logo

Symptomer på kronisk nyresvigt, stadier, metoder til behandling, medicin

Moderne medicin klare at klare de fleste akutte nyresygdomme og begrænse progressionen af ​​de fleste kroniske. Desværre er ca. 40% af nyresygdomme kompliceret ved udvikling af kronisk nyresvigt (CRF).

Dette udtryk refererer til død eller udskiftning af bindevæv af en del af nyrernes strukturelle enheder (nefroner) og irreversibel skade på nyrerne for at rense blodet fra kvælstofslag, producere erythropoietin, der er ansvarlig for dannelsen af ​​røde blodlegemer, fjerne overskydende vand og salte og genabsorbere elektrolytterne.

Konsekvensen af ​​kronisk nyresvigt er en sammenbrud af vand, elektrolyt, kvælstof, syre-base-ligevægt, hvilket fører til irreversible ændringer i helbred og ofte bliver dødsårsag i den terminale variant af CRF. Diagnosen er lavet med overtrædelser registreret i tre måneder eller længere.

I dag kaldes kronisk nyresvigt også kronisk nyresygdom (CKD). Dette udtryk understreger muligheden for udvikling af alvorlige former for nyresvigt, selv under de indledende faser af processen, når den glomerulære filtreringshastighed (GFR) ikke reduceres. Dette giver dig mulighed for tættere at engagere patienter med oligosymptomatiske former for nyresvigt og forbedre deres prognose.

Kriterier for kronisk nyresvigt

Diagnosen af ​​ESRD foretages, hvis patienten har en af ​​to muligheder for nedsat nyrefunktion i 3 måneder eller mere:

  • Nyreskader i strid med deres struktur og funktion, som bestemmes af laboratorie- eller instrumentelle diagnostiske metoder. I dette tilfælde kan GFR'en mindske eller forblive normal.
  • Der er en reduktion i GFR på mindre end 60 ml pr. Minut i kombination med eller uden nyreskade. Denne filtreringshastighed svarer til ca. halvdelen af ​​renale nefroners død.

Hvad fører til CRF?

Næsten enhver kronisk nyresygdom uden behandling kan før eller senere føre til nefrosclerose med nyresvigt for at fungere normalt. Det vil sige, uden rettidig behandling, er et sådant resultat af enhver nyresygdom som CKD kun et spørgsmål om tid. Imidlertid kan kardiovaskulære patologier, endokrine sygdomme, systemiske sygdomme føre til svigt i nyrefunktioner.

  • Nyresygdomme: kronisk glomerulonefritis, kronisk pyelonefritis, kronisk tubulointerstitiel nefritis, nyre-tuberkulose, hydronephrose, polycystisk nyresygdom, nyrekræft, nephrolithiasis.
  • Patologi i urinvejene: urolithiasis, urethrale strengninger.
  • Kardiovaskulære sygdomme: hypertension, aterosklerose, inkl. angiosklerose i nyreskibene.
  • Endokrine patologi: diabetes.
  • Systemiske sygdomme: Amyloidose af nyrerne, hæmoragisk vaskulitis.

Hvordan udvikler kronisk nyresygdom

Processen med udskiftning af de berørte nyreglomeruli med arvæv leds samtidig med funktionelle kompenserende forandringer i de resterende. Derfor udvikler kronisk nyresvigt gradvis med passagen i løbet af flere faser. Den vigtigste årsag til patologiske forandringer i kroppen - reducerer blodets filtreringshastighed i glomerulus. Den glomerulære filtreringshastighed er normalt lig med 100-120 ml pr. Minut. En indirekte indikator, hvormed man kan bedømme GFR er blodkreatinin.

  • Den første fase af kronisk nyresvigt - den første

Den glomerulære filtreringshastighed opretholdes ved 90 ml pr. Minut (normal variant). Der er påvist nyreskade.

Det indebærer nyreskade med et lille fald i GFR inden for 89-60. For de ældre, i mangel af strukturelle nyreskade, anses sådanne indikatorer som normale.

I det tredje moderate stadium falder GFR til 60-30 ml pr. Minut. Samtidig er processen i nyrer ofte skjult for øjnene. Bright klinik nr. En stigning i urinvolumenet, et moderat fald i antallet af erythrocytter og hæmoglobin (anæmi) og den tilhørende svaghed, letargi, nedsat ydelse, hudfarve og slimhinder, skøre negle, hårtab, tør hud, nedsat appetit. Ca. halvdelen af ​​patienterne får en stigning i blodtrykket (hovedsageligt diastolisk, dvs. lavere).

Det kaldes konservativt, da det kan være tilbageholdt af stoffer og som den første ikke kræver blodrensning ved hjælp af hardware-metoder (hæmodialyse). Samtidig opretholdes glomerulær filtrering i niveauet 15-29 ml pr. Minut. Kliniske tegn på nyresvigt forekommer: svær svaghed, nedsat arbejdskapacitet på baggrund af anæmi. Øget urinvolumen, betydelig vandladning om natten med hyppige natlige anstrengelser (nocturia). Ca. halvdelen af ​​patienterne lider af forhøjet blodtryk.

