logo

Kronisk glomerulonefritis etiologi

Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en immune-inflammatorisk nyresygdom med primær og primær skade på de nyre glomeruli, samt involvering af andre strukturelle elementer i renalvævet i den patologiske proces. Sygdommen påvirker overvejende de unge i alderen, præget af stabil fremgang og er i alle tilfælde den mest almindelige årsag til kronisk nyresvigt (CRF), som bestemmer dets medicinske og sociale betydning.

CGN's etiologi kan indtil nu kun etableres hos 10% af patienterne. Etiologiske faktorer omfatter:

infektioner (bakteriel, parasitisk, viral) såvel som endogene eller eksogene ikke-infektiøse antigener. Der er tegn på den mulige ætiologiske rolle af stafylokokker, pneumokokker, andre bakterier og deres L-former. Parasitiske infektioner (malaria, schistosomiasis) som årsag til GBV spiller en rolle i tropiske lande.

Akkumulerer stadig flere data om CGN's virale etiologi. Vi taler om forskellige vira - enterovirus (Coxsackie, ECHO), respiratoriske vira, influenzavirus. Der var rapporter om muligheden for at udvikle CGN hos mennesker, der har haft mæslinger, patienter med tilbagevendende herpes simplex. Den mest velkendte CGN, der udviklede sig efter viral hepatitis B, er i disse tilfælde detekteret HBs-antigen i blodserum og nyrebiopsier hos patienter.

Endogene antigener kan føre til udvikling af CGN under forhold med nedsat immunforsvar, nedbrydning af tolerancen. Først og fremmest omfatter disse nukleare antigener med sekundær (lupus) GN. En særlig rolle spilles af tumorantigener med udviklingen af ​​paraneoplastisk nefritis (normalt i lungekræft, nyreparenkyorkræft). Et andet endogent antigen, hvis deltagelse er bevist, er alkoholisk hyalin, syntetiseret af hepatocytter i alkoholiske læsioner i leveren. Yderligere immunoglobuliner, benævnes antigener i blandet cryoglobulinæmi, rheumatoid arthritis, renale tubulære epiteliale antigener, skjoldbruskkirtel i thyreoiditis og andre.

Blandt eksogene ikke-smitsomme årsager er nogle lægemidler vigtige: lægemidler indeholdende guld, lithium; D-penicillamin, vaccine, serum. Organiske opløsningsmidler spiller en vis rolle i ætiologien - i CGN-patienters historie er kontakt med opløsningsmidler hyppigere registreret end i kontrolgrupper. CGN observeres med forskellige allergier (pollinose osv.).

associeret primært med immune mekanismer. Hovedlinjerne for udvikling af CG:

udvikling af immun GN i forbindelse med dannelsen af ​​cirkulerende eller faste immunkomplekser

GN, forårsaget af antistoffer mod den glomerulære basalmembran (anti-GBM-antistofmekanisme). Den anden mekanisme er sjælden, med nogle former for hurtigt progressivt GN og Goodpastures syndrom.

De førende tegn - proteinuri, hæmaturi - skyldes den øgede permeabilitet af kældermembranen som følge af aflejringen af ​​immunkomplekser. Proteinuri er også afhængig af ændringer i kellemembranens elektrostatiske ladning og på utilstrækkelig resorption af det filtrerede protein på grund af ændringer i proksimale tubuli. Med fremkomsten af ​​protein i proksimal tubulat og dystrofi af deres epitel, vises forskellige cylindre i urinen.

Arteriel hypertension i CGN er forårsaget af:

natrium og vandretention

aktivering af tryksystemet (RAAS)

depressorfunktion mindskes.

Aflejringen eller dannelse af immunkomplekser i glomerulus er udløsningsmekanisme for kæden af ​​inflammatoriske reaktioner - komplementaktivering, tiltrækning af neutrofiler til at frigive vævsbeskadigende lysosomale enzymer, lokal aktivering og prostaglandin kinin-systemer, fremgangsmåder intravaskulær koagulation og fibrinolyse med sekundær aflejring af fibrin i den glomerulære kapillarvæggen. Den skadelige virkning på glomerulus har infiltration af aktiverede mononukleære celler, som frigiver biologisk aktive midler og vækstfaktorer, der forårsager glomerulær celleproliferation, mesangialmatricen akkumulering, hvilket fører til udslettelse af den glomerulære.

1. Den latente formular. Opdaget proteinuri, sædvanligvis moderat - 0,03-0,06 g / l, sjældent op til 1 g / l (med forværring af sygdommen). Det daglige tab af protein overstiger normalt ikke 1 g. Små ændringer i urinsedimentet bemærkes - enkeltrøde blodlegemer og hyalincylindre. Diurese er ikke brudt. Ødem, som regel, sker ikke (måske pasty omkring øjnene om morgenen). Blodtrykket er normalt eller lidt forhøjet, normalt 130 / 90-140 / 90 mmHg. Art. Der er en lille hypertrofi af hjertets venstre ventrikel, uharpig indsnævring af fundusens arterier. Kurset er normalt langsomt progressivt, prognosen er bedre med isoleret proteinuri, værre med en kombination af proteinuri og hæmaturi; 10 års overlevelse hos patienter med latent glomerulonephritis når 88%.

2. Hypertensive form. Arteriel hypertension med en stigning i både systolisk og diastolisk tryk kommer frem i forgrunden. Sådanne patienter beklager normalt hovedpine, tyngde i hovedet, vaskulære, hjerte- og koronar komplikationer er mulige. I denne form for CGN er den venstre ventrikulære hypertrofi klart defineret, der er en anden tone accent på aorta, indsnævring og sklerose af retinale arterier. Sygdommen er langsom, men stadig progressiv med et obligatorisk resultat i CRF.

3. Den nefrotiske form af CGN forekommer nu ofte (op til 20%) og er en af ​​de alvorligste former, både nedstrøms og i forudsigelse. Dens vigtigste symptom er høj proteinuri (mere end 3,5 g protein pr. Dag). Samtidig er hæmaturi ikke stor, i urinsedimentet er der altid cylindre - hyalin, granulær, voksagtig. Hævelse, ofte stor og almindelig i form af anasarca, med ophobning af edematøs væske i hulrummet og ødemet af indre organer, er karakteristisk. Der er dog perioder, hvor hævelsen forsvinder, og så taler de om en netfri nefrotisk form. Blodtrykket er normalt ikke forhøjet. blev observeret signifikante ændringer i blodet biokemisk analyse: hypoproteinæmi (60 g / l), Dysproteinemia (hypoalbuminæmi til 30 g / l, en stigning på 2-og 3-globulinfraktioner), hyperlipidæmi med stigende kolesterol, lipoproteiner, triglycerider. Serum af sådanne patienter har en overskyet, mælkagtig farve. Ændringer af et koagulogram mod hyperkoagulering er typiske, mikrocirkulationen er stærkt forstyrret. Det nefrotiske syndrom gentages periodisk, mindre hyppigt er dets vedholdenhed med en gradvis stigning i dens sværhedsgrad. Med udviklingen af ​​kronisk nyresvigt nedsætter sværhedsgraden af ​​nefrotisk syndrom normalt, hvilket giver plads til hypertension. Morfologisk svarer den nefrotiske form af CGN normalt til membranøse ændringer i glomeruli med moderate proliferative. Denne form er kendetegnet ved stor torpiditet, langvarig kurs, modstandsdygtighed mod behandling.

4. Den blandede form af glomerulonefritis synes at kombinere tegn på nefrotisk og hypertensive. Dette er den mest alvorlige form af sygdommen, som omfatter alle de store syndromer - udtalt ødem, oliguri, massiv proteinuri, høj hypertension. Det forekommer i 7% af tilfældene af CGN, kendetegnet ved et stadigt progressivt kursus; 10 års overlevelsesrate er 30%. Morfologisk, membranøse ændringer kombineres med mesangioproliferative.

Den hæmaturiske form af CGN, der tidligere blev betragtet som sjælden hos voksne, er blevet hyppigere i de seneste år. Det er præget af vedvarende mikrohematuri, nogle gange med episoder med brutto hæmaturi. Andre symptomer på CGN må ikke udtrykkes. Smertefulde manifestationer under hæmaturi forekommer ikke, eller de reduceres til sværhedsgrad i nyrene. Som et selvstændigt isoleret hematuric glomerulonephritis med aflejring i glomeruli Ig A, Ig En såkaldt nefropati (Berger sygdom), rammer oftest unge mænd og flyder med episoder af luftvejsinfektion efter grov hæmaturi. Med hematurisk nefritis er mesangiale ændringer registreret morfologisk i nyrerne. Kurset er forholdsvis godartet, men der er for nylig blevet lagt vægt på muligheden for progression med resultatet i CRF.

Kronisk glomerulonefritis

Etiologi og patogenese af kronisk glomerulonephritis

Etablering af glomerulonefritis ætiologi er meget vanskelig, for det er for det første ofte umuligt at bestemme udbrud af nyresygdom, for det andet for glomerulonefritis er ikke-specifikke miljøfaktorer ofte særligt vigtige, ofte som årsag til sygdommen - køling, traume, herunder mental, solindstråling.

