange om dagen, hvilket øger udskillelsen af natrium og kalium udskillelse reducerer. Den diuretiske virkning ledsages af udskillelsen af kalium med urin, hvilket fører til hypokalæmi med udviklingen af generel svaghed, adynamia og nedsat kontraktilitet i hjertet. Derfor udnævner du samtidig en opløsning af kaliumchlorid.
Ved behandling af hypertension bør antihypertensive lægemidler ordineres, der anvendes til behandling af hypertension (Reserpin, Adelfan). Imidlertid bør skarpe udsving i blodtryk og ortostatisk fald, der kan forringe nyrernes nyreblodstrømning og filtreringsfunktion, undgås.
Behandling med steroidhormoner er mindre effektiv, og i nogle tilfælde er det ikke indiceret på grund af høj og progressiv arteriel hypertension (BP over 200/140 mmHg. Art.). Immunsuppressive midler hjælper barnet med at slippe af med glomerulonefritis med omhyggelig overvågning af blodets morfologiske sammensætning. Behandling af subakut diffus glomerulonephritis med immunosuppressive midler er mere effektiv i kombination med kortikosteroidhormoner, som ordineres i mindre doser (25-30 mg dagligt). Denne kombination ikke blot bidrager til effektiviteten af behandlingen, men også reducerer risikoen for komplikationer fra både kortikosteroider og immunosuppressive fra (især alvorlig leukopeni).
Hypotensive midler, hypothiazider (50-100 mg / dag) osv. Anvendes til bekæmpelse af ødem og arteriel hypertension mv. Diuretika og digitalispræparater hjælper med at fjerne tegn på hjertesvigt.
Stadier af behandling af kronisk glomerulonephritis hos børn
Tidlig rehabilitering - Dette er en hospitalsbehandling af forværring af sygdommen ved hjælp af sengelast, ernæring, antiinflammatorisk behandling, hormoner, cytostatika, anti-sclerotiske lægemidler, antikoagulanter og antiplateletmidler.
Senere rehabilitering - behandling i et lokalt sanatorium eller sanatoriumbehandling i klinikken. Målene for sanatoriumrehabilitering er fortsættelsen af den vedligeholdelsesbehandling, der påbegyndes på hospitalet, korrigering af diætet og diæt i henhold til formularen, sygdomsstadiet, graden af nyresvigt, rehabilitering af infektionsfokus, forebyggelse af sammenfaldende sygdomme, hærdning.
For at kunne permanent slippe af med glomerulonefritis til barnet, anbefales en mild behandling med undtagelse af fysisk og psykisk stress, en ekstra hvileperiode, for skolelever en ekstra fridag pr. Uge introduceres. Det er nødvendigt at undgå afkøling, kontakt med infektiøse patienter.
Udnævnelsen af fysiske faktorer er begrænset i de første to behandlingsfaser. Anbefalet inductotermisk nyreområde.
I preduremicheskom og uræmisk periode (i fravær af hjertesvigt og cerebrovaskulær) anvendes pine bade, tilstedeværelsen af kløe af huden - en stivelse bad med en vandtemperatur på 37-38 ° C.
Rehabiliteringsbehandling til kronisk glomerulonefritis
Afhjælpende behandling eller sekundær forebyggelse - gennemfører tempereringsprocedurer i klinikken eller på feriestedet ved brug af balneoterapi og mudderapi, klimatoterapi. Børn i en inaktiv fase af sygdommen er genstand for udvejrehabilitering med nedsat nyrefunktion ikke mere end jeg grad, et år efter sygdommens eksacerbation.
Børn med nefrotisk glomerulonefritis er indiceret til at blive behandlet i et tørt og varmt klima om sommeren. Under sådanne klimatiske betingelser fører det øgede afkast af vand gennem huden til et fald i diurese, hvilket resulterer i, at der skabes betingelser for frigivelse af mere koncentreret urin.
Den lokale læge observerer barnet på dette behandlingsstadium mindst en gang hver 1.5-2 måned. Høring af nephrologist holdes efter behov. Børn, der lider af kronisk glomerulonefritis, fjernes ikke fra dispensarregistreringen. Forskningsområdet: urinanalyse og total Addis-Kakovsky, Zimnitsky-prøve, blodanalyse og total biokemisk, total protein, fraktioner, urinstof, kreatinin, kolesterol, elektrolytter, CRP, sialinsyre, bestemmelse af endogen kreatininclearance, ultralyd af nyrerne, røntgenstråler på indikationer.
Fysioterapi hos børn med kronisk glomerulonefritis
Desensibiliserende metoder:
- elektroforese af calciumchloridopløsning ifølge Scherbak.
Immunmodulerende metoder:
- luft bade
- heliotherapy,
- thalassoterapi.
Vasodilator behandlinger for kronisk glomerulonephritis hos børn:
- infrarød bestråling
- nikotinsyreelektroforese,
- opløsning af novokain.
elektroforese En 2% opløsning af calciumchlorid ifølge Scherbak udføres på kraveområdet, strømmen øges fra 6 til 10 mA, procedurens varighed er 6-12 minutter daglig; løbet af 10 behandlinger. Elektroforese af en 9991% opløsning af nikotinsyre og 1-4% opløsninger af novocain bidrager til en stigning i blodgennemstrømningen af nyrerne, hvilket forbedrer den diuretiske virkning. Det er indiceret for oliguri og ødem syndrom. Nuværende densitet 0,02 mA / cm2, varighed 20 min dagligt; løbet af 10-15 procedurer.
Air bade foreskrevet for alle grader af aktivitet af den patologiske proces. Udført i I-tilstand. heliotherapy bruge på I-tilstand. thalassoterapi bruge på I-tilstand.
peloidotherapy i behandlingen af kronisk glomerulonephritis hos børn er vist på stadiet af remission af den inflammatoriske proces. Udført ifølge ansøgningsmetoden er temperaturen af mudderet 39-40 ° C, i 7-10 minutter, dagligt; løbet af 8-10 procedurer.
beregnede pyelonefritis i den akutte fase,
nyresvigt II-III stadium
Vasodilatormetoder anvendt i den kroniske form af sygdommen er kontraindiceret i den hematuriske variant af kurset.