Det femte stadie af nyresvigt fik navnet terminalen, dvs. det ultimative. Med et fald i glomerulær filtrering under 15 ml pr. Minut falder mængden af ​​frigivet urin (oliguri) til dets fuldstændige fravær i udfaldet af staten (anuria). Alle tegn på forgiftning af kroppen med kvælstofslag (uremi) forekommer på baggrund af krænkelser af vand og elektrolytbalance, skade på alle organer og systemer (først og fremmest nervesystemet, hjertemusklen). Med en sådan udvikling af hændelser afhænger patientens liv direkte af blodets dialyse (rensning af det, omgåelse af ikke-fungerende nyrer). Uden hæmodialyse eller nyretransplantation dør patienterne.

Symptomer på kronisk nyresvigt

Udseendet af patienter

Udseende lider ikke på scenen, når glomerulær filtrering reduceres markant.

  • På grund af anæmi fremstår der plet på grund af vand- og elektrolytforstyrrelser, tør hud.
  • Som processen skrider frem, hudens og slimhindernes yellowness, hvilket reducerer deres elasticitet.
  • Spontane blødninger og blå mærker kan forekomme.
  • På grund af kløen i huden opstår ridser.
  • Karakteriseret af det såkaldte renale ødem med puffy ansigt op til typen anasarki.
  • Muskler mister også deres tone, bliver blabby, hvilket øger træthed og nedsætter patienternes arbejdskapacitet.

Nervesystemet læsioner

Dette manifesteres af apati, nat søvnforstyrrelser og søvnighed i dagtimerne. Mindsket hukommelse, læringsevne. Efterhånden som CRF øges, forekommer alvorlig hæmning og nedsat evne til at huske og tænke.

Forstyrrelser i den perifere del af nervesystemet forekommer i koldhed i lemmerne, prikkende fornemmelser, kravling. I fremtiden kommer bevægelsesforstyrrelser i arme og ben sammen.

Urinfunktion

Hun lider først af typen polyuria (stigning i urinvolumen) med en overvejende naturnær vandladning. Desuden udvikler CRF langs vejen for at reducere urinvolumenet og udviklingen af ​​ødemsyndrom, op til fuldstændig fravær af udledning.

Vand-saltbalance

  • Salt ubalance manifesteres af øget tørst, tør mund
  • svaghed, mørkere i øjnene med en kraftig stigning (på grund af tab af natrium)
  • muskelforsinkelse på grund af overskydende kalium
  • respiratoriske lidelser
  • reduktion af hjerteslag, arytmier, intrakardielle blokeringer indtil hjertestop.

På baggrund af øget parathyroid-parathyroidhormonproduktion forekommer et højt fosforindhold og et lavt indhold af calcium i blodet. Dette fører til blødgøring af knoglerne, spontane brud og hudkløe.

Kvælstofbalanceforstyrrelser

De forårsager væksten af ​​blodkreatinin, urinsyre og urinstof, hvilket resulterer i:

  • med GFR mindre end 40 ml pr. minut udvikles enteroklititis (læsion af tynd og tyktarmen med smerte, hævelse, hyppige løst afføring)
  • ammoniakpustetør
  • sekundære leddskader af typen af ​​gigt.

Kardiovaskulær system

  • For det første reagerer det ved at øge blodtrykket.
  • for det andet hjertesmerter (muskler - myokarditis, perikardiepose - perikarditis)
  • kedelig smerte i hjertet, uregelmæssigt hjerteslag, åndenød, hævelse i benene, forstørret lever.
  • med en ugunstig løbet af myocarditis kan patienten dø på baggrund af akut hjertesvigt.
  • perikarditis kan forekomme med akkumulering af væske i perikardiet eller udfældning af urinsyrekrystaller i det, der ud over smerte og udvidelse af hjertets grænser, når man lytter til brystcellen, giver en karakteristisk ("begravelse") perikardial gnidning.

Bloddannelse

På baggrund af et underskud i produktionen af ​​erythropoietin af nyrerne, formindskes dannelsen af ​​blod. Resultatet er anæmi, der manifesterer sig meget tidligt i svaghed, sløvhed, nedsat præstation.

Lungekomplikationer

karakteristisk for de sene stadier af kronisk nyresygdom. Denne uremiske lunge er interstitiel ødem og bakteriel betændelse i lungen mod baggrund af en nedgang i immunbeskyttelse.

Fordøjelsessystemet

Det reagerer med et fald i appetit, kvalme, opkastning, betændelse i mundslimhinden og spytkirtler. Med uremi forekommer der erosive og ulcerative defekter i mave og tarm, som er fyldt med blødning. Akut hepatitis bliver også en hyppig satellit af uræmi.