De etiologiske faktorer i kronisk glomerulonephritis er de samme som i tilfælde af akut glomerulonephritis - infektiøs (bakteriel, viral, parasitisk) og nogle ikke-infektiøse midler. Forbindelsen af ​​kronisk glomerulonephritis med infektion er særlig tydelig i subakut infektiv endokarditis - massiv antibiotikabehandling eller kirurgisk behandling fører til remission eller endda helbredelse af kronisk glomerulonephritis. Som årsag til kronisk glomerulonephritis bevarer p-hæmolytiske streptokokker fortsat sin værdi, selv om det ikke altid er muligt at identificere sygdommens indtræden i form af et klart afgrænset klinisk billede af akut glomerulonefritis. Blandt viruserne opdages hepatitis B-virus oftest hos patienter, primært hos børn med membranøs glomerulonephritis, og nyreskader i disse tilfælde er ikke altid kombineret med viral hepatitis eller cirrose i leveren. Parasitiske invasioner (malaria, schistosomiasis, filariasis) kan forårsage immunkompleks kronisk glomerulonefritis. Det skal tages i betragtning, at når syfilis, spedalskhed, kronisk glomerulonephritis også kan udvikle sig, ofte med svær nefrotisk syndrom.

Blandt ikke-smitsomme etiologiske faktorer bør kaldes alkohol. Forværringer af alkoholisk glomerulonefritis er tydeligt forbundet med alkoholisk eksacerbation, ofte ledsaget af akut alkoholisk hepatitis, forværring af kronisk pankreatitis, myokarddystrofi. Påvisning af alkoholisk hyalin i sammensætningen af ​​immunkomplekser i glomeruli bekræfter akkumuleringen af ​​dets mellemliggende filamenter i cytoplasmaet af podocytter og nephrocytter den alkoholiske karakter af glomerulonefritis. Metaboliske sygdomme, især urinsyre - hyperuricæmi og hyperuricosuri, kan også være årsagen til udviklingen af ​​kronisk glomerulonefritis, hvis funktion er latentforløbet og tilstedeværelsen af ​​markante forandringer i tubuli, interstitialvæv og nyreskibe. Kronisk glomerulonephritis forårsager forskellige medicinske stoffer, herunder antibiotika (primært aminoglycosider, penicillin), guldpræparater, D-penicillamin, samt kemiske forbindelser, der anvendes som opløsningsmidler med lavmolekylære og polymere stoffer. Kronisk glomerulonephritis kan udvikles med tumorer med forskellig lokalisering, herunder bronkogen cancer og nyrekræft, såvel som efter bestråling.

En stor gruppe af nyreskader udgør kronisk glomerulonephritis, udvikling i diffuse bindevævssygdomme og systemisk vasculitis (lupus, periarteritis nodosa, systemisk sklerodermi, hæmoragisk vaskulitis, rheumatoid arthritis, Wegeners granulomatose, Goodpastures syndrom). Udvikling af sygdom er forbundet med progressiv glomerulær nyreskader (og tubuli og interstitiel væv) indeholder dannede immunkomplekser i blodet eller direkte i nyrevævet, og som består af antigen, antistof og komplement dertil (immunkompleks glomerulonephritis). Mindre almindeligt er immunskade skadet af antistoffer mod den glomerulære basalmembran. Når immunofluorescerende analyser (IRA) aflejringer i glomeruli i nyrerne er granulære med aflejring af immunkomplekser og lineær med aflejring af antistoffer. Immunkomplekserne på basalmembranen af ​​glomeruli (subendotheliale, subepiteliale indskud og intramembranoznye) har en anden værdi for at vurdere karakteristika for forløbet af glomerulonephritis. Som følge af den immunologiske eksponering starter en kædereaktion af inflammatoriske reaktioner - aktiverede celle vævsreaktioner (polymorfonukleære leukocytter, blodplader, makrofager, lymfocytter, mesangialceller glomerulære endotel) med frigivelse af lysosomale enzymer, vævsskade og humorale inflammatorisk systemet (komplement, kininer, prostaglandiner, vasoaktivt aminer).

Klinik for kronisk glomerulonephritis

Ifølge den mest almindelige i vores land, en klinisk klassifikation EM Tareeva tildele latent, nefrotisk, hypertensiv og blandet, samt sub-akutte (hurtigt progressive) varianter af kronisk glomerulonephritis. Det er også tilrådeligt at allokere en gematurisk variant af latent glomerulonefritis. Fælles for alle varianter af kronisk glomerulonefritis (undtagen hæmatisk) er den uundgåelige udvikling af kronisk uremi, men graden af ​​udbrud af kronisk nyresygdom er ikke den samme. Latent glomerulonefritis er den mest almindelige form for kronisk glomerulonephritis. Det manifesteres kun ved ændringer i urinen (moderat proteinuri og erytrocyturi), undertiden ved en lille stigning i blodtrykket. Under normalt langsomt fremadskridende, gunstig prognose i isoleret proteinuri, tungere når de kombineres med proteinuri hæmaturi, 10-års overlevelse af patienter med latent glomerulonephritis det er 85-90%. Den hæmaturiske variant udgør 10-15% af tilfældene af kronisk glomerulonefritis og manifesteres af vedvarende hæmaturi, nogle gange med episoder med brutto hæmaturi. Som et selvstændigt isoleret hematuric glomerulonephritis med aflejring i glomeruli IgA, Bergers sygdom (IgA-nefropati), forekommer hyppigere hos unge mænd og flyder med episoder macrohematuria efter luftvejsinfektioner, kronisk nyresvigt udvikler Bergers sygdom er sjælden.

Nefrotisk syndrom uden arteriel hypertension forekommer hos 1/3 af patienterne. Under nefrotisk progressiv glomerulonephritis sædvanligvis moderat (membranøse og mesangioproliferativ varianter) eller relativt hurtigt fremadskridende (mesangiocapillary glomerulonephritis, fokal segmental glomerulosklerose, glomerulonephritis fibroplastic). Det nefrotiske syndrom gentages periodisk, mindre hyppigt er persistensen af ​​nefrotisk syndrom med en gradvis stigning i dets tegn. Med udviklingen af ​​CKD sværhedsgraden af ​​nefrotisk syndrom sædvanligvis aftager, det giver vej til hypertension, men kan forekomme for første gang, og den terminale fase af glomerulonephritis. For nefrotisk glomerulonephritis kendetegnet ved nefrotiske kriser med pludselig udvikling peritonitopodobnyh symptomer, feber og rozhepodobnymi erytem, ​​samt hypovolæmiske kollaps phlebothrombosis, herunder thrombose af renale vener, hurtigt svækket nyrefunktion, kriser intravaskulær koagulation. Ofte er der infektiøse komplikationer, der for øjeblikket ikke er så dødelige som tidligere.

Isoleret hypertension findes også hos ca. 5 patienter. Ændringer i urinen er som regel minimal, proteinurien overstiger ikke 1 g / dag, erythrocyturi er ubetydelig. Hypertensive glomerulonephritis på detaljerne i flowet kan ligne en latent form, som er karakteriseret ved en meget tilfredsstillende tolerabilitet af hypertension i mange år (nogle gange op til 30 år), i mangel af hævelse i lang tid ikke giver grundlag for at gå til lægen. Komplikationer af arteriel hypertension (slagtilfælde, myokardieinfarkt) ses sjældent; oftere venstre ventrikulær svigt udvikler sig med hjerte astma, galoprytme. Forløbet af hypertensive glomerulonefritis er langsom, men stadig progressiv. I resultatet udvikles nødvendigvis CRF. Blandet glomerulonefritis er præget af en kombination af nefrotisk syndrom og arteriel hypertension. Det forekommer hos mindre end 1/10 af patienterne med kronisk glomerulonefritis og er karakteriseret ved et stadigt progressivt forløb.
Der er også en morfologisk klassificering (V. V. Serov), hvorefter følgende typer glomerulonefritis skelnes:
1) mesangial;
2) membranøse
3) Minimale ændringer i glomeruli
4) fibroplastisk.
Mesangial glomerulonephritis kombinerer tæt morfogenese morfologiske typer er forbundet med aflejring af immunkomplekser i mesangiet og glomerulære kapillærendotelet under reaktion mesangium og på disse aflejringer. Almindelige morfologiske træk omfatter ekspansion af mesangiumet i glomerulus vaskulære bund, proliferation af mesangiocytter, ophobning af mesangialmatrixen. Af beskaffenheden og alvorligheden af ​​ændringer og mesangial glomerulonephritis, er mesangiale kapillarvæggene opdelt i mezangiomembranozny, mesangioproliferativ, mesangiocapillary og luftrør udførelsesformer. I alle udførelsesformer mesangiale glomerulonephritis nødvendige ændringer i form af granulære tubuli, hyaline droplet eller vakuolær dystrofi epiteliya.Pri membranøs glomerulonephritis (membranøs nefropati) i alle glomeruli detektere diffus fortykkelse af de kapillære vægge, som frirum er vidt åben. Antallet af celler, som regel, er ikke forøget, men lille proliferation af mesangiumceller er mulig, enkelt neutrofile leukocytter kan forekomme.