Infrarød bestråling i behandling af kronisk glomerulonephritis hos børn. Lænderegionen er bestrålet i 10-15 minutter dagligt; løbet af 7-10 procedurer.
Børn med nefrotiske og hæmaturiske former for CGN i perioden med fuldstændig klinisk og laboratoriel remission efter en grundig omorganisering af kronisk infektionsfoki sendes til klatroterapeutiske feriesteder i Steppe-zonen (Elista, Yangan-Tau, Bai-ram Al) og Krimens sydlige kyst.
Kontraindikationer til spa-behandling af sygdommen: en blandet form af CGN, nyresvigt. Fysioprofylakse af sygdommen hos børn udføres ikke.
Glomerulonefrit hos børn
Glomerulonefrit hos børn
Glomerulonefritis anses for at være en af de mest almindelige og farlige nyresygdomme hos børn. Denne lidelse kræver særlig omhyggelig opmærksomhed fra forældre og læger, fordi komplikationer kan være dødelige for barnet i tilfælde af tidlig omhu eller ukorrekt behandling. Du vil lære mere om denne sygdom, og hvad de korrekte handlinger til behandling skal være i denne artikel.
Sygdom og dets sorter
Glomerulonefritis er en sygdom, hvor specifikke nyreceller påvirkes - glomeruli, der også kaldes glomeruli. Små celler gav sygdommen og andet navn - glomerular nefritis. På grund af dette ophører nyrerne fuldt ud med at udføre deres funktioner. Mange bekymringer overlades til dette parrede organ ved naturen - udskillelse af nedbrydningsprodukter, toksiner, produktion af stoffer, som styrer blodtryk og erythropoietin, hvilket blot er nødvendigt for dannelsen af røde blodlegemer i blodet. Nyrer i nyrerne fører til de sorgligste konsekvenser.
I et barn med glomerulonefritis findes en stor mængde protein i urinen, med de røde blodlegemer (blod i urinen). Således udvikler anæmi, hypertension og ødem, på grund af det katastrofale tab af protein ved kroppens standarder, immuniteten reduceres. På grund af det faktum, at læsionen forekommer på forskellige måder, og årsagerne til, at glomeruli af nyrerne begynder at dø, er meget heterogene, anses sygdommen i pædiatri ikke for at være single. Dette er en hel gruppe af nyresygdomme.
Ofte påvirker glomerulonefritis børn i alderen 3 til 10 år. Børn under 2 år bliver syge meget sjældnere, kun 5% af alle tilfælde opstår i dem. Drengene er syge oftere end piger.
Klassificeringen af glomerulophritis er ret kompleks og baseret på symptomerne og det kliniske billede.
Alle glomerulære nefriter er:
- primære (hvis nyrernes patologi manifesteres som en separat uafhængig sygdom);
- sekundær (nyreproblemer startede som en komplikation efter en alvorlig infektion).
Ifølge kursets særegenheder er der to store grupper af sygdomme:
Den akutte form for glomerulonefritis er udtrykt ved nefritisk (pludselig, abrupt) og nefrotisk (udvikling af gradvist og langsomt) syndromer, det kan kombineres og isoleres (når der kun er ændringer i urinen uden andre symptomer). Kronisk kan være nefrotisk, hæmaturisk (med udseende af blod i urinen) og blandet.
Diffus kronisk glomerulonephritis udvikler sig langsomt og gradvist, oftest er ændringerne i kroppen så ubetydelige, at det er meget vanskeligt at bestemme senere, når den patologiske proces, der fører til døden af nyrerne, begyndte. Afhængigt af typen af patogen, der forårsagede den underliggende sygdom kompliceret af glomerulonefritis, er der flere typer af sygdommen, hvis årsag er tydelig fra navnet - post-streptokok, postinfektiøs osv.
Og afhængigt af sværhedsgraden af symptomer og den skade, der allerede er blevet leveret til nyrerne, tildeler lægerne hvert tilfælde 1,2 eller 3 grader med den obligatoriske indikation af sygdomsstadiet (med kronisk sygdom).
grunde
Nyrerne selv påvirkes ikke af patogene mikrober og andre "outsidere". Den destruktive proces udløses af barnets egen immunitet, som reagerer på et allergen. Streptokokker virker oftest som "provocateurs".
Glomerulonefritis er ofte en sekundær komplikation af primærstreptokok tonsillitis, bakteriefaryngitis, skarlagensfeber.
Mindre almindeligt er døden af de nyreglomeruli forbundet med influenzavirus, ARVI, mæslinger og hepatitis. Sommetider virker slangen eller biegaven som allergener, som udløser ødelæggelsen af glomeruli. Af grunde, der ikke er helt klart for videnskaben, skaber kroppen, i stedet for blot at bringe disse skadelige faktorer, et helt "tungt artilleri" af immunkomplekset imod dem, der rammer sine egne filtre - nyrerne. Ifølge lægernes antagelser er der ved første øjekast nogle få indflydelsesfaktorer - stress, træthed, klimaændringer, bopæl, hypotermi og endog overophedning i solen - påvirkning af organismenes utilstrækkelige respons.
Mulige komplikationer
Glomerulonefritis betragtes som en alvorlig sygdom. Det er ret komplekst i sig selv og er ikke helt helbredt fuldstændigt. Den mest forudsigelige og forventede komplikation af en akut lidelse er dens overgang til en kronisk diffus form. Af den måde er omkring 50% af alle sager kompliceret på denne måde.
Men der er andre komplikationer, der er livstruende eller kan medføre handicap:
- akut nyresvigt (forekommer hos ca. 1-2% af patienterne)
- hjertesvigt, herunder dets akutte dødelige former (3-4% af patienterne);
- cerebral blødning
- akut synshæmmelse
- nyre dysplasi (når kroppen begynder at ligge i vækstrater fra størrelse, lægge alder, falder).
Ændringer i nyrerne kan være så signifikante, at barnet kommer kronisk nyresvigt, hvor han vil blive vist en organtransplantation.