Nyresvigt under graviditeten

Selv en fysiologisk forekommende graviditet øger belastningen på nyrerne betydeligt. Ved kronisk nyresygdom forværrer graviditeten patologiens forløb og kan bidrage til dens hurtige udvikling. Dette skyldes det faktum, at:

  • under graviditeten stimulerer den forøgede renale blodgennemstrømning den nyre glomerulus overstrømning og nogle af dem dør,
  • forringelse af betingelserne for reabsorption i salter af nyrebatterier fører til tab af høje volumener af protein, hvilket er giftigt for nyrevævet,
  • øget blodkoagulation fremmer dannelsen af ​​små blodpropper i nyrernes kapillærer,
  • Forværring af arteriel hypertension under graviditet bidrager til nekrose af glomeruli.

Jo værre filtrering i nyrerne og jo højere kreatinintallene er, jo mere ugunstige er betingelserne for graviditetens indtræden og dens bæreevne. En gravid kvinde med CKD og dets foster lurer en række graviditetskomplikationer:

  • arteriel hypertension
  • Nefrotisk syndrom med ødem
  • Pre-eclampsia og eclampsia
  • Alvorlig anæmi
  • Feto-placenta insufficiens og føtal hypoxi
  • Forsinkelser og misdannelser af fosteret
  • Abort og for tidlig fødsel
  • Infektionssygdomme i urinsystemet hos en gravid kvinde

For at løse spørgsmålet om muligheden for graviditet i hver specifik patient med ESRD er nephrologer og obstetrikere-gynækologer involveret. Samtidig er det nødvendigt at evaluere risikoen for patienten og fosteret og korrelere dem med de risici, som progressionen af ​​kronisk nyresygdom hvert år reducerer sandsynligheden for en ny graviditet og dens vellykkede opløsning.

Behandlingsmetoder

Begyndelsen af ​​kampen mod kronisk nyresygdom er altid reguleringen af ​​diæt og vand-saltbalance

  • Patienter anbefales mad med en begrænsning af proteinindtag inden for 60 gram pr. Dag, den overvejende anvendelse af vegetabilske proteiner. Med progressionen af ​​kronisk nyresygdom til trin 3-5 er proteinet begrænset til 40-30 g pr. Dag. Samtidig er andelen af ​​animalske proteiner noget forøget, og foretrækker oksekød, æg og magert fisk. Populær æg-kartoffel kost.
  • Samtidig er forbruget af fødevarer indeholdende fosfor (bælgplanter, svampe, mælk, hvidt brød, nødder, kakao, ris) begrænset.
  • Overskydende kalium kræver reduktion af forbruget af sort brød, kartofler, bananer, datoer, rosiner, persille, figner).
  • Patienterne skal håndtere drikkeregimet i niveauet 2-2,5 liter om dagen (herunder suppe og opvaskning af piller) i nærværelse af markeret ødem eller intractabel arteriel hypertension.
  • Det er nyttigt at holde en fødevare dagbog, hvilket letter regnskabsmæssig behandling af protein og sporstoffer i fødevarer.
  • Nogle gange føjes specialiserede kostvaner til kosten, beriget med fedtstoffer og indeholder en fast mængde sojaproteiner og afbalanceres i mikroelementer.
  • Sammen med en diæt kan en erstatning for aminosyrer Ketosteril, som normalt tilsættes med GFR mindre end 25 ml pr. Minut, vises til patienter.
  • Lavproteindiet er ikke indiceret for udmattelse, infektiøse komplikationer af kronisk nyresvigt, ukontrolleret hypertension, med GFR mindre end 5 ml pr. Minut, øget nedbrydning af proteiner, efter operation, svær nefrotisk syndrom, terminal uremi med hjerte- og nervesystemet, dårlig dårligt overførbarhed af kosten.
  • Salt er ikke begrænset til patienter uden alvorlig hypertension og ødem. I nærvær af disse syndromer begrænser salt op til 3-5 gram om dagen.

chelatorer

De giver dig mulighed for noget at reducere alvorligheden af ​​uremi på grund af binding i tarm og udskillelse af nitrogenholdige toksiner. Det virker i de tidlige stadier af kronisk nyresygdom med relativ bevarelse af glomerulær filtrering. Polyphepan, Enterodez, Enterosgel, Aktiveret kulstof, Polysorb, Filtrum STI anvendes.

Behandling af anæmi

Til lindring af anæmi injiceres erythropoietin, der stimulerer produktionen af ​​røde blodlegemer. En begrænsning til dens anvendelse er ukontrolleret arteriel hypertension. Da behandling med erythropoietin kan forårsage jernmangel (især hos menstruerende kvinder), suppleres terapi med orale jernpræparater (Sorbifer Durules, Maltofer og andre. Se jernforberedelser for anæmi).

Blødningsforstyrrelser

Korrektion af blodkoagulationsforstyrrelser udføres af clopidogrel. Tiklopedin, Aspirin.

Behandling af hypertension

Forberedelser til behandling af arteriel hypertension: ACE-hæmmere (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) og sartans (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprozartan, Telmisartan) og Moxonidin, Felodipin, Diltiazem. i kombination med saluretika (indapamid, arifon, furosemid, boumetanid).