Minimale ændringer i glomeruli (lipoid nefrose) er en særlig morfologisk type glomerulonefritis, hvor ændringer i strukturer kun kan påvises ved elektronmikroskopi. Kun podocytter ændres, hvis små processer fusionerer langs hele kapillær glomerulus; Basalmembranen forbliver neizmenennoy.Fibroplastichesky (skleroserende) glomerulonefrit- kollektiv gruppe forener endelig sygdom i mange typer af glomerulonephritis morfologiske udvikling som tilstødende ender fibroplastic komponent repræsenteret ved de kapillære loops af glomerulus sklerose, vaskulære adhæsioner lobuli med kapselform og fibroepithelial fibrøse halvmåner, fortykkelse og sklerose glomerulus kapsler. Blandt varianterne af fibroplastisk glomerulonefritis isoleres fokal segmental glomerulær hyalinose, som er resistent over for terapi og er særlig vanskelig.

En af de mest veletablerede morfologiske former, hvor kriterierne for udvælgelsen af ​​dem er ens i alle morfologiske klassifikationer, er membranøs glomerulonephritis, som har en række kliniske egenskaber. Denne udførelsesform glomerulonephritis sjældent udvikler sig efter akut post-streptokok glomerulonephritis, men ofte spores dens forbindelse med den australske antigen, samt tumorer (paraneoplastic glomerulonephritis). Det forekommer sædvanligvis med nefrotisk syndrom eller isoleret proteinuri. Arteriel hypertension, hæmaturi observeres sjældent. Kurset er relativt gunstigt.

Mesangiomembranøse og mesangioproliferative glomerulonefritis er de mest gunstige morfologiske varianter af kronisk glomerulonefritis. De udvikler sig ofte efter akut post-streptokok glomerulonephritis. Forekomme eller latente "med nefrotisk syndrom. En særlig form for mesangioproliferativ glomerulonephritis er IgA-nefropati. Mesangiocapillary (membranproliferativ), er glomerulonephritis opdelt i 3 typer. Genfindes ofte nyretransplantat prognosen mere ugunstig end de ovennævnte former.
På trods af nogle kliniske træk ved individuelle morfologiske former virker det upraktisk at give dem nosologisk betydning. Den ledende rolle tilhører sygdommens kliniske egenskaber.

Et af de vigtige stadier i patientens undersøgelse er vurderingen af ​​graden af ​​nephropatiens aktivitet. Glomerulonephritis-aktivitet - et sæt tegn, der er opnået under klinisk og supplerende undersøgelse, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​den immuno-inflammatoriske proces, der forårsagede nyreskade. Morfologiske tegn på glomerulonefritisaktivitet betragtes som diffus proliferation af glomerulære celler, massiv deponering af immunkomplekser, fibrin, nekrotiserende glomerulitis. Almindelige kliniske symptomer er akutte forøgelse i proteinuri, hæmaturi amplifikation, en kraftig stigning i hypertension, såvel som den hurtigt tab af nyrefunktion, ofte ledsaget af ødem og stor oliguri, manifestationer intravaskulær hyperkoagulabilitet som blødning, blå mærker, kombineret med en tendens til thrombose. Forekomsten af ​​nefrotiske og akutte nefritiske syndrom indikerer næsten altid en udpræget aktivitet af nefropati.

Yderligere biokemiske manifestationer af aktivitet er vigtigst i tillæg til tegn på nefrotisk syndrom og hyperkoagulabilitet, forøget ESR øgede arg-globuliner, undertiden globuliner blod, og detektion azotæmi i normal størrelse nyrer, detektion urin orgel nyre enzymer - transamidinase, isoenzymer af laktatdehydrogenase ( LDH). Ved vurderingen af ​​nefropatiens aktivitet er ændringer i humoral immunitet vigtige - en stigning i indholdet af immunglobuliner, et højt niveau af cirkulerende immunkomplekser, et fald i niveauet af blodkomplement.

Nephrologists i Moskva

Pris: 2310 rubler. 1964 gnidning.
Specialiseringer: Nefrologi.

Glomerulonefritis - etiologi, patogenese og behandling

Glomerulonefritis er en infektiøs-allergisk sygdom. Grundlaget for sygdommen er allergiske processer forårsaget af infektion i kombination med en eller anden ikke-immun skade på nyreskade. Glomerulonefritis er også en autoimmun form, som skyldes skade på nyrevævet af autoantistoffer (antistoffer mod kroppens celler).


patogenese


ætiologi


Statistikker viser, at hvis der forekommer et udbrud af ikke-rithogent streptokok A-infektion i den pædiatriske gruppe, fører dette til udvikling af nefritis hos 3-15% af syge børn. Men samtidig har halvdelen af ​​de voksne, der er i direkte kontakt med et inficeret barn, ændringer i deres urinanalyse, hvilket kan tyde på, at de har en torpid form for glomerulonefritis (asymptomatisk).


Kronisk tonsillitis og transport af hudtype nefritogene streptokokker kan også under gunstige betingelser føre til aktivering af infektionen og som følge heraf udviklingen af ​​akut glomerulonefritis.
Forældre bør tage hensyn til, at risikoen for komplikationer med akut glomerulonephritis ved behandling af hjertefeber i hjemmet er fra 3 til 5% af alle tilfælde, og i ambulant behandling reduceres risikoen for at udvikle akut glomerulonefrit til 1%.


Den hyppigste etiologiske faktor, der fører til forekomsten af ​​glomerulonefritis, er den såkaldte "trench nefritis", som udvikler sig hos mennesker, der lever i et fugtigt miljø med konstant overkøling af kroppen. Dette skyldes det faktum, at når kroppen er afkølet, forekommer der en refleksforstyrrelse af blodforsyningen til nyrerne, hvilket påvirker løbet af alle immunologiske reaktioner.


Differential diagnose


Overfølsomheden af ​​erythrocytter over leukocytter i urinsedimentet samt i Sternheimer-Malbine-farvning; fraværet af blege og aktive leukocytter i mangel af dysuriske hændelser i historien indikerer tilstedeværelsen af ​​akut latent glomerulonefritis. Denne test differentierer også glomerulonefritis fra latent pyelonefritis.

Behandling af glomerulonefritis

Behandling af glomerulonefritis er altid kompleks og lang. Den første er, at specifikke antibiotika er ordineret, der ikke har en nefrotoksisk virkning. Ved ødem ordineres diuretika under kalciumkontrol.


Med et latent forløb af sygdommen ordineres en aktiv dagbehandling med hypertonisk eller nefrotisk - et begrænset dagligt regime og i en blandet form, hviler på sengeløbet.
Akut glomerulonefritis behandles kun på hospitalet under streng lægeovervågning.
I perioden med eksacerbation foreskrives hæmosorption, plasmaferes, dræning af lymfatisk thorakkanal.
Sørg for at tildele en kost med begrænsning af væske og salt.

Kronisk glomerulonefritis

Kronisk glomerulonephritis er en progressiv diffus immunoinflammatorisk læsion af det glomerulære apparat i nyrerne med et resultat i sklerose og nyresvigt. Manifestationer af kronisk glomerulonephritis afhænger af den udviklede form af sygdommen: hypertensive, nefrotiske, hæmaturiske, latente. Diagnosticering af kronisk glomerulonephritis anvendt klinisk og biokemisk undersøgelse af urin, nyre ultralyd, morfologisk undersøgelse af nyrevæv (biopsi), udskillelsesvej urografi, renografiya. Behandling af kronisk glomerulonephritis omfatter regulering af ernæring, kortikosteroid, immunosuppressiv, antikoagulerende, diuretisk, hypotensiv terapi.

Kronisk glomerulonefritis

Kronisk glomerulonephritis i urologi forstås som primær glomerulopati, forskellig i ætiologi og patomorfologi, ledsaget af inflammatoriske og destruktive ændringer og fører til nefrosclerose og kronisk nyresvigt. Blandt alle terapeutiske patologier er kronisk glomerulonephritis ca. 1-2%, hvilket tyder på dens forholdsvis høje forekomst. Kronisk glomerulonephritis kan diagnostiseres i alle aldre, men oftere udvikler de første tegn på nefritis i 20-40 år. Tegn på en kronisk proces er forlænget (over et år) progressiv forløb af glomerulonefritis og bilateral diffus nyreskade.

Årsager til kronisk glomerulonephritis

Chronisering og progression af sygdommen kan være en konsekvens af ubehandlet akut glomerulonephritis. Der er dog ofte tilfælde af udvikling af primær kronisk glomerulonephritis uden en tidligere episode af et akut angreb.

Årsagen til kronisk glomerulonephritis er ikke fundet i alle tilfælde. Bly betydning nefritogennym stammer af streptococcus og tilstedeværelsen i kroppen af ​​foci af kroniske infektioner (pharyngitis, tonsillitis, bihulebetændelse, cholecystitis, caries, periodontitis, adnexitis, etc.), persistente vira (influenza, hepatitis, herpes, varicella, infektiøs mononukleose, mæslinger, cytomegalovirusinfektion).

Hos nogle patienter skyldes kronisk glomerulonephritis en arvelig predisposition (defekter i systemet med cellulær immunitet eller komplement) eller medfødt nyresdysplasi. Også ikke-infektiøse faktorer af kronisk glomerulonefritis omfatter allergiske reaktioner mod vaccination, alkohol og stofforgiftning. Nefroner forårsager diffus læsion kunne andre immuninflammatoriske sygdomme -.. hæmoragisk vaskulitis, gigt, systemisk lupus erythematosus, bakteriel endocarditis, mv af kronisk glomerulonephritis fremme afkøling og dæmpning af kroppens samlede modstand.