Med transplantationen af nyrerne i Rusland er alt ret temmelig, barnet kan simpelthen ikke vente på det krævede donororgan. Et alternativt (midlertidigt) er en kunstig nyre. Da proceduren skal udføres flere gange om ugen, er barnet afhængig af apparatet, fordi der simpelthen ikke er nogen anden måde at rengøre toksinerne på.
Symptomer og tegn
Normalt 1-3 uger efter sygdommen (skarlagensfeber eller ondt i halsen) kan de første symptomer på glomerulonephritis forekomme. Den mest fremtrædende funktion er en ændring i urinfarve. Det bliver rødt i et barn, og skyggen kan være både lyse og beskidte, som almindeligvis kaldes "farve af kødslanger".
At starte akut nefritisk glomerulonephritis hos et barn kan også genkendes ved hævelse i ansigtet, der ligner tæt, hældt, lidt skiftende om dagen. Blodtrykket stiger, og som følge heraf kan opkastning og svær hovedpine forekomme. Denne form for sygdommen har de mest positive prognoser, da mere end 90% af børnene har fuld tilbagesendelse med tilstrækkelig behandling. Resten af sygdommen bliver kronisk.
Akut nephrotisk sygdom "kommer" langt væk, symptomerne forekommer gradvist, fordi barnet ikke har nogen klager i lang tid. Hvis forældrene ikke ignorerer morgenødemet, som undertiden går helt igennem dagen og går med barnet for at passere urin, så vil de korrekte tegn på sygdommen findes i it-proteiner.
Den første hævelse begynder at dukke op på benene og derefter gradvist spredes videre - på hænder, ansigt, bageste ryg og undertiden på de indre organer. Edemas er ikke tætte, de er mere sprøde. Barnets hud bliver tør og håret er skørt og livløst. Samtidig stiger blodtrykket sjældent, og urinen har en normal farve, da proteinet i det ikke pletter væsken. Med hensyn til denne type sygdom er prognoserne ikke lyse: ifølge lægernes skøn er kun 5-6% af børnene genvundet, resten bliver behandlet, men fra kronisk form.
Hvis barnets urin ændrer sig i farve (bliver mere rød), men der er ingen andre symptomer og ingen klager, svulmer eller sårer ikke noget, så kan vi tale om isoleret akut glomerulonefritis.
Ved rettidig behandling på hospitalet kan omkring halvdelen af alle unge patienter blive helbredt af det. De resterende 50%, selv med korrekt behandling, for uforklarlige logiske grunde, begynder at lide af en kronisk sygdom.
Hvis et barn har alle tegn på alle tre typer af sygdommen beskrevet, så kan vi tale om en blandet form. Det slutter næsten altid i en overgang til kronisk sygdom, og prognosen er ugunstig. Sandsynligheden for genopretning påvirkes af immunsystemets tilstand. Hvis det er svagt, eller der er en fejl i det, bliver begyndelsen af den kroniske form mere tydelig.
Ved kronisk glomerulonefritis har barnet perioder med eksacerbationer med ødem og forandring i urinen og perioder med eftergivelse, når det ser ud til at sygdommen er blevet efterladt. Ved korrekt behandling kan kun halvdelen af patienterne opnå stabilisering. Ca. en tredjedel af børnene udvikler en progressiv proces, og det resulterer i sidste ende ofte på et kunstigt nyreapparat.
Hæmatisk kronisk pyelonefritis betragtes som den mest gunstige blandt de kroniske sorter af sygdommen. Det fører ikke til en persons død, og er kun mærkbar i perioder med forværring, når kun et af alle tegn ses - blod i urinen.
diagnostik
Hvis et barn har hævelse, selvom det kun om morgenen, selv om det kun er på ben eller arme, er det en grund til at gå til nephrologisten. Hvis urinen har ændret farve, er det akut nødvendigt at løbe til klinikken. Forældre skal huske, at en urintest, der har været i en krukke i mere end en og en halvanden time, er mindre pålidelig, så du skal kunne levere den samlede urin til laboratoriet på en mulig måde i løbet af denne tid.
Diagnose af glomerulonefritis omfatter en visuel undersøgelse af barnet og laboratorietesten, hvoraf den vigtigste er den samme urinalyse. Antallet af erytrocytter i det vil blive bestemt ud fra kvaliteten - de er friske eller udvaskede. Ikke mindre vigtigt indikator - protein i urinen. Jo mere det skiller sig ud, det er normalt dårligere sygdomsstadiet. Desuden vil laboratorieassistenten angive et par dusin forskellige stoffer, salte og syrer, som nefrologen vil kunne fortælle meget om.
Normalt er det nok, men med hensyn til små børn og med meget dårlige tests, læger "genforsikres" ved at ordinere en ultralydsscanning af nyrerne. I tvivlsomme situationer kan en nyrebiopsi også ordineres. En kronisk læge genkender en sådan sygdom, hvis symptomer har varet i mere end seks måneder, eller hvis ændringer i urinformler har været unormale i mere end et år.
behandling
Ved akut glomerulonefritis er hjemmebehandling strengt kontraindiceret.
Lægen anbefaler kraftigt at gå til hospitalet, og det er ret berettiget. Når alt kommer til alt behøver barnet komplet hvile og den strengeste sengestil. Patienten foreskrives straks diæt nr. 7, som ikke indebærer salt, signifikant begrænser mængden af væske, der forbruges pr. Dag, og reducerer mængden af proteinfødevarer til omkring halvdelen af aldersnormen.
Hvis sygdommen fremkaldes af streptokokker, er der foreskrevet et kursus af antibiotika i penicillin gruppen. På et hospital vil de sandsynligvis blive spottet intramuskulært. For at reducere ødem, er diuretika ordineret i en streng aldersdosis. Med øget tryk vil der være midler, der kan reducere det.
En moderne tilgang til behandling af glomerulonefritis indebærer anvendelse af hormoner, især "Prednisolon" i kombination med lægemidler - cytostatika, der kan stoppe og bremse cellevækst. Sådanne lægemidler bruges som regel meget til behandling af kræft, men denne kendsgerning bør ikke skræmme forældre. Med forbedring af nyrerne får de funktionerne til at bremse væksten af immunkolonier, og dette vil kun gavne de lidende nyreceller.