Forstyrrelser af fosfor og calciummetabolisme

Det stoppes af calciumcarbonat, som forhindrer absorption af fosfor. Kalsiummangel - syntetiske præparater af vitamin D.

Korrektion af vand- og elektrolytforstyrrelser

udføres på samme måde som behandling af akut nyresvigt. Det vigtigste er at få patienten ud af dehydrering mod baggrunden for en begrænsning i kosten af ​​vand og natrium, og også for at eliminere forsuringen af ​​blodet, som er fyldt med markeret åndenød og svaghed. Opløsninger med bicarbonater og citrater, Natriumbicarbonat introduceres. Bruges også 5% glucoseopløsning og Trisamin.

Sekundære infektioner med kronisk nyresvigt

Dette kræver recept på antibiotika, antivirale eller svampedræbende stoffer.

hæmodialyse

Ved en kritisk reduktion i glomerulær filtrering renses blodet fra kvælstofmetabolisme ved hæmodialyse, når slagger overføres til dialysopløsningen gennem membranen. Den mest anvendte enhed er en kunstig nyre, mindre hyppig peritonealdialyse udføres, når opløsningen hældes i bukhulen, og peritoneum spiller rollen som en membran. Hæmodialyse ved kronisk nyresvigt udføres i kronisk tilstand. Spindelerne rejser i flere timer om dagen til et specialiseret center eller hospital. Det er vigtigt at rettidig forberede den arterio venøse shunt, som er fremstillet med GFR 30-15 ml pr. Minut. Siden faldet i GFR på mindre end 15 ml startes dialyse hos børn og patienter med diabetes mellitus, med GFR på mindre end 10 ml pr. Minut, foretages dialyse hos andre patienter. Desuden er indikationerne for hæmodialyse:

  • Alvorlig forgiftning med nitrogenholdige produkter: kvalme, opkastning, enterocolitis, ustabilt blodtryk.
  • Modstandsdygtig over for behandling af ødemer og elektrolytforstyrrelser. Cerebralt ødem eller lungeødem.
  • Udtalte forsuring af blodet.

Kontraindikationer til hæmodialyse:

  • blødningsforstyrrelser
  • vedvarende hypotension
  • tumorer med metastaser
  • kardiovaskulær sygdom dekompensation
  • aktiv infektiøs inflammation
  • psykisk sygdom.

Nyretransplantation

Dette er en kardinal løsning på problemet med kronisk nyresygdom. Derefter skal patienten bruge cytostatika og hormoner til livet. Der er tilfælde af gentagne transplantationer, hvis transplantationen af ​​en eller anden grund afvises. Nyresvigt i graviditet med en transplanteret nyre er ikke en indikation for afbrydelse af svangerskabet. graviditet kan tolereres indtil den krævede periode og er som regel tilladt ved kejsersnit ved 35-37 uger.

Kronisk nyresygdom, der erstatter begrebet "kronisk nyresvigt" i dag, gør det muligt for lægerne at se mere tidligt på problemet (ofte når eksterne symptomer ikke er til stede) og reagere på starten af ​​behandlingen. Tilstrækkelig behandling kan forlænge eller endda redde patientens liv, forbedre sin prognose og livskvalitet.

Kronisk nyresvigt - stadier af kreatinin

Kronisk nyresvigt (CRF) henviser til alvorlige patologier i urinsystemet, hvor der er en fuldstændig eller delvis nedsættelse af nyrernes arbejde. Sygdommen udvikler sig temmelig langsomt, går igennem flere stadier af dens udvikling, som hver især ledsages af visse patologiske forandringer i nyrernes og hele organismenes arbejde. ESRD kan forekomme på forskellige måder, men overvældende har sygdommen et progressivt forløb, der ledsages af perioder med eftergivelse og forværring. Med den tidlige diagnose af sygdommen, der udfører den nødvendige medicinsk terapi, kan dens udvikling sænkes, og dermed stoppe manifestationen af ​​mere alvorlige stadier.

Hvad er forhøjet kreatinin ved kronisk nyresvigt?

Det er muligt at bestemme på hvilket stadium af kronisk nyresvigt ved brug af laboratorie- og instrumentelle undersøgelser. Den biokemiske blodprøve har en god informativ værdi, hvis resultater hjælper med at bestemme typen af ​​sygdommen, comorbiditeter, stadier af kronisk nyresygdom og niveauet af kreatin i blodet.

Kreatinin er en vigtig bestanddel af blodplasma, som er involveret i vævets energimetabolisme. Fra kroppen udskilles med urinen. Når kreatinin i blodet er forhøjet, er dette et sikkert tegn på nedsat nyrefunktion, samt et signal om mulig udvikling af kronisk nyresvigt, hvis stadier er direkte afhængige af niveauet.

Ud over forhøjede niveauer af kreatinin i blodplasmaet lægger lægerne også vægt på andre indikatorer: urinstof, ammoniak, urater og andre komponenter. Kreatinin er et slaggprodukt, der skal fjernes fra kroppen, så hvis mængden overstiger den tilladte hastighed, er det vigtigt at straks træffe foranstaltninger for at reducere det.