I patogenesen af ​​kronisk glomerulonephritis tilhører den ledende rolle immunforstyrrelser. Eksogene og endogene faktorer forårsager dannelsen af ​​specifikke CIC'er, der består af antigener, antistoffer, komplement og dets fraktioner (C3, C4), som deponeres på glomeruliens kældermembran og forårsager dets skade. I kronisk glomerulonefritis er glomerulernes nederlag intrakapillær i naturen, der forstyrrer mikrocirkulationsprocesserne med den efterfølgende udvikling af reaktiv inflammation og dystrofiske ændringer.

Kronisk glomerulonefritis ledsages af et progressivt fald i nyrernes vægt og størrelse, komprimering af nyrevævet. Mikroskopisk bestemmes den finkornede overflade af nyrerne, blødninger i tubuli og glomeruli, tab af klarhed i hjernen og kortikale lag.

Klassificering af kronisk glomerulonefritis

I det etiopathogenetiske forhold isoleres infektiøse-immune og ikke-infektiøse-immune varianter af kronisk glomerulonephritis. Ifølge de patologiske billedet ændringer skelne den laveste påviselige proliferative, membranøs, proliferativ og membranøs, mesangialproliferativ, skleroserende typer af kronisk glomerulonephritis og fokal glomerulosklerose.

Under kronisk glomerulonephritis er en fase af remission og exacerbation kendetegnet. Udviklingsgraden af ​​sygdommen kan hurtigt udvikle sig (inden for 2-5 år) og langsomt progressiv (mere end 10 år).

I overensstemmelse med den drivende syndrom er flere former for kronisk glomerulonephritis - en latent (s urin syndrom), hypertension (med hypertensive syndrom) hematuric (domineret brutto hæmaturi), nefrotisk (med nefrotisk syndrom), blandede (med nefrotisk syndrom, hypertensive). Hver af formularerne fortsætter med perioder med kompensation og dekompensering af nyrernes kvælstoffunktion.

Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Symptomer på kronisk glomerulonephritis på grund af sygdommens kliniske form. Den latente form for kronisk glomerulonephritis forekommer hos 45% af patienterne, forekommer med isoleret urinssyndrom uden ødem og arteriel hypertension. Det er karakteriseret ved moderat hæmaturi, proteinuri, leukocyturi. Strømmen er langsomt progressiv (op til 10-20 år), udviklingen af ​​uremi kommer sent. Med den hæmatiske variant af kronisk glomerulonephritis (5%) vedvarende hæmaturi, episoder med brutto hæmaturi, anæmi er noteret. Forløbet af denne form er relativt gunstigt, uremi forekommer sjældent.

Den hypertensive form af kronisk glomerulonephritis udvikler sig i 20% af tilfældene og forekommer med arteriel hypertension med mildt urinssyndrom. Blodtrykket stiger til 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Der ofte udsættes for betydelige daglige udsving. Observerede ændringer i øjets fundus (neuroretinitis), venstre ventrikulær hypertrofi, hjerteastma, som en manifestation af venstre ventrikulær hjertesvigt. Forløbet af en hypertensive form af nefritis er lang og stadigt progressiv med et resultat til nyresvigt.

Nefrotisk udførelsesform kronisk glomerulonephritis, forekommer i 25% af tilfældene, forløber med massiv proteinuri (mere end 3 g / d.), Persistent diffus ødem, hypo- og dysproteinemia, hyperlipidæmi, vattersot serøse hulrum (ascites, hydropericardium, pleuritis) og tilhørende apnø, takykardi, tørst. Nefrotiske og hypertensive syndromer er essensen af ​​den mest alvorlige, blandede form af kronisk glomerulonefritis (7% af tilfældene). Det forekommer med hæmaturi, svær proteinuri, ødem og hypertension. Et uheldigt resultat bestemmes af den hurtige udvikling af nyresvigt.

Diagnose af kronisk glomerulonefritis

Kliniske data er de førende kriterier for diagnose af kronisk glomerulonephritis. Ved indsamling af historien tages der hensyn til forekomsten af ​​kroniske infektioner, akut akut glomerulonephritis, systemiske sygdomme. Typiske ændringer i den generelle analyse af urin er udseendet af røde blodlegemer, leukocytter, cylindre, protein, ændring i andelen af ​​urin. For at vurdere funktionen af ​​nyrerne udføres test Zimnitsky og Reberg.

Blodet detekteres ved kronisk glomerulonefritis og Dysproteinemia hypoproteinæmi, hyperkolesterolæmi, øget titre af antistoffer mod Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) reducerede indhold af komplementkomponenter (DS og C4), forøgede niveauer af IgM, IgG, IgA.

Ultralyd af nyrerne i det progressive forløb af kronisk glomerulonephritis opdager et fald i organernes størrelse på grund af hærdning af renvæv. Excretorisk urografi, pyelografi, nephroscintigrafi hjælper med at vurdere tilstanden af ​​parenchymen, graden af ​​nyresvigt. For at detektere ændringer fra andre systemer, EKG og EchoCG, ultralyd i pleuralhulen og fundusundersøgelsen udføres.

Afhængig af den kliniske kronisk glomerulonephritis udførelsesform kræver udførelse differentialdiagnose med kronisk pyelonephritis, nefrotisk syndrom, polycystisk nyresygdom, nyresygdom, renal tuberkulose, renal amyloidose, arteriel hypertension. For at fastslå den histologiske form af kronisk glomerulonefritis og dens aktivitet samt udelukkelsen af ​​patologi med lignende manifestationer udføres en ny biopsi med en morfologisk undersøgelse af den opnåede prøve af renalvæv.

Behandling af kronisk glomerulonephritis

Egenskaber ved pleje og terapi til kronisk glomerulonefritis dikteres af sygdommens kliniske form, progressionsgraden af ​​lidelser og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Det anbefales at observere en godartet tilstand med undtagelse af overarbejde, hypotermi, erhvervsmæssige farer. I perioder med fritagelse kræver kronisk glomerulonephritis behandling af kroniske infektioner, der understøtter processen. En diæt ordineret til kronisk glomerulonephritis kræver begrænsning af salt, alkohol, krydderier, under hensyntagen til væsken du drikker, hvilket øger det daglige proteinindtag.

Drogbehandling af kronisk glomerulonephritis består af immunosuppressiv terapi med glukokortikosteroider, cytostatika, NSAIDs; receptpligtige antikoagulanter (heparin, fenindion) og antiplatelet midler (dipyridamol). Symptomatisk terapi kan omfatte at tage diuretika til ødemer, antihypertensive stoffer til hypertension. Ud over at fuldføre indlæggelseskurser i terapi i perioder med forværring af kronisk glomerulonefritis, udfører de støttende ambulant terapi under remission, behandling i klimatiske feriesteder.

Prognose og forebyggelse af kronisk glomerulonephritis

Effektiv behandling af kronisk glomerulonephritis kan eliminere de førende symptomer (hypertension, ødem), forsinke udviklingen af ​​nyresvigt og forlænge patientens levetid. Alle patienter med kronisk glomerulonephritis er i apoteket hos urologen.

Den mest gunstige prognose er den latente form for kronisk glomerulonefritis; mere alvorlige - hypertensive og hæmatiske ugunstig - nefrotisk blandet form. Komplikationer, der forværrer prognosen, omfatter pleuropneumoni, pyelonefritis, tromboembolisme, nyreeklampsi.

Da udvikling eller progression af irreversible forandringer i nyrerne oftest udløses af streptokok- og virusinfektioner, bliver våd hypotermi af afgørende betydning. Når samtidigt administrerede kronisk glomerulonephritis patologi nødvendig observation tilstødende eksperter - audiolog, tandlæge, gastroenterolog, kardiologi, gynækologi, reumatologi og andre.

glomerulonephritis

glomerulonephritis

glomerulonephritis

Akut glomerulonefritis kan udvikle sig i en hvilken som helst alder, men størstedelen af ​​patienterne er mennesker under 40 år.

Etiologi og patogenese af glomerulonephritis

Etiologi, patogenese. Sygdommen opstår oftest efter angina, tonsillitis, infektioner i øvre luftveje, skarlagensfeber osv. Streptococcus gruppe A spiller en vigtig rolle i forekomsten af ​​gpomerolonefritis, især type 12 beta-hæmolytiske streptokokker i gruppe A. Det kan også udvikle sig efter lungebetændelse (herunder stafylokokker), difteri, tyfus og tyfus, brucellose, malaria og nogle andre infektioner. Mulig forekomst af glomerulonefritis under påvirkning af en virusinfektion efter administration af vacciner og serum (serum, vaccine nefritis). Blandt de etnologiske faktorer er køling af kroppen i en fugtig miljø ("grøft" nefrit). Køling forårsager refleksforstyrrelser i blodtilførslen til nyrerne og påvirker immunforsvarets forløb. På nuværende tidspunkt er det almindeligt accepteret, at akut gpo-merulonefritis er en immunokompleks patologi, udseendet af symptomer på glomerulonefritis efter en infektion forud for en lang latent periode, hvor kroppens reaktivitet ændres, der dannes antistoffer mod mikrober eller vira. Antigen-antistofkomplekserne, der interagerer med komplementet, deponeres på overfladen af ​​kapillarternes kældermembran, overvejende glomeruli. En generaliseret vaskulitis udvikler sig, der hovedsagelig involverer nyrerne.