Hvis barnet har samtidig kroniske infektionssygdomme, anbefales det at fjerne nidus fra infektion - fjerner alle tænder, fjerner adenoider, hvis de gør ondt, undergår behandling for kronisk tonsillitis mv. Efter den akutte fase af glomerulonefritis.
Men du skal gøre dette ikke hurtigere end seks måneder efter at have lidt akut nyresygdom eller forværring af kronisk. Gendannelse, når behandlingsplanen følges, kommer normalt efter 3-4 uger. Derefter blev barnet anbefalet at studere hjemme i seks måneder eller et år, i mindst to år at blive registreret hos en nephrolog, til at gå på sanatorier, der specialiserer sig i nyresygdomme, for at følge den strengeste kost. I løbet af året bør et sådant barn ikke gives vaccinationer. Og med hver nys og de mindste tegn på ARVI, skal forældrene hurtigst muligt bære sine urintest til klinikken.
Kronisk glomerulonefritis behandles på samme måde som akut, fordi den kun behøver behandling i perioder med forværring.
Hvis han heller ikke behøver at insistere på hjemmebehandling, skal barnet indlægges på hospitalet, for i tillæg til terapi vil han også få en fuld undersøgelse for at finde ud af om sygdommen er begyndt at gå videre. I svære former og omfattende skader på nyrernes strukturer vises kunstige nyreprocedurer og donororgan transplantation i stedet for den berørte.
Med en kronisk sygdom vil barnet være i dispenseren for livet. En gang om måneden skal han passere urin, besøge en læge og en gang om året lave et EKG for at forhindre patologiske forandringer fra hjertet.
forebyggelse
Vaccinationer fra denne alvorlige sygdom eksisterer ikke, og derfor er forebyggelse ikke specifik. Dog bør forældre være opmærksomme på, at ingen halsbetændelse og pharyngitis ikke bør behandles vilkårligt, fordi sygdommen kan være en streptokok, og uden antibiotika eller ukontrolleret deres modtagelse sandsynligheden for sådanne komplikationer som glomerulonephritis, vil vokse betydeligt.
Efter udskudt skarlagensfeber efter 3 uger skal du helt sikkert tage en urintest, selvom lægen har glemt at ordinere det. 10 dage efter streptokoks ondt i halsen eller streptoderma er det også nødvendigt at tage urinprøver til laboratoriet. Hvis der ikke er noget alarmerende i dem, så behøver du ikke bekymre dig. Forebyggelse af nyresygdomme i almindelighed og glomerulonephritis især omfatter den korrekte behandling for SARS, vaccination mod influenza og mæslinger. Det er vigtigt at sikre, at barnet ikke sidder på det kolde gulv med nøgen røv og ikke overophedes om sommeren i solen.
For yderligere oplysninger om diagnosen af denne sygdom, se følgende video.
Kronisk glomerulonephritis hos børn. Symptomer. Diagnose. Behandling.
Kronisk glomerulonefritis er en gruppe af heterogen primær glomerulopati præget af progressive inflammatoriske, sklerotiske og destruktive ændringer med et resultat i kronisk nyresvigt.
Kronisk glomerulonephritis diagnostiseres i alle aldre, det kan være en konsekvens af uhærdet akut nefritis, men oftere udvikles den som en primær kronisk sygdom.
I pædiatrisk praksis er hæmaturiske, nefrotiske og blandede former for kronisk glomerulonephritis traditionelt adskilt. Ved diagnosticering er det nødvendigt at afklare morfologisk version af sygdommen. I overensstemmelse med den morfologiske klassificering af kronisk glomerulonefritis skelnes der mellem følgende former.
Årsagen til sygdommen kan ikke fastslås i alle tilfælde. Nephritogene streptokokkerstammer, vedvarende virus (hepatitis B, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, Epstein-Barr-virus, influenza osv.), Genetisk bestemte egenskaber i immunsystemet (for eksempel en defekt i komplementsystemet eller cellulær immunitet) foreslås. Medfødt nyresdysplasi bidrager til sygdommen.
Allokere immunologisk forårsaget og immunologisk ikke forårsaget varianter af sygdommen. Immunologisk forårsaget kan være immunokompleks, mindre ofte autoantisk genese. De fleste former for primær kronisk glomerulonefritis betegnes som immunokompleks glomerulopati. Deres patogenese ligner den i akut glomerulonephritis. Inddragelse af immunologiske processer i glomerulonefrit med minimal forandring er genstand for diskussion. På trods af det faktum, at sygdommen hos mange patienter kan betragtes som en allergisk reaktion på vaccination, medicin og andre faktorer, ved studier af glomeruli ved hjælp af en immunohistokemisk metode, opdager de ikke specifikke ændringer. Ved anvendelse af elektronmikroskopi afsløres en reduktion af podocyternes små processer, hvilket indikerer metaboliske forandringer i cellerne. Patologi af podocytter fører til en krænkelse af glomerulatfilterets integritet. Som følge heraf trænger overskydende proteiner og lipider ind i den primære urin og akkumuleres i kanalepitelet, idet de reabsorberes. Protein og fedtdegenerering af rørformede celler udvikler sig klart synlig med lysmikroskopi, som i tidligere tider gav anledning til at kalde den patologiske proces "lipoid nefrose".
Det kliniske billede af kronisk glomerulonephritis afhænger af dens form.