Den mandlige kreatinincencent hos mænd er 70-110 μmol / L, for kvinder, 35-90 μmol / L, og for børn, 18-35 μmol / L. Med alderen øges mængden, hvilket øger risikoen for udvikling af nyresygdom.

I nefrologi er sygdommen opdelt i stadier af kronisk nyresvigt, som hver især kræver en individuel tilgang til behandling. Den kroniske form udvikler sig oftest på baggrund af langvarige patologier i urinsystemet eller efter den akutte form, i mangel af ordentlig behandling. Meget ofte resulterer tidlige grader af nyresvigt ikke noget ubehag for en person, men når andre kroniske sygdomme er til stede i historien: pyelonefritis, glomerulonefritis, urolithiasis, nephroptose, så bliver klinikken mere udtalt, og sygdommen vil udvikle sig hurtigt.

CKD i medicin betragtes som et symptomkompleks, der manifesterer sig i døden af ​​nyrefødre forårsaget af progressive patologier. I betragtning af sygdommens kompleksitet er den opdelt i flere faser, former og klassifikationer.

Ryabov klassificering

Klassificeringen af ​​kronisk nyresvigt ifølge Ryabov består af indikatorer for de tre hovedfaser af sygdommen og mængden af ​​kreatinin i blodplasmaet.

Latent (trin 1) - refererer til de indledende og reversible former for sygdommen. Klassificer det:

  1. Fase A - kreatinin og GFR er normale.
  2. Fase B - kreatinin steg til 0,13 mmol / l, og GFR er reduceret, men ikke mindre end 50%.

Azotemisk (fase 2) - stabil progressiv form.

  1. Fase A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Fase B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3. trin) - progressiv.

  1. Fase A - kreatininniveau 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Fase B - kreatinin 1,25 og højere, SCF

Ved udvikling af kronisk nyresvigt er klassificeringen af ​​afgørende betydning, fordi en person i hvert stadium af sygdommen kræver en særlig og individuel tilgang til behandlingen.

Kronisk nyresygdom er en alvorlig tilstand, der kan manifestere sig på grund af en lang patologisk proces i nyrevæv, som varer i ca. 3 måneder. I de første faser af sygdommen kan symptomerne gå ubemærket, men da nefronerne er beskadigede, vil klinikken blive mere udtalt og i sidste ende føre til fuldstændig invaliditet og død af personen.

Kronisk nyresvigt 3 (s. 1 af 3)

Introduktion. Kronisk nyresvigt (CRF) er et symptomkompleks, som udvikler sig på grund af et fald i antallet og ændringer i nefronernes funktion, hvilket fører til en krænkelse af nyrernes udskillelse og endokrine aktivitet. Dette er et kollektivt begreb, der kombinerer forskellige grader af nedsat nyrefunktion - fra skjult, kun afsløret ved hjælp af subtile instrumentelle metoder til forskning, til åbenlys, med en levende klinisk manifestation. Nyrernes aktivitet sikrer: 1) bevarelse af volumen af ​​kropsvæsker og opretholdelse af tilstrækkelige mængder ioner og osmotisk aktive stoffer i dem; 2) opretholdelse af syre-base balance 3) udskillelse af endogene metabolitter og eksogent administrerede stoffer 4) syntese af en række biologisk aktive stoffer (renin, prostaglandiner, aktive metabolitter af vitamin D3, natriuretisk peptid urodilatin, etc.); 5) metabolisme af proteiner, lipider, kulhydrater. Overtrædelser af disse funktioner medfører en række kliniske symptomer, der øges med nedsat nyrefunktion. Nyrerne har en stor kompenserende kapacitet, kun tabet af en signifikant MDN, der nærmer sig 60-70%, begynder at blive ledsaget af kliniske symptomer på CRF. De udviklede symptomer på CRF, kaldet uremi eller terminal nyresvigt (ESRD), opstår, når størrelsen af ​​den resterende nephronpopulation nærmer sig 10%.

De mest almindelige årsager til CRF er glomerulonefritis, pyelonefritis og anden interstitial nefritis, diabetisk nefropati (sidstnævnte i nogle lande, især i USA, er et af de første steder blandt årsagerne til ESRD, der kræver behandling med hæmodialyse). Samtidig er det stadig mere almindeligt at støde på CRF, der forekommer hos patienter med gigt, rheumatoid arthritis, nefropati i SLE og systemisk vaskulitis, iatrogen nephropati mv. I forbindelse med aldring af befolkningen i udviklede lande bliver angiogen nefrosclerose (hypertensive, atherosklerotiske) og urologiske sygdomme ledsaget af urinobstruktion (hypertrofi af prostata, tumorer, sten) i stigende grad signifikant blandt årsagerne til CRF. Ætiologi. Hovedårsagerne til kronisk nyresvigt er:

1 sygdomme med primær glomerulær læsion: akut og kronisk glomerulonefritis, diabetisk nephrosclerose, amyloidose, lupus nefritis, gigt, forlænget septisk endokarditis, myelom, malaria.