Symptomer på glomerulonefritis

Symptomer, kursus. Akut glomerulonephritis er præget af tre hovedsymptomer - edematøs, hypertensive og urinveje. I urinen er hovedsageligt protein og røde blodlegemer. Mængden af ​​protein i urinen ligger sædvanligvis fra 1 til 10 g / l, men når ofte 20 g / l og mere. Imidlertid ses det høje indhold af strålen i urinen kun i de første 7-10 dage, og derfor med en sen urinundersøgelse er proteinuri ofte lavt (mindre end 1 g / l). Lille proteuri kan i nogle tilfælde være fra starten af ​​sygdommen, og i nogle perioder kan det endda være fraværende. Små mængder protein i urinen hos patienter med akut nefritis observeres i lang tid og forsvinder kun efter 3-6 og i nogle tilfælde endda 9-12 måneder fra sygdomsbegyndelsen.

Hæmaturi er et obligatorisk og permanent symptom på akut gpomerolonefritis; i 13-15% af tilfældene er der groft hæmaturi, i andre tilfælde - mikrohematuri, nogle gange må antallet af røde blodlegemer ikke overstige 10-15 i synsfeltet. Cilindruri er ikke et obligatorisk symptom på akut gpomerulonephritis. I 75% af tilfældene findes enkelthyaline og granulære cylindre, nogle gange findes epithelcylindre. Leukocyturi er som regel ubetydelig, men nogle gange er der 20-30 hvide blodlegemer og mere i syne. Samtidig er den kvantitative overvejelse af erytrocytter over leukocytter altid bemærket, hvilket bedre afsløres ved beregning af de faste elementer i urinsedimentet ved hjælp af metoderne Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguri (400-700 ml urin pr. Dag) er et af de første symptomer på akut nefritis. I nogle tilfælde observeres anuria (akut nyresvigt) i flere dage. Hos mange patienter forekommer svag eller moderat azotæmi under svingningen af ​​sygdommens første dage. Ofte reduceres hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer i perifert blod i akut glomerulonefrit. Dette skyldes hydræmi (forhøjet vandindhold i blodet) og kan også skyldes sand anæmi som følge af infektionens påvirkning, der førte til udviklingen af ​​glomeruponephritis (fx med septisk endokarditis).

Ofte er øget ESR bestemt. Antallet af leukocytter i blodet samt temperaturreaktionen bestemmes af den oprindelige eller associerede infektion (normalt er temperaturen normal og der er ingen leukocytose).

Af stor betydning i det kliniske billede af akut glomerulonephritis er ødem, hvilket er et tidligt tegn på sygdommen hos 80-90% af patienterne; de er hovedsageligt placeret i ansigtet og sammen med hudens bleghed skaber de det karakteristiske "ansigt af nefritis". Ofte akkumuleres væske i hulrummene (pleural, abdominal, perikardial hulrum). Forøgelsen af ​​kropsvægt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mere, men efter 2-3 uger forsvinder sædemidlet sædvanligvis. Arteriel hypertension, observeret hos 70-90% af patienterne, er et af de kardinale symptomer på akut diffus hpomerulonephritis. I de fleste tilfælde når blodtrykket ikke høje niveauer (180/120 mmHg). Hos børn og unge er forhøjet blodtryk mindre almindeligt end hos voksne. Akut arteriel hypertension kan føre til udvikling af akut hjertesvigt, især venstre ventrikulær svigt. Senere udvikling af en hypertrofi i venstre hjertekammer er mulig. Undersøgelsen bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for kardial sløvhed, hvilket kan skyldes akkumulering af transudat i perikardial hulrum og myokardisk hypertrofi. Ofte høres funktionel systolisk murmur ved apex, accent II af aorta, og nogle gange en galoprytme: i lungerne er der tørre og fugtige raler. På EKG kan der forekomme ændringer i R- og T-tænderne i standardledninger, ofte en dyb Q-bølge og en lidt reduceret spænding i ORS-komplekset.

Hypertension i akut glomerulonefritis kan ledsages af udviklingen af ​​eclampsia, men der er ingen uremi. Eclampsia er mere korrekt overvejet. Akut encefalopati, da det skyldes arteriel hypertension og ødem (hypervolemisk hævelse i hjernen). På trods af det alvorlige kliniske billede af eclamptiske anfald, slutter de sjældent i døden og passerer for det meste uden spor.

Der er to mest karakteristiske former for akut glomerulonefritis. Cyklisk form begynder voldsomt. Der er hævelse, åndenød, hovedpine, smerter i lumbalområdet, mængden af ​​urin falder. Ved urinprøver - højt antal proteinuri og hæmaturi. Blodtrykket stiger. Ødem varer 2-3 uger. Derefter sker der i løbet af sygdommen en brud: polyuri udvikler sig og blodtrykket falder. Gendannelsesperioden kan ledsages af hypostenuri. Men ofte med patienters trivsel og næsten fuldstændig restaurering af arbejdskapacitet kan man observere en lang proteinuri (0,03-0,1 g / l) og resterende hæmaturi i måneder. Den latente form er ikke ualmindeligt, og dens diagnose er af stor betydning, da sygdommen ofte bliver kronisk i denne form. Denne form for glomerulonefritis er karakteriseret ved en gradvis indtræden uden udpræget subjektive symptomer og manifesteres kun ved åndenød eller hævelse i benene. I sådanne tilfælde kan glomerulonefrit kun diagnosticeres ved systematisk undersøgelse af urinen. Varigheden i forhold til den aktive periode i latent form af sygdommen kan være signifikant (2-6 måneder eller mere).

Akut glomerulonephritis kan ledsages af nefrotisk syndrom. Enhver akut glomerulonefritis, der ikke er afsluttet uden et spor inden for et år, bør anses for at have passeret kronisk. Det skal huskes, at akut diffus glomerulonephritis i nogle tilfælde kan have form af subakut malign ekstrakapillær glomerulonephritis med hurtigt progressiv kursus.

Diagnose af glomerulonefritis

Diagnosen af ​​akut diffus glomerulonephritis giver ikke store vanskeligheder i det alvorlige kliniske billede, især på unge gader. Det er vigtigt, at symptomerne på hjertesvigt (åndenød, ødem, hjerteastma osv.) Ofte fører til sygdomsbilledet. Til diagnose i disse tilfælde en væsentlig rolle spilles af det faktum, at den akutte udvikling af sygdommen opstår hos patienter uden tidligere hjertesygdom og fundet, at dette udtalt urin syndrom, især hæmaturi, og en tendens til bradykardi.

Svær differentialdiagnose mellem akut glomerulonefritis og forværring af kronisk glomerulonefritis. Det er vigtigt at specificere perioden fra begyndelsen af ​​den smitsomme sygdom til de akutte manifestationer af nefritis. Med akut glomerulonefritis er denne periode 1-3 uger, og med forværring af den kroniske proces - kun få dage (1-2 dage). Urin syndrom kan være den samme i udtrykket men konsistent fald i urin relativ densitet under 1,015 og reduktion af lækage af nyrefunktionen er mere karakteristisk for kronisk proces. Det er vanskeligt at diagnosticere latent form for akut gpomeuronfrita. Overvægt af erythrocytter i urinsedimentet af leukocytter, og fraværet af aktive blege leukocytter (ved farvning ifølge Shterngeymeru- Malbinu) ingen historie dizuricheskih fænomener med til at skelne det fra kronisk, latentnoprotekayuschego pyelonephritis. Disse røntgenundersøgelser kan være vigtige for differentialdiagnosen af ​​pyelonefritis, nyresten, nyretubberkulose og andre sygdomme med lavt urinssyndrom.

Behandling af glomerulonefritis

Behandling. Tilordnet sengestil og kost. Skarp begrænsning af salt i fødevarer (ikke mere end 1,5-2 g / dag) kan i sig selv allerede føre til øget vandudskillelse og eliminering af edematøse og hypertensive syndromer. I begyndelsen foreskrives sukkerdage (400-500 g sukker om dagen med 500-600 ml te eller frugtsaft). Fremover giver vandmeloner, græskar, appelsiner, kartofler, som giver næsten fuldstændig ikke-natriumfødevarer.

Langvarig begrænsning af proteinindtag i akut glomerulonephritis ikke tilstrækkeligt underbygget, da forsinkelsen af ​​kvælstofholdige slagger, som regel, ikke overholdes, og undertiden forventede stigning i blodtrykket under indflydelse af protein ernæring er ikke bevist. Fra proteinprodukter er det bedre at bruge cottage cheese, såvel som æggehvide. Fedt er tilladt i mængden 50-80 g / dag. For at sikre den daglige kalorieindhold tilsættes kulhydrater. Væsker kan forbruges op til 600-1000 ml / dag. Antibiotikabehandling er indiceret til en udtrykkelig forbindelse til den eksisterende glomerunefrita infektion, såsom bakteriel endocarditis langvarig, kronisk halsbetændelse. I kronisk tonsillitis er tonsildektomi indikeret 2-3 måneder efter nedsættelsen af ​​de akutte fænomener af glomerulonefritis.