Hos børn fra 1 til 5 år svarer den nefrotiske form af kronisk glomerulonephritis normalt til en morfologisk variant med minimal ændringer i glomeruli. Muligheden for overgangen til minimal ændringer i glomeruli til fokal segmentel glomerulosklerose diskuteres, da den største ændring i sidstnævnte også er i podocyternes nederlag. Nefrotiske former for kronisk glomerulonephritis er præget af massiv proteinuri (mere end 3 g / dag), ødem, hypo- og dysproteinæmi og hyperlipidæmi. Når nefritis med minimal forandringer nefrotisk syndrom ikke ledsages af enten hæmaturi eller arteriel hypertension. Derfor bærer den sådanne navne som "ren" eller "idiopatisk" eller "primært" nefrotisk syndrom. I dette tilfælde kan proteinuri nå 20-30 g / dag eller mere, men det er næsten altid selektivt og repræsenteres hovedsageligt af albumin. Et signifikant tab af protein i urinen fører til hypoproteinæmi og dysproteinæmi (hovedsageligt hypoalbuminæmi), og dette bestemmer igen faldet i det onkotiske tryk i plasma, som et resultat af, at vand passerer ind i vævet. BCC falder, glomerulær filtrering falder, ødem fremstår (for det meste diffust, med hulrum i hulrummene). Edemas giver patienter et karakteristisk udseende. Huden er hvid og kold til berøring. Patienter lindre tørst, tør mund, svaghed. På grund af akkumulering af væske i pleurhulerne kan der være klager over hoste og åndenød. Takykardi fremkommer, i fravær af ascites, detekteres en forstørret lever. Sammen med udviklingen af hypoalbuminæmi øges koncentrationen af lipider i serum. Mængden af vandladning og mængden af urin falder, men den relative tæthed af urinen øges. Bundfaldet er skarpt og indeholder hovedsageligt cylindre, fedt og fedtregenererende epithelium. Røde blodlegemer opdages sjældent og meget kort tid. Brutto hæmaturi sker ikke. ESR steg dramatisk. Under en exacerbation kan mængden af IgE eller IgM og fibrinogen forøges. Koncentrationen af komplementkomponenten SZ er altid normal. Prognosen er gunstig. De fleste børn genvinder.
Hos børn i skolealder med nefrotisk form for kronisk glomerulonefritis findes der ofte membranøse og mesangioproliferative morfologiske varianter. Den membraniske variant er karakteriseret ved tilstedeværelsen af subepitheliallejringer og fortykkelse af den glomerulære basalmembran i fravær af signifikant proliferation af endotel- og mesangialceller. Mesangioproliferativ variant observeres mindre hyppigt. Det er karakteriseret ved proliferation af mesangialceller og matrix. Sygdommen kan udvikle sig gradvis med udseendet af proteinuri og en gradvis stigning i ødem. Mulig og hurtig indtræden af nefrotisk syndrom. Proteinuri er lavselektiv, hvilket indikerer en alvorlig skade på de glomerulære kapillærer. Hæmaturi udtrykkes i varierende grad - fra mikro til brutto hæmaturi. Registrere hypokomplementæmi - en indikator for aktiviteten af den patologiske proces. Forløbet af sygdommen er bølgende, den nitrogen-udskillende nyrefunktion forbliver intakt i lang tid, men i halvdelen af patienterne efter 5-10 år fører nephritis til udvikling af kronisk nyresvigt. Remission af den nefrotiske variant ses hyppigere hos patienter med membranøs glomerulonephritis.
Den vigtigste manifestation af denne form er vedvarende hæmaturi. Lille proteinuri og anæmi er mulige. Patienternes sundhed er normalt ikke forstyrret. I nogle tilfælde, pasty århundrede. Morfologisk er dette mesangioproliferative glomerulonefritis (en variant med deponering af IgA i glomeruli og en komponent af NW-komplementet).
En af varianterne af den hematuriske form af kronisk glomerulonephritis er Berger-sygdom (IgA-nefropati). Sygdommen er diagnosticeret hos børn i alle aldre. Drengene er syge 2 gange oftere end piger. Karakteriseret ved tilbagevendende brutto hæmaturi, der forekommer med akut respiratoriske virusinfektioner, ledsaget af feber, i de første dage eller endda timer af sygdommen ("synfaryngitis hæmaturi"), mindre ofte efter andre sygdomme eller vaccinationer. Som en mulig etiologisk faktor diskuteres glutens rolle. Hos nogle patienter opdages forhøjede titere af IgA-antistoffer mod madproteingliadin i serum. Forløbet af IgA nefropati er relativt gunstigt. De fleste patienter genvinder. Resultatet ved kronisk nyresvigt er sjældent. Modstandsdygtighed over for terapi er noteret hos børn med Berger's sygdom. Prognostisk ugunstig udvikling af nefrotisk syndrom og arteriel hypertension.
Udvikler hos ældre børn og har et alvorligt, stadigt progressivt kursus, torpid til terapi. I den blandede form er alle morfologiske varianter mulige (undtagen for små ændringer). Ofte er en mesangiokapillær variant afsløret, karakteriseret ved proliferation af mesangialceller og fortykning eller omgængelighed af kapillærvæggen på grund af indtrængning af mesangialceller i dem. Progressionen af den patologiske proces fører til udviklingen af sklerose og dannelsen af fibroplastisk glomerulonephritis - finalen af de fleste former for kronisk glomerulonephritis. Sklerose af glomerulusens kapillære sløjfer udvikles, fibroepitheliale og fibrøse halvlunarformer, fortykning og sklerose af den glomerulære kapsel dannes.
Sygdommen begynder ofte med akut nefrotisk syndrom med en pludselig udvikling af hæmaturi, svær ikke-selektiv proteinuri, ødem og vedvarende arteriel hypertension. Sygdommen kan manifestere sig hurtigt voksende nyresvigt. Et træk ved den blandede form er hypokomplementæmi med et fald i koncentrationen af NW og / eller C4 komplementkomponenter. Prognosen er dårlig, børn udvikler kronisk nyresvigt ret hurtigt.