2 Sygdomme præget af primær læsion af det kanalikulære apparat: De fleste urologiske sygdomme ledsaget af krænkelse af urinudstrømning, medfødte og erhvervede tubulopatier (nyresygdom insipidus, Albrights tubulære acidose, giftig stofforgiftning, giftige stoffer).

3 Sekundære læsioner af renal parenchyma på grund af vaskulære sygdomme: Nervesarterie stenose, essentiel hypertension, hypertensive malign sygdom.

4. Arvelige misdannelser af nyrer og urinledere: polycystisk nyresygdom, nyreblod, nyrehypoplasi, neuromuskulær dysplasi i urinerne. Patogenese. I de resterende hypertrofierede nefroner stiger filtreringstrykket, hvilket bidrager til den yderligere accelererede progression af sclerotiske fænomener i hypertrofierede glomeruli.

Patogenese af intrakraniel hypertension:

Hovedrolle tilhører ubalance af afferent tone (AA) og efferente arterioles (EA). På grund af det faktum, at sidstnævntes diameter er 2 gange mindre, skabes en gradient af intraglomertryk, hvilket giver processen med ultrafiltrering af blod med dannelsen af ​​primær urin.

Mekanismer for den skadelige virkning af intrakraniel hypertension på nyrerne:

hydrodynamisk beskadigelse af den glomerulære kapillærvæg,

forøget proteinuri, passage af makromolekyler gennem mesangier,

såvel som en forøgelse af indholdet af angiotensin II, endothelin I

føre til aktiveringen af ​​makrofager og monocytter, udtrykket af et bredt udvalg af cytokiner - vækstfaktorer,

som et resultat sker aktivering af nervefibroblaster, fibroplastisk transformation af differentierede celler, akkumulering af komponenter i den ekstracellulære matrix, dvs. nefrosclerose udvikler sig.

Stadier af kronisk nyresvigt (Lopatkin, Kuchinsky, 1972):

1) initial (latent);

den indledende fase (I) - reduktion af GFR til 40-60 ml / min;

konservativ fase (II) - reduktion af GFR til 15-40 ml / min;

terminal stadium (III) - reduktion af GFR under 15-20 ml / min.

Det kliniske billede. Symptomer på kronisk nyresvigt bestemmes stort set af den underliggende sygdom, men uanset nosologien, der forårsagede udviklingen af ​​glomerulosclerose, er ændringer i organer og systemer forårsaget af eksponering for toksiske metaboliske produkter karakteristiske for kronisk nyresvigt. I øjeblikket er der sammen med uremiske toksiner mere end 200 stoffer kendt, hvis ophobning forårsager progression af kronisk nyresvigt.

Hud hos en patient med kronisk nyresvigt er sædvanligvis tørt, gult på grund af ophobning af urokrom, og atkatets atrofi forårsager et kraftigt fald i sveden. Patienten er bekymret for alvorlig hud kløe, især om natten.

Bevægelsen af ​​væske i kroppen forårsager kongestivt hjertesvigt, som kan manifestere sig ved dannelsen af ​​den såkaldte vandlunge (væske lunge), i fremtiden kan være en ophobning af væske i perikardiet og pleurale hulrum. Disse fænomener forværres af forekomsten af ​​arteriel hypertension, som forekommer hos 50% af patienterne med kronisk nyresvigt.

Som følge af kronisk uremi falder ventilationskapaciteten, og lungernes kompenserende rolle i reguleringen af ​​metabolisk acidose går tabt. Som følge heraf falder blod oxygenering og vævshypoxi udvikler sig.

Lever og nyrer - organer, der er funktionelt indbyrdes forbundne, og leverens antitoksiske funktion og udskillelsesfunktionen af ​​nyrerne betragtes som to fysiologiske processer, som supplerer hinanden. Ved kronisk nyresvigt er leverbarrierefunktion, protein, fedt og kulhydratmetabolisme ofte svækket.

Kardiovaskulære sygdomme indtager et væsentligt sted i det kliniske billede af kronisk uremi. Tilstanden af ​​det kardiovaskulære system ved kronisk nyresvigt bestemmes i høj grad af behandlingsprognosen, da hjertesvigt er dødsårsag for patienter i hæmodialyse i 30% af tilfældene. Hypokalcæmi med hyperkalæmi ved kronisk nyresvigt forværrer hjerteabnormiteter, da calciumioner er kaliumionantagonister. Hjertemusklen er meget følsom overfor iltmangel, som forekommer i kronisk uremi. Hypertensive syndrom hos patienter med kronisk nyresvigt gives en ledende rolle i patogenesen og det kliniske billede af hjertesvigt, især i terminalfasen. Hjertearytmi hos patienter med kronisk uremi er et ret almindeligt symptom på hjertesygdomme. Hovedårsagerne til hjertearytmier er sygdomme i vand- og elektrolytbalancen og syre-base status - hyperkalæmi, hyponatremi, hypocalcæmi, metabolisk acidose og også hypertonisk syndrom. Hyppigheden af ​​arytmier øges med hurtig korrigering af hyperkalæmi og hypernatremi, såvel som på grund af det svære kontrollerede fald i blodtrykket under hemodialysesessioner.