Det anbefales at bruge steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon, dexamethason. Behandling med prednison er foreskrevet ikke tidligere end i 3-4 uger fra sygdomsbegyndelsen, når de generelle symptomer (især arteriel hypertension) er mindre udtalte. Binyrebarkhormoner er særligt angivet ved nefrotisk form eller under langvarig akut glomerulonephritis, men også i såkaldte residual blæresyndrom, herunder hæmaturi. Prednisolon anvendes, begyndende med en dosis på 10-20 mg / dag, hurtigt (inden for 7-10 dage) bringe den daglige dosis til 60 mg. Denne dosis fortsætter med at blive givet i 2-3 uger, så reduceres den gradvis. Behandlingsforløbet varer 5-6 uger. Den totale mængde prednisolon pr. Kursus på 1500-2000 mg. Hvis der ikke opnås en tilstrækkelig terapeutisk effekt i løbet af denne tid, er det muligt at fortsætte behandlingen med vedligeholdelsesdoser og prednison (10-15 mg / dag) i lang tid under lægeligt tilsyn. Kortikosteroidbehandling påvirker både edematøs og urinsyndrom. Det kan fremme helbredelse og forhindre overgangen af ​​akut glomerulonefrit til kronisk. Moderat arteriel hypertension er ikke en kontraindikation for brugen af ​​kortikosteroider. Med en tendens til at øge blodtrykket og øget ødem bør behandling med kortikosteroidhormoner kombineres med antihypertensive og diuretiske midler. Hvis kroppen har infektionsfokus, så samtidig som kortikosteroidhormoner, er det nødvendigt at ordinere antibiotika.

I nærvær af hypertension og især når eklampsi der er en kompleks antihypertensiv terapi perifere vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoxid) eller sympatolytiske (reserpin, clonidin), i kombination med saluretikami (furosemid, ethacrynsyre) og anxiolytiske midler (diazepam og andre).. Ganglioplegic kan anvendes og (3-blokkere. For at mindske hjerneødem anvendelse osmotiske diuretika (40% glucoseopløsning, mannitol). I kramper (trin 1) giver etheroxygenet anæstesi. Når vedvarende kramper udføres åreladning.

Prognose for glomerulonefritis

Prognose. Der kan være en fuld tilbagesendelse. Fatal udfald i den akutte periode af sygdommen er sjælden. Overgangen af ​​akut glomerulonefritis til en kronisk sygdom ses i ca. 1/3 tilfælde. I forbindelse med brugen af ​​kortikosteroidhormoner er prognosen nu betydeligt forbedret. I den akutte periode er patienterne handicappede og skal være på hospitalet. I et typisk forløb, efter 2-3 måneder, kan der opstå en fuldstændig genopretning: dem, der har undergået sygdommen, kan komme tilbage til arbejde selv i nærværelse af moderat urinssyndrom eller resterende albuminuri. Personer, der har oplevet akut glomerulonefritis, er underlagt opfølgning, da klinisk genopretning ofte kan ses. For at undgå sygdomstilfælde bør der lægges særlig vægt på bekæmpelsen af ​​fokal infektion. Det er nødvendigt at undgå arbejde i forbindelse med køling i et fugtigt miljø i et år.

Forebyggelse af glomerulonefritis

Forebyggelse kommer dybest set ned til forebyggelse og tidlig intensiv behandling af akutte infektionssygdomme, eliminering af fokal infektion, især i tonsiller. Forebyggelsen af ​​skarp køling af kroppen har også en forebyggende virkning. Personer, der lider af allergiske sygdomme (urticaria, bronchial astma, høfeber), profylaktiske vaccinationer er kontraindiceret.

Subakut diffus glomerulophritis har et malignt kursus og som regel ender i patienternes død 0,5-2 år fra sygdommens begyndelse. Afgørende for forekomsten af ​​malignt forløb af subacut glomerulonefritis er tilsyneladende aktiviteten af ​​immunologiske reaktioner.

Symptomer, kursus. Sygdommen begynder som regel som akut glomerulonefritis (ofte voldsomt), men kan oprindeligt forekomme latent. Kendetegnet ved stort tryk ødem, albuminuri udtrykt (op til 10-30 g / l), og den udtalte hypoproteinæmi (45-35 g / l) og hypercholesterolæmi (6-10 g / l), m. E., The nefrotisk symptomer lipoid syndrom. Samtidig er der en udtalt hæmaturi med oliguri. Med sidstnævnte er den relative tæthed af urin kun høj i begyndelsen, og så bliver den lav. Nyrernes progressivt reducerede filtreringsfunktion. Allerede fra sygdommens første uger kan azotæmi øges, hvilket fører til udviklingen af ​​uremi. Hypertension nefritis i denne form er meget høj og er ledsaget af alvorlige ændringer i fundus (nethinden blødning, papilødem, dannelse exudative retinale hvide pletter).

Diagnosen er lavet i betragtning af den hurtige udvikling af nyresvigt, vedvarende svær arteriel hypertension, der ofte er tilbagevendende i malign type. Fordi malign hypertension syndrom kan observeres i hypertension og flere nyrelidelser - renal okklusiv arteriesygdom (især ofte), kronisk pyelonephritis, og også på extrarenale sygdomme (for eksempel pheochromocytoma), subakut gpomeruponefrit nødvendigt at skelne dem. En stor manifestation af edematøse-inflammatoriske og lipoid-nefrotiske syndrom indikerer subakut glomerulonefritis.

Behandling med steroider glomerulonephritis denne formular er mindre effektiv og, i visse tilfælde, som ikke er vist på grund af den høje og progressive arteriel hypertension (blodtryk over 200/140 mm Hg. V.). For nylig, anbefaler anvendelse af anti-metabolitter og immunosuppressive (6-mercaptopurin, azathioprin og cyclophosphamid) med omhyggelig overvågning af den morfologiske sammensætning af blodet. Behandling med immunosuppressiva er mere effektiv i kombination med kortikosteroidhormoner, som foreskrives i mindre doser (25-30 mg / dag). Denne kombination ikke blot bidrager til effektiviteten af ​​behandlingen, men også reducerer risikoen for komplikationer fra både kortikosteroider og immunosuppressive fra (især alvorlig leukopeni).

Hypothiazid anvendes til bekæmpelse af ødem og arteriel hypertension (50-100 mg / dag). Det er også vist udnævnelsen af ​​andre antihypertensive stoffer: dopegita, reserpin, clonidin. Samtidig bør et kraftigt fald i blodtrykket undgås, da dette kan føre til en forringelse af nyrernes filtreringsfunktion. Med en stigning i nyresvigt, og forhøjede niveauer af nitrogenholdige affald i blodet er nødvendigt at begrænse indtagelsen af ​​protein og til at indføre store mængder af koncentreret glucose (80-100 ml 20% vægt / vægt), og 5% i 300-500 ml glucoseopløsning / i dryppe. I fravær af ødem bør 100-200 ml 5% natriumbicarbonatopløsning tilsættes dråbevis. Hvis der opstår tegn på hjertesvigt, foreskrives digitalispræparater og diuretika. Anvendelsen af ​​dialyse (peritoneal eller kunstig nyre) er mindre effektiv end kronisk glomerulonephritis grund af høj aktivitet og hastigheden af ​​progression af den underliggende renale proces. Nyretransplantation er ikke vist.

Prognosen for subakut glomerulonephritis er dårlig. Denne sygdom slutter normalt dødelig efter 6 måneder, men ikke senere end 2 år. Døden opstår ved kronisk nyresvigt og uremi, mindre ofte fra cerebral blødning.

Kronisk diffus glomerulonefritis - langvarig (mindst et år) fortsætter immunologisk bilateral nyresygdom. Denne sygdom slutter (nogle gange mange år senere) med krympning af nyrerne og døden af ​​patienter fra kronisk nyresvigt. Kronisk glomerulonephritis kan enten være resultatet af akut glomerulonephritis eller primær kronisk uden et tidligere akut angreb.

Etiologi og patogenese, se Akut glomerulonephritis.

Symptomer, kurset er det samme som ved akut glomerulonefritis: ødem, hypertension, urinssyndrom og nedsat nyrefunktion.

Under kronisk glomerulonephritis under anvendelse af to trin: a) Renal kompensation, dvs. tilstrækkelig azotovydelitelnoy nyrefunktion (dette trin kan ledsages af alvorlig urin syndrom, men nogle gange tager lang latent, manifesterer kun små albuminuri eller hæmaturi);.. b) renal dekompensation, kendetegnet azotovydelitelnoy nyreinsufficiens (urinvejssymptomer kan være mindre vigtig, som regel er der en høj hypertension, ødem ofte moderat; udtrykt i denne fase, og polyuri gipoizostenuriya som ender udvikling azotemicheskoy uræmi).

Følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis udmærker sig. 1. Den nefrotiske form (se Hvfrotichesky syndrom) er den mest almindelige form for primært nefrotisk syndrom. I modsætning til ren lipoid nefrose er denne form prædikeret af en kombination af nefrotisk syndrom med tegn på inflammatorisk nyreskade. Det kliniske billede af sygdommen i lang tid kan bestemmes ved nefrotisk syndrom og først senere kommer den faktiske progression af glomerulonephritis med nedsat nyrefunktion azotovydelitelnoy og hypertension. 2. Hypertensive form. I lang tid dominerer arteriel hypertension blandt symptomerne, mens urinsyndrom ikke er meget udtalt. Af og til udvikler kronisk glomerulonephritis i hypertonisk type efter det første voldelige angreb af glomerulonefritis, men oftere er det resultatet af latent form for akut glomerulonefritis. Blodtrykket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. og kan være udsat for store udsving i løbet af dagen under indflydelse af forskellige faktorer. Hypertrofi i hjerteets venstre ventrikel er brudt, accenten af ​​II tone over aorta høres. Som regel erhverver hypertension ikke en ondartet karakter, BP, især diastolisk, når ikke høje niveauer. Observerede ændringer i fundus i form af neuroretinitis. 3. Blandet form. I denne form er der både nefrotiske og hypertensive syndromer. 4. Den latente formular. Dette er en ret almindelig form; normalt manifesteret kun mildt urinssyndrom baser arteriel hypertension og ødem. Det kan have et meget langt kursus (10-20 år eller mere), senere fører det stadig til udviklingen af ​​uremi.