På nuværende tidspunkt betragtes behandlingen som optimal i betragtning af den morfologiske variant af kronisk glomerulonephritis, men dette er ikke altid muligt, især hos børn, og det er nødvendigt at fokusere på sygdommens kliniske manifestationer. Behandlingen er ordineret afhængigt af aktiviteten af den patologiske proces. I den aktive periode af sygdommen i nærvær af ødem, brutto hæmaturi og en markant forøgelse af blodtrykket er bedrest indikeret. Det udvides, da de kliniske manifestationer af den patologiske proces forsvinder. Kosten er ordineret under hensyntagen til tilstanden af den kvælstofudskillende nyrfunktion. Med sin sikkerhed modtager barnet proteiner i en mængde svarende til aldersnorm (2-3 g / kg / dag) med azotæmi - 1 g / kg / dag. I tilfælde af alvorlig hyperlipidæmi er det nødvendigt at reducere fedtindtag. Til ødemer og hypertension er en hypochlorit diæt ordineret. Væskeniveauet doseres afhængigt af diurese. Imidlertid er sådanne restriktioner i polyurietrinnet unødvendige og endda skadelige.
Glomerulonefrit hos børn
Glomerulonefrit hos børn - akut eller kronisk betændelse i nyreglomeruli af en smitsom-allergisk natur. For akut glomerulonephritis hos børn er en triade af syndrom karakteristisk: urin (oliguri, anuria, hæmaturi, proteinuri), edematøs og hypertensiv; i kroniske former hersker en af dem eller latent kursus. Diagnosen af glomerulonefrit hos børn er baseret på anamnese, et karakteristisk klinisk billede, laboratoriefund, en ultralydsscanning og en punkteringsbiopsi af nyrerne. I den akutte periode med glomerulonefritis hos børn ordineres sengelast, diæt, antibiotikabehandling, kortikosteroider, antikoagulantia, diuretika, hypotensive stoffer og immunosuppressive lægemidler.
Glomerulonefrit hos børn
Glomerulonefrit hos børn er en immune-inflammatorisk læsion af det glomerulære apparat i nyrerne, hvilket fører til et fald i deres funktion. I pædiatriske sygdomme er glomerulonefritis en af de mest almindelige erhvervede nyrepatologier hos børn, der er placeret næst efter urinvejsinfektioner. De fleste tilfælde af glomerulonefritis er registreret hos børn i førskole- og grundskolealderen (3-9 år), sjældne episoder (mindre end 5%) - hos børn i de første 2 år af livet. I drenge forekommer glomerulonefritis 2 gange oftere end hos piger.
Ligger til grund for udviklingen af glomerulonephritis hos børn er allergi infektiøs (dannelse og fiksering i nyrerne af cirkulerende immunkomplekser) eller autoallergy (autoantistofproduktion), såvel som ikke-immun organskade udvikler på grund af hæmodynamiske og metaboliske forstyrrelser. Ud over de renale glomeruli kan tubulatet og det interstitielle (interstitiale) væv være involveret i den patologiske proces. Glomerulonefrit hos børn er farligt i fare for at udvikle kronisk nyresvigt og tidlig invaliditet.
Årsager til glomerulonefrit hos børn
Det er muligt at identificere den etiologiske faktor i 80-90% af akut glomerulonefrit hos børn og i 5-10% af kroniske tilfælde. Hovedårsagerne til glomerulonephritis hos børn er smitstoffer - bakterier (primært nefritogennye stammer af β-hæmolytiske Streptococcus gruppe A, samt stafylokokker, pneumokokker, enterokokker), vira (hepatitis B, mæslinger, røde hunde, skoldkopper-zoster virus), parasitter (malariaparasit, toxoplasma), svampe (candida) og ikke-infektiøse faktorer (allergener - fremmede proteiner, vacciner, serum, plantepollen, toksiner, stoffer). Oftest gik forud for udvikling af akut glomerulonephritis hos børn for nylig overført (2-3 uger før) streptokokinfektion som tonsillitis, pharyngitis, skarlagensfeber, lungebetændelse, streptokok børnesår.
Kronisk glomerulonephritis hos børn har normalt et primært kronisk kursus, mindre sandsynligt at være resultatet af underbehandlet akut glomerulonefritis. Hovedrollen i dens udvikling er spillet af et genetisk bestemt immunrespons mod antigeneksponering, der er forbundet med denne person. De resulterende specifikke immunkomplekser beskadiger de nyreglomeruli, der fører til nedsat mikrocirkulation, udviklingen af inflammatoriske og dystrofiske forandringer i nyrerne.
Glomerulonefrit kan forekomme i forskellige bindevævssygdomme hos børn (systemisk lupus erythematosus, hæmoragisk vaskulitis, reumatisme, endokarditis). Udviklingen af glomerulonefrit hos børn er mulig med nogle arvelige anomalier: T-celle dysfunktion, arvelig mangel på C6 og C7 fraktioner af komplementet og antithrombin.
Disponerende faktorer for udvikling af glomerulonephritis hos børn kan omfatte: familiehistorie, øget følsomhed for streptokokinfektion, nefritiske transport stammer af gruppe A streptokokker eller tilstedeværelsen af kronisk foci af infektion i næse og svælg og på huden. Overkøling af kroppen (især i et vådt miljø), overdreven insolation, kan ARVI bidrage til aktiveringen af latent streptokokinfektion og udviklingen af glomerulonefrit hos børn.
Forløbet af glomerulonephritis hos små børn påvirkes af funktionerne i aldersfysiologi (funktionel umodenhed af nyrerne), den særlige egenskaber ved barnets reaktivitet (sensibilisering med udviklingen af immunopatologiske reaktioner).
Klassificering af glomerulonefrit hos børn
Glomerulonephritis hos børn kan være en primær (uafhængig nosologiske form) og sekundære (hidrørende fra en baggrund af andre patologi), installeret (bakterie-, virus-, parasit-) og med ukendt ætiologi, forårsaget af immunologisk (antistof og immun kompleks) og immunologisk ubetingede. Det kliniske forløb af glomerulonefrit hos børn er opdelt i akut, subakut og kronisk.
Forekomsten af læsioner udskiller diffus og fokal glomerulonephritis hos børn; om lokalisering af den patologiske proces - intrakapillær (i vaskulær glomerulus) og ekstrakapillær (i hulrummet i glomerulus kapslen); ved arten af inflammation - eksudativ, proliferativ og blandet.