Pericarditis er et klassisk billede af kronisk nyresvigt. Før æra med hæmodialyse og nyretransplantation blev perikarditis betragtet som et ugunstigt prognostisk tegn.

Parallelt med stigningen i niveauet af nitrogeniske metabolitter i blodet udvikler sygdomme i det centrale og perifere nervesystem. En af hovedårsagerne til at bidrage til udviklingen af ​​polyneuropati hos patienter med kronisk uremi er utilstrækkelig hæmodialyse, såvel som malign hypertension og viral hepatitis.

Kronisk nyresvigt ledsages af hypocalcæmi som følge af nedsat calciumabsorption i tarmen, hvilket resulterer i osteomalaci og osteofibrose.

Anæmi er observeret hos langt de fleste patienter med kronisk nyresvigt. Terminal kronisk nyresvigt ledsages af anæmi i 100% af tilfældene. Årsager til anæmi ved kronisk nyresvigt er: reduktion af dannet renal erythropoietin, nedsat knoglemarvsfunktion i baggrunden azotæmi, thrombocytopeni, og øget blødning (som forværres af kontinuerlig heparinisering i hæmodialyse baggrund med terminal kronisk nyresvigt), samt hæmolyse som følge af hæmodialyse og ændringer røde blodlegemer på baggrund af azotæmi.

Et fald i den glomerulære filtreringshastighed forårsager hyperphosphagæmi, hvilket igen medfører en nedgang i niveauet af ioniseret calcium i blodserumet. Dette fører til hyperparathyroidisme, hvilket øger calciumresorptionen fra knoglevæv, hvilket forårsager osteodystrofi og dannelsen af ​​metastatiske forkalkninger.

Som kompensationsmekanisme ved kronisk nyresvigt aktiveres udskillelsesfunktionen i mave-tarmkanalen ret tidligt. Permanent udskillelse af urinstof, ammoniak, kreatinin forårsager en ubehagelig smag i munden, kvalme, appetitløshed. Aktiv udskillelse af metabolitter fører til ødelæggelse af slimhinden og forårsager udviklingen af ​​stomatitis, gastroenterocolitis, ofte med dannelse af erosion og sår. Diagnose. Generelt viser en blodprøve stigende anæmi, leukocytose med et skift af leukocytformlen til venstre.

Familielæge

Behandling af kronisk nyresvigt - kronisk nyresvigt (detaljeret og forståelig artikel)

Kronisk nyresvigt - et symptom forårsaget af et kraftigt fald i antallet af nefroner og funktion, hvilket fører til forstyrrelse af hormonsystemet og ekskretionsorganerne funktioner i nyrerne, homeostase, sygdomme i alle typer af stofskifte, AAR, aktiviteter alle organer og systemer.

For korrekt valg af passende behandlingsmetoder er ekstremt vigtigt at overveje klassificeringen af ​​kronisk nyresygdom.

1. Konservativ fase med en dråbe i glomerulær filtrering til 40-15 ml / min med stort potentiale til konservativ behandling.

2. Terminalfasen med glomerulær filtrering er ca. 15 ml / min, når spørgsmålet om extrarenal rensning (hæmodialyse, peritoneal dialyse) eller nyretransplantation bør diskuteres.

1. Behandling af kronisk nyresvigt i det konservative stadium

Behandlingsprogrammet for kronisk nyresygdom i det konservative stadium.
1. Behandling af den underliggende sygdom, der fører til uræmi.
2. Mode.
3. Medicinsk ernæring.
4. Tilstrækkeligt væskeindtag (korrektion af vandbalanceforstyrrelser).
5. Korrektion af elektrolytforstyrrelser.
6. Reduktion af forsinkelsen i de endelige produkter af proteinmetabolisme (bekæmpelse af azotæmi).
7. Korrektion af acidose.
8. Behandling af arteriel hypertension.
9. Behandling af anæmi.
10. Behandling af uremisk osteodystrofi.
11. Behandling af infektiøse komplikationer.

1.1. Behandling af den underliggende sygdom

Behandling af den underliggende sygdom, der førte til udviklingen af ​​CKD i det konservative stadium, kan stadig have en positiv effekt og endda reducere sværhedsgraden af ​​CKD. Dette gælder især for kronisk pyelonefrit med initial eller moderat alvorlig CKD. Afhjælpning af en forværring af den inflammatoriske proces i nyrerne reducerer sværhedsgraden af ​​nyresvigtfænomener.

1.2. regime

Patienten bør undgå hypotermi, stor fysisk og følelsesmæssig stress. Patienten har brug for optimale arbejds- og levevilkår. Han skal være omgivet af opmærksomhed og omsorg, han skal give yderligere hvile under arbejdet, det er også tilrådeligt at tage en længere ferie.