Det bør også tildeles og hæmaturisk form, som i nogle tilfælde kan kronisk glomerulonefritis manifestere hæmaturi uden signifikant proteinuri og almindelige symptomer (hypertension, ødem).

Alle former for kronisk glomerulonephritis "undertiden kan give tilbagefald, snarere ligner eller gentager mønsteret af det første angreb af akut diffus glomerulorefrita. Meget ofte forværring observeret i efteråret og foråret, og synes 1-2 dage efter udsættelse for en stimulus, som regel en streptokokinfektion. Hvis nogen af ​​kronisk diffus glomerulonefritis træder ind i sin endelige fase - den sekundære rynket nyre. For sekundær rynket nyre er mønsteret af kronisk azotæmisk uremi karakteristisk (se Chro nisk nyresvigt).

Diagnosen. Med en historie med akut glomerulonephritis og alvorligt klinisk billede, giver diagnosen ikke meget problemer. Men i latent form såvel som i hypertensive og hæmatiske former for sygdommen er dens anerkendelse undertiden meget vanskelig. Hvis der ikke er nogen konkret indikation i historien om akut akut glomerulonefritis, skal der for moderat alvorligt urinssyndrom udføres med en af ​​mange enkelt- eller bilaterale nyresygdomme. Det skal også huskes om muligheden for ortostatisk albuminuri.

Ved differentiering af hypertensive og blandede former for kronisk glomerulonephritis fra hypertension er det vigtigt at bestemme tidspunktet for urinsyndromets udseende i forhold til forekomsten af ​​arteriel hypertension. Ved kronisk glomerulonefritis kan urinsyndrom godt gå forud for arteriel hypertension eller forekomme samtidig med det. Kronisk glomerulonephritis er også karakteriseret ved mindre udtalt hjertehypertrofi, mindre tendens til hypertensive kriser (med undtagelse af eksacerbationer forekommende med eclampsia) og mere sjælden eller mindre intensiv udvikling af aterosklerose, herunder koronararterier.

Til fordel for eksistensen af ​​kronisk glomerulonephritis i differentialdiagnosen af ​​kronisk pyelonephritis indikerer dominans erythrocytter i urinsedimentet af leukocytter, og fraværet af aktiv bleg (ved farvning ifølge Shterngeymeru- Mapbinu) leukocytter og den samme størrelse og form og to normal renal bækken struktur og kopper, der detekteres ved røntgenundersøgelse. Den nefrotiske form af kronisk glomerulonephritis skal skelnes fra lipoid nefrose, amyloidose og diabetisk glomerulosclerose. Med den differentielle diagnose af amyloidose af nyrerne er tilstedeværelsen i kroppen af ​​foki for kronisk infektion og amyloid degenerering af et andet sted vigtigt.

Den såkaldte stagnerende nyre giver undertiden ukorrekt diagnose, fordi det kan forekomme med signifikant proteinuri med moderat hæmaturi og høj relativ tæthed af urin. En stillestående nyre manifesteres ofte af ødem, undertiden ved arteriel hypertension. Tilstedeværelsen af ​​uafhængig primær hjertesygdom, forstørret lever, placeringen af ​​ødem hovedsageligt på underekstremiteterne, mindre udpræget hypercholesterolemi og urinssyndrom, samt dets forsvinden med et fald i hjerteafvigelse indikerer stillestående nyre.

Behandling. Det er nødvendigt at eliminere foci for infektion (fjernelse af mandler, sanering af mundhulen osv.). Langvarige kostbegrænsninger (salte og proteiner) forhindrer ikke overgangen af ​​akut glomerulonefrit til kronisk. Patienter med kronisk nefritis bør undgå køling, især eksponering for vådkold. De anbefales et tørt og varmt klima. Med en tilfredsstillende generel tilstand og fravær af komplikationer er behandling af sanatorium-udvej angivet i Centralasien (Bayram-Ali) eller på Krimens sydlige kyst (Jalta). Sengestøtte er kun nødvendig i den periode, hvor der forekommer signifikant ødem eller udvikling af hjertesvigt såvel som med uremi.

Til behandling af patienter med kronisk glomerulonephritis er diæt afgørende, hvilket er ordineret afhængigt af sygdommens form og stadium. I tilfælde af nefrotiske og blandede former (ødem) bør indtaget af natriumchlorid med mad ikke overstige 1,5-2,5 g / dag, hvorfor de holder op med at saltet mad. Med tilstrækkelig udskillelsesfunktion af nyrerne (ingen ødem) skal fødevaren indeholde en tilstrækkelig mængde (1-1,5 g / kg) animalsk protein, der er rig på højt fosforholdige aminosyrer. Dette normaliserer kvælstofbalancen og kompenserer for proteintab. I hypertensive form anbefales det at moderat indskrænke natriumchloridindtaget til 3-4 g / dag med et normalt indhold af proteiner og kulhydrater i kosten. Den latente form af sygdommen kræver ikke væsentlige ernæringsmæssige begrænsninger for patienterne, den skal være komplet, varieret og rig på vitaminer. Vitaminer (C, kompleks B, A) bør indgå i kosten med andre former for kronisk glomerulonefritis. Man bør huske på, at en lang proteinfri og saltfri diæt ikke forhindrer udviklingen af ​​nefritis og har en dårlig effekt på patientens generelle tilstand.

Særligt vigtigt er kortikosteroidbehandling, som er grundlaget for patogenetisk behandling for denne sygdom. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon anvendes til behandlingsforløbet. Behandling startes normalt med 10-20 mg prednisolon, og dosis er indstillet til 60-80 mg / dag (dosis triamcinolon øges fra 8 til 48-64 mg), og derefter reduceres det gradvist. Det anbefales at udføre gentagne fulde behandlingskurser (for eksacerbationer) eller støtte små kurser.

Mens man tager kortikosteroidhormoner, er eksacerbation af skjulte foci af infektion mulig. I denne henseende udføres behandling med kortikosteroider bedst ved at ordinere antibiotika samtidigt eller efter fjernelse af infektionsfokus (for eksempel tonsillektomi).

Kontraindikation til udpegelse af kortikosteroider hos patienter med kronisk glomerulonephritis er progressiv azotæmi. Ved moderat arteriel hypertension (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner udføres under anvendelse af antihypertensive stoffer. Ved høj hypertension kræves en foreløbig reduktion af blodtrykket. For kontraindikationer til kortikosteroidbehandling eller for ineffektivitet anbefales det at anvende ikke-hormonelle immunosuppressiva stoffer: aaiatioprin (imuran), 6-mercaptopurin, cyclofosfamid. Disse lægemidler er mere effektive, og deres behandling tolereres bedre af patienterne, mens de tager prednison i moderate doser (10-30 mg / dag), hvilket forhindrer de toksiske virkninger af immunosuppressive midler på leukopoiesis. I senere stadier - med sklerose af glomerulær atrofi og tilstedeværelsen af ​​hypertension high - immunosuppressive midler og corticosteroider er kontraindiceret, da den immunologiske aktivitet ikke længere er i glomeruli, og fortsatte denne behandling kun forværrer hypertension.

Immunsuppressive egenskaber er også lægemidler af 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, rezokhin, chloroquin), hydroxychlorokin (plaquenil). Rezokhin (eller chloroquin) påføres 0,25 g 1-2-3 gange om dagen i 2-3 til 8 måneder. Rezokhin kan forårsage bivirkninger - opkastning, skader på de optiske nerver, derfor er det nødvendigt at kontrollere øjenlægen.

Indomethacin (metindol, indocid) - et derivat af indol - er et ikke-steroidalt antiinflammatorisk lægemiddel. Det antages, at indomethacin ud over at tilvejebringe smertestillende og antipyretiske virkninger virker på mediatorer af immunologisk skade. Under indomethacins indflydelse reduceres proteinuri. Tildel det inden for 25 mg 2-3 gange om dagen, og afhængig af tolerancen øges dosen til 100-150 mg / dag. Behandlingen udføres i lang tid i flere måneder. Samtidig brug af steroidhormoner og indomethacin kan signifikant reducere dosen af ​​kortikosteroider med deres gradvise afskaffelse.

Aflejringen af ​​fibrin i glomeruli og arterioler, involveret i dannelsen af ​​fibrin capsule "halvmåner" uskarpe forhøjede niveauer af plasma fibrinogen er patogenetisk rationale for antikoagulerende terapi af kronisk glomerulonephritis. Styrkelse af fibrinolyse, neutraliserende komplement, heparin påvirker mange allergiske og inflammatoriske manifestationer og som følge heraf reducerer proteinuri, reducerer dysproteinæmi og forbedrer nyrernes filtreringsfunktion. Tildelt til / til 20 000 IE pr. Dag i 2-3 uger med den efterfølgende gradvise reduktion af dosis i løbet af ugen eller IV-dråbe (1000 IE pr. Time) heparin kan anvendes i kombination med kortikosteroider og cytotoksiske lægemidler.