Kronisk glomerulonephritis hos børn omfatter flere morfologiske former: mindre glomerulære lidelser; fokal segmental, membranøs, mesangioproliferativ og mesangiokapillær glomerulonephritis; IgA-nefritis (Berger-sygdom). De ledende manifestationer skelner mellem de latente, hæmaturiske, nefrotiske, hypertensive og blandede kliniske former for glomerulonephritis hos børn.
Symptomer på glomerulonefrit hos børn
Akut glomerulonephritis hos børn udvikler normalt efter 2-3 uger efter infektionen, ofte streptokokgenese. I en typisk variant har glomerulonefrit hos børn en cyklisk karakter, præget af en hurtig indtræden og alvorlige manifestationer: feber, kulderystelser, ubehag, hovedpine, kvalme, opkastning, rygsmerter.
I de første dage falder mængden af udskilt urin mærkbart, signifikant proteinuri, mikro- og brutto hæmaturi udvikles. Urin erhverver en rusten farve (farven på "kødslanger"). Karakteristisk hævelse, især mærkbar på ansigt og øjenlåg. På grund af ødem kan barnets vægt være flere kilo over normen. Der er en stigning i blodtrykket til 140-160 mm Hg. artiklen i alvorlige tilfælde erhverver en lang karakter. Ved tilstrækkelig behandling af akut glomerulonefrit hos børn bliver nyrfunktionen hurtigt genoprettet; fuld opsving opstår i 4-6 uger (i gennemsnit 2-3 måneder). Sjældent (i 1-2% af tilfældene) bliver glomerulonefrit hos børn kronisk, med et meget forskelligt klinisk billede.
Hæmatisk kronisk glomerulonephritis er mest almindelig i barndommen. Det har et tilbagevendende eller vedvarende kursus med langsom progression; karakteriseret ved moderat hæmaturi, med forværringer - brutto hæmaturi. Hypertension observeres ikke, ingen ødem eller mild.
Børn har ofte en tendens til latent forløb af glomerulonefritis med dårlige urinveje symptomer uden arteriel hypertension og ødem; i dette tilfælde kan sygdommen kun opdages ved omhyggelig undersøgelse af barnet.
For nefrotisk glomerulonephritis hos børn, et typisk bølgende, konstant tilbagefaldskursus. Urin symptomer dominerer: oliguri, signifikant ødem, ascites, hydrothorax. Blodtrykket er normalt eller lidt forhøjet. Der er massiv proteinuri, mindre erytrocyturi. Hyperazotæmi og reduktion af glomerulær filtrering forekommer med udviklingen af CRF eller eksacerbationen af sygdommen.
Hypertensive kronisk glomerulonephritis hos børn er sjælden. Barnet er bekymret for svaghed, hovedpine, svimmelhed. Vedvarende, progressiv hypertension er karakteristisk; urinsyndrom er mildt, let eller intet ødem.
Diagnose af glomerulonefrit hos børn
Diagnosen af akut glomerulonephritis hos et barn er verificeret på baggrund af anonymitetsdata om en nylig infektion, tilstedeværelsen af arvelig og medfødt nyresygdom hos blodrelaterede og et karakteristisk klinisk billede, bekræftet af laboratorie- og instrumentstudier. Undersøgelse af et barn med mistænkt glomerulonefritis udføres af en børnelæge og pædiatrisk nefrolog (pædiatrisk urolog).
Som en del af diagnosen undersøges en generel og biokemisk analyse af blod og urin, Reberg-testen, urinanalysen ifølge Nechiporenko, Zimnitsky-testen. Når glomerulonefrit hos børn viste et fald i diurese, glomerulær filtreringshastighed, nocturia, mikro- og brutto hæmaturi, proteinuri, cylindruri. Der er en lille leukocytose og en stigning i ESR i blodet; reduktion af komplementfraktionerne SZ og C5; forhøjede niveauer af CEC, urinstof, kreatinin; hyperazotæmi, stigning i titer af streptokokantistoffer (ASH og ASL-O).
Ultralyd af nyrerne i akut glomerulonefrit hos børn viser en lille stigning i deres volumen og en stigning i echogenicitet. En punkteringsbiopsi af nyren udføres for at bestemme den morfologiske variant af glomerulonefrit hos børn, ordinere tilstrækkelig terapi og evaluere sygdommens prognose.
Hos børn med glomerulonefritis er der vist en høring af en pædiatrisk oftalmolog (med undersøgelse af øjets fundus for at udelukke angiopati af retinale skibe), genetik (for at udelukke en arvelig patologi), pediatrisk otolaryngolog og en tandlæge (for at identificere og rehabilitere foki for kronisk infektion).
Behandling af glomerulonefrit hos børn
I tilfælde af udtalte manifestationer af glomerulonefrit hos børn (brutto hæmaturi, proteinuri, ødem, hypertension), indlæggelsesbehandling med udnævnelse af sengelast og en særlig diæt (med salt og proteinrestriktion), er etiotropisk, symptomatisk og patogenetisk terapi indikeret. En streng saltfri kost er nødvendig, indtil ødem forsvinder, og en streng proteinfri diæt er nødvendig for at genoprette det normale volumen udskilt væske.
I den akutte periode med glomerulonephritis hos børn er antibiotikabehandling ordineret (penicillin, ampicillin, erythromycin). Korrektion af ødem syndrom udføres med furosemid, spironolacton. Af de antihypertensive midler hos børn anvendes ACE-hæmmere af langvarig virkning (enalapril), langsomme calciumkanalblokkere (nifedipin), og i adolescenten anvendes angiotensin II-receptorblokkere (losartan, valsartan) til unge. Glukokortikosteroider (prednisolon) anvendes i alvorlige former for kronisk glomerulonefritis - immunosuppressive lægemidler (chlorbutin, cyclophosphamid, levamisol). Til forebyggelse af trombose hos patienter med svær nefrotisk syndrom ordineres antikoagulantia (heparin) og antiplatelet. Med en signifikant stigning i indholdet af urinsyre, urinstof og kreatinin i blodet, ledsaget af alvorlig kløe og ætselighed i huden, kan hæmodialyse anvendes.
Efter udskrivning fra hospitalet bør børn være på dispensary konto hos en børnelæge og pædiatrisk nephrologist i 5 år og til tilbagevendende glomerulonefritis - for livet. Anbefalet spa behandling profylaktisk vaccination er kontraindiceret.
Prognose og forebyggelse af glomerulonefrit hos børn
Med passende behandling slutter akut glomerulonephritis hos børn i de fleste tilfælde med genopretning. I 1-2% af tilfældene bliver glomerulonefrit hos børn kronisk, i sjældne tilfælde kan det være dødeligt.
Ved akut glomerulonefrit hos børn kan der udvikles alvorlige komplikationer: akut nyresvigt, cerebral blødning, nefrotisk encefalopati, uremi og hjertesvigt, som er livstruende. Kronisk glomerulonephritis hos børn ledsages af rynker af nyrerne og et fald i nyrefunktioner med udviklingen af CRF.
Forebyggelse af glomerulonefrit hos børn består i rettidig diagnostik og behandling af streptokokinfektioner, allergiske sygdomme, rehabilitering af kroniske foci i nasopharynx og mundhule.
98. Kronisk glomerulonephritis hos børn. Etiologi, patogenese, klassificering, kliniske former, behandling.
Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en gruppe af nyresygdomme med en primær læsion af glomeruli med forskellige ætiologier, patogenese, kliniske og morfologiske manifestationer, kursus og udfald.
De vigtigste kliniske typer af GN (akut, kronisk og hurtigt progressiv) er uafhængige nosologiske former, men deres karakteristiske træk kan også forekomme i mange systemiske sygdomme.
CGN er en sygdom som regel med et progressivt forløb, der fører til udviklingen af CRF i de fleste morfologiske varianter allerede i barndommen. I pædiatrisk nefrolog tager CGN 2. plads i strukturen af årsagerne til CRF efter en gruppe medfødt og arvelig nefropati.
Syndrom Patologisk funktion Kode på ICD-10
Tilbagevendende og vedvarende hæmaturi
Tilbagevendende og resistent hæmaturi N02
Mindre glomerulære lidelser N02.0
Fokal og segmentel glomerulær skade N02.1
Diffus membranøs glomerulonephritis N02.2
Diffus mesangial proliferativ glomerulonephritis N02.3
Diffus endokapillær proliferativ glomerulonephritis N02.4
diffus mesangjapillary glomerulonephritis N02.5
Kronisk nefritis syndrom
Kronisk nefritisk syndrom N03
Mindre glomerulære lidelser N03.0
Fokale og segmentale glomerulære læsioner N03.1
Diffus membranøs glomerulonefritis N03.2
Diffus mesangial proliferativ glomerulonephritis
Diffus endrcapillær proliferativ glomerulonephritis
Diffus mesangiokapillær glomerulonephritis
Mindre glomerulære lidelser
Fokale og segmentale glomerulære læsioner
Diffus membranøs glomerulonefritis
Diffus mesangial proliferativ glomerulonefritis
Diffus endokapillær proliferativ glomerulonephritis
Diffus mbzngiokapillær glomerulonephritis
Isoleret proteinuri med specificeret morfologisk læsion
Isoleret proteinuri med en raffineret morfologisk læsion
Mindre glomerulære lidelser
Fokale og segmentale glomerulære læsioner
Diffus membranøs glomerulonefritis
Diffus mesangial proliferativ glomerulonefritis
Diffus endokapillær proliferativ glomerulonephritis
Diffus mesangiokallillær glomerulonefritis
I øjeblikket anvendes den morfologiske klassificering af CGN i vid udstrækning, og fremhæver 7 hovedmorfologiske varianter:
• membranproliferativ glomerulonephritis (MPGN);
• mesangioproliferativ GN (MNPGN);
• Fokus segmental glomerulosklerose (FSGS);
• hurtigt progressiv glomerulonefritis (ekstrakapillær med halvt indre) (PGGN).
Separat betragtes IgA nefropati - en variant af MNPGN, som er præget af vedvarende mikro- og / eller brutto hæmaturi med overvejende fixering af IgA i mesangiumet.
Afhængig af de patogenetiske mekanismer ved udvikling skelnes følgende GN:
♦ minimale ændringer ■> FSGS;
• immunoinflammatorisk proliferativ GN:
♦ diffus ekstrakapillær GN (med halvmåne)
Adrift CGN kan være:
• tilbagevendende (spontane eller medicinske afgivelser forekommer periodisk)
• vedholdende (observer konstant aktivitet af GN med langvarig bevarelse af normal nyrefunktion);
• progressiv (GN-aktivitet er konstant, men med et gradvist fald i GFR og dannelsen af CRF);
• hurtigt progressiv (dannelse af CKD forekommer inden for få måneder)
Som en variant af vedvarende strømning kan latent (torpid) blødning identificeres - med lav aktivitet og lavt symptom manifestationer af CGN. Afhængig af følsomheden over for GK skelnes følgende varianter af NA.
• Steroid-følsom NS (SSNS) er karakteriseret ved udviklingen af fuldstændig klinisk og laboratorie remission af sygdommen, mens man tager prednisolon oralt i en dosis på 2 mg / kg pr. Dag (60 mg / dag) i 6-8 uger.
• SRNS-proteinuri opretholdes efter et kursus af prednisolon oralt i en dosis på 2 mg / kg pr. Dag (4O0x109 / l) og fibrinogen (> 6 g / l) i blodet. Som antiplatelet midler anvendes dipyridamol som regel oralt i en dosis på 5-7 mg / kg pr. Dag i 3 doser i 2-3 måneder. Heparin er ordineret under bukvægets hud med en hastighed på 200-250 U / kg pr. Dag fordelt på 4 injektioner, kurset er 4-6 uger. Hepariner med lav molekylvægt anvendes også: fraxiparin * (subkutant 1 gang pr. Dag ved 171 IE / kg eller 0,1 ml / 10 kg, behandlingsforløb er 3-4 uger) eller frag-min * (subkutant 1 gang pr. Dag ved 150-200 IE / kg, en enkeltdosis må ikke overstige 18 000 ME, kurset - 3-4 uger).