I den blandede form af kronisk glomerulonefritis (edematøs og udtalt hypertensive syndromer) er anvendelsen af ​​natriuretika indikeret, da de har en udtalt diuretisk og hypotensiv virkning. Hypothiazid administreret 50-100 mg 2 gange dagligt, lasix 40-120 mg / dag, ethacrynsyre (uregit) 150-200 mg / dag. Det anbefales at kombinere saluretika med en konkurrerende aldosteronantagonist med aldacton (veroshpiron), op til 50 mg4 gange om dagen, hvilket øger udskillelsen af ​​natrium og reducerer udskillelsen af ​​kalium. Den diuretiske effekt af hypothiazid (og andre saluretika) ledsages af udskillelse af kalium med urin, som kan føre til hypokalæmi med udviklingen af ​​sin generelle svaghed, adynamia og en krænkelse af hjertets kontraktilitet. Derfor bør du samtidig udpege en opløsning af kaliumchlorid. Når vedvarende ødem midt hypoproteinæmi muligt at anbefale brug af midterste fraktioner glyukozy- poliglyukina polymer (dextran) i form af intravenøst ​​drop af 500 ml af en 6% opløsning, hvilket øger kolloidosmotiske tryk af blodplasma, bidrager til bevægelsen af ​​vævsvæske i blod og forårsager diurese. Polyglucin virker bedst på baggrund af behandling med prednison eller diuretika. Kviksølv diuretika i renal ødem bør ikke anvendes, fordi deres diuretiske virkning er relateret til den toksiske virkning på det rørformede epitel og renal glomeruli, hvilket fører sammen med en stigning i diurese at reducere renal filtration funktion. Ved behandling af renal ødem er purinderivaterne - theophyllin, aminophyllin og andre - ineffektive.

Ved behandling af hypertensive former for kronisk glomerulonefritis kan hypotensive midler anvendt til behandling af hypertension foreskrives: reserpin, reserpin med hypothiazid, adelfan, trireside, cristapin, dopegmt. Imidlertid bør skarpe udsving i blodtryk og ortostatisk fald, der kan forringe nyrernes nyreblodstrømning og filtreringsfunktion, undgås. I pre-eclampsia-perioden og i behandlingen af ​​eclampsia, som kan forekomme under eksacerbation af kronisk glomerulonefritis, kan magnesiumsulfat ordineres til patienter; når det administreres intravenøst ​​og intramuskulært, kan det i form af en 25% opløsning reducere blodtrykket og forbedre nyrefunktionen med en vanddrivende effekt samt reducere hjerne hævelse. Behandling i den sidste fase af kronisk nefritis, se kronisk nyresvigt.

Prognose. Slutresultatet af kronisk glomerulonefritis er rynker af nyrerne med udvikling af kronisk nyresvigt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi ændrede signifikant sygdommens forløb. Der er tilfælde af fuldstændig remission af sygdommen med forsvinden af ​​både generelle og urinske symptomer.

Nefrotisk syndrom (NS) er et uspecifik klinisk laboratorie-symptomkompleks, udtrykt i massiv proteinuri (5 g / dag eller mere), lidelser i protein-lipid og vand-saltmetabolisme. Disse lidelser er manifesteret hypoalbuminæmi, dysproteinemia (domineret (XQ-tobulinov) hyperlipidæmi lipiduriey og hævelse til graden af ​​ødem med anasarca serøse hulrum.

Udtrykket NA er meget udbredt i WHO klassificeringer af sygdomme og har næsten erstattet det gamle udtryk nephrose. NA er primær og sekundær. Primær HC udvikler sig ordentlig nyresygdomme (glomerulonephritis alle morfologiske typer Bright, herunder såkaldte lipoid nefrose, membranøs nefropati, nefropaticheskaya dannelse primær amyloidose, arvelig og medfødt NA). Sekundær NA sjældnere, selvom båndet forårsager dens sygdomme meget talrige: collagen (SLE, periarteritis nodosa, systemisk sklerodermi), hæmoragisk vaskulitis, gigt, rheumatoid arthritis, bakteriel endocarditis, diabetisk glomerulosklerose, blodsygdomme (lymfom), kroniske suppurativ sygdomme (lungeabsces, bronchiectasis osv.), infektioner (tuberkulose), herunder parasitære (malaria) og virale tumorer, narkotika sygdom og allergier. Histologiske og cytologiske studier afslører primært ændringer, der er karakteristiske for nefropati, hvilket forårsagede udviklingen af ​​NA. For histologiske tegn på NA er nozhkovyh fusionsprocesser og sprede organer podocytter i glomeruli og vakuolær degeneration af hyalincellerne af de proksimale tubuli, tilstedeværelsen af ​​"skum" celler indeholdende lipider.

Patogenesen af ​​NA er tæt forbundet med den underliggende sygdom. De fleste af de ovenfor anførte sygdomme er immuno-teknologisk basis, t. E. Arise fra aflejring i organer (og nyre) af komplement fraktioner immunkomplekser eller anti-glomerulær basalmembran antigen associeret med forringet cellulær immunitet.

Hovedforbindelsen i patogenesen af ​​det førende symptom på NA - massiv proteinuri - er reduktionen eller forsvinden af ​​en konstant elektrisk ladning af væggen i glomerulusens kapillære sløjfe. Sidstnævnte er forbundet med udtømning eller forsvinden af ​​sialoprotein fra den, normalt med et tyndt lag af "dressing" epithelium og dets processer liggende på den basale membran og er i selve membranets sammensætning. Som følge af forsvinden af ​​den "elektrostatiske fælde" går proteiner i store mængder ind i urinen. Snart er der en "nedbrydning" af processen med reabsorption af proteiner i den proksimale nephron tubule. Ureabsorberede proteiner indtræder i urinen, hvilket forårsager dets sammensætning at være selektiv (albumin og transferrin) eller ikke-selektive (højmolekylære proteiner, for eksempel alfa (to) -MG) karakter af proteinuri.

Alle andre talrige lidelser i NS er sekundære til massiv proteinuri. Således, som følge af hypoalbuminæmi, reducere plasma kolloidosmotiske tryk, hypovolæmi, reduktion af renal blodstrømning, forøget produktion af ADH, aldosteron og renin med natrium giperreabsorbtsiey udvikle ødem.

Symptomer, kursus. Klinisk NA billede, som er brudt ødem, degenerative forandringer i hud og slimhinder, kan kompliceres af perifer flobotrombozami, bakterielle, virale, fungale infektioner af forskellige lokalisering, hjerneødem, fundus retinal nefrotisk krise (hypovolæmisk chok).I nogle tilfælde er HC funktioner kombineret med arteriel hypertension (blandet form af NA).

Diagnose af glomerulonefritis

Diagnose af NA er ikke svært. Diagnosen af ​​den underliggende sygdom og tilstand NA nefropati udgøre baseret på anamnesedata, kliniske data og data opnået via punktur nyrebiopsi (sjældent andre organer) samt yderligere laboratoriemetoder (LE-celler i nærvær SLE).

Kurset af NA afhænger af form af nefropati og arten af ​​den underliggende sygdom. Generelt er NA en potentielt reversibel tilstand. Spontane og medicinske remissioner er således karakteristiske for lipoidnefrose (selv hos voksne), selvom der kan forekomme tilbagevenden af ​​NS (op til 5-10 gange inden for 10-20 år). Med den radikale eliminering af antigenet (rettidig operation for tumoren, udelukkelsen af ​​lægemiddelantigenet) er fuldstændig og stabil remission af NS mulig. Vedvarende NS forekommer med membranøs, mesangioproliferativ og endog med fibroplastisk glomeruponephritis. Den fremadskridende karakter af NA's forløb med resultatet i kronisk nyresvigt i de første 1,5-3 år af sygdommen observeres med fokalsegmental hyalinose, ekstrakapillær nefritis, subakut lupus nefritis.

Behandling af patienter med NS er kostbehandling - begrænsning af natriumindtag, forbrug af animalsk protein til 100 g / dag. Den stationære tilstand uden strenge sengelast og fysisk terapi for at forhindre venøs trombose i ekstremiteterne. Obligatorisk rehabilitering af latent infektionsfoci. Af de anvendte lægemidler: 1) kortikosteroider (prednison 0,8-1 mg / kg i 4-b uge, i mangel af den fulde effekt - et gradvist fald til 15 mg / dag og fortsat behandling i 1-2 måneder 2) cytostatika (azathioprin - 2-4 mg / kg eller leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) i op til 6-8 måneder; 3) antikoagulantia (heparin -20 000-50 000 IE pr. Dag), nogle gange indirekte antikoagulantia; 4) antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin - 150-200 mg dagligt, Brufen - 800-1200 mg dagligt); 5) diuretika (saluretika - alene eller i kombination med intravenøse infusioner af albumin, furosemid, veroshpiron). Behandlingens effektivitet bestemmes af arten af ​​den underliggende sygdom og de morfologiske egenskaber ved nefropati. Spa behandling (sanatorier Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara under remission og Krimens sydlige kyst) er indiceret for patienter med NA afhængigt af typen af ​​den underliggende sygdom og graden af ​​aktivitet.

Prognosen for rettidig og tilstrækkelig behandling af den underliggende sygdom kan være gunstig.