1.3. Sundhedsfødevarer

Kost til kronisk nyresygdom er baseret på følgende principper:

  • begrænsning af proteinindtag fra mad til 60-40-20 g pr. dag afhængigt af sværhedsgraden af ​​nyresvigt
  • sikre tilstrækkelig kaloriindtag ration svarende til energiens behov i kroppen, på grund af fedtstoffer, kulhydrater, fuld tildeling af kroppen med mikronæringsstoffer og vitaminer;
  • begrænsning af fosfatindtagelse fra fødevarer
  • kontrol af natriumchlorid, vand og kaliumindtagelse.

Gennemførelsen af ​​disse principper, især begrænsningen i kosten af ​​protein og fosfat, reducerer den ekstra byrde på fungerende nefroner, bidrager til længerevarende vedligeholdelse af tilfredsstillende nyrefunktion, reduktion af azotæmi og forsinkelse af progressionen af ​​CRF. protein begrænsning i fødevarer reducerer dannelsen og fastholdelse af nitrogenholdige affald i kroppen fald i serumniveauerne af nitrogenholdige affald på grund af fald i ureadannelse (under henfald af 100 g protein produceret 30 g urinstof) og på grund af dets genanvendelse.

I de tidlige stadier af CKD når blod kreatinin niveau til 0,35 mmol / l urea og 16,7 mmol / l (glomerulær filtrering af ca. 40 ml / min) er anbefalet moderat protein begrænsning til 0,8-1 g / kg, dvs. op til 50-60 gram pr. dag. Samtidig skal 40 g være højprotein i form af kød, fjerkræ, æg, mælk. Det anbefales ikke at misbruge mælk og fisk på grund af deres høje fosfatindhold.

Når serumkreatininniveauet er fra 0,35 til 0,53 mmol / l og urinstof er 16,7-20,0 mmol / l (glomerulær filtrering er ca. 20-30 ml / min), bør proteinet begrænses til 40 g pr. Dag (0,5-0,6 g / kg). Samtidig skal 30 g være højverdigt protein, og andelen af ​​brød, korn, kartofler og andre grøntsager bør kun tegne sig for 10 g protein pr. Dag. 30-40 g højprotein pr. Dag er den mindste mængde protein, der er nødvendigt for at opretholde en positiv nitrogenbalance. Hvis en patient med kronisk nyresygdom har signifikant proteinuri, øger proteinindholdet i fødevarer henholdsvis tabet af protein i urinen ved at tilføje et æg (5-6 g protein) for hver 6 g urinprotein. Generelt er patientens menu sammensat i tabel nr. 7. Følgende fødevarer er inkluderet i patientens daglige ration: kød (100-120 g), ostemasse, kornretter, semolina, ris, boghvede, byggrød. Særligt egnet på grund af mindre proteinindhold og høj energi værdi samtidigt kartoffel retter (Rösti, kager, bedstemor, stegte kartofler, mashed potato, etc.), salater med creme fraiche, vinaigrette med en signifikant mængde (50-100 g), i vegetabilsk olie. Te eller kaffe kan syrnes med citron, sæt 2-3 spsk sukker pr. Glas, det anbefales at bruge honning, marmelade, syltetøj. Således er fødevarens vigtigste sammensætning kulhydrater og fedtstoffer, og i måledannede proteiner. Det er obligatorisk at tælle den daglige mængde protein i kosten. Ved opstillingen af ​​menuen skal du bruge tabellerne som afspejler proteinindholdet i produktet og dets energiværdi (tabel 1).

mælk
Sur creme
Ægget
Saltfrit brød
stivelse
Groats og pasta
Hvedegryn
sukker
smør
Vegetabilsk olie
kartofler
grøntsager
frugt
Tørrede frugter
juice
gær
te
kaffe

Det er tilladt at erstatte 1 æg til: cottage cheese - 40 g; kød - 35 g; fisk - 50 g; mælk - 160 g; ost - 20 g; oksekød lever - 40 g

Udbredt kartoffel og kartoffel-æg kost til behandling af patienter med kronisk nyresygdom. Disse kostvaner er højt i kalorier på grund af proteinfri mad - kulhydrater og fedtstoffer. Højkalorimat reducerer katabolisme, reducerer nedbrydningen af ​​sit eget protein. Honning, søde frugter (fattige i protein og kalium), vegetabilsk olie og svinefedt (i mangel af ødem og hypertension) kan også anbefales som kalorieføde. Der er ikke behov for at forbyde alkohol med CRF (med undtagelse af alkoholisk nefritis, når abstinens fra alkohol kan føre til en forbedring af nyrefunktionen).

1.4. Korrektion af vandforstyrrelser

Hvis plasmakreatininniveauet er 0,35-1,3 mmol / l, hvilket svarer til den glomerulære filtreringshastighed på 10-40 ml / min, og der ikke er tegn på hjertesvigt, skal patienten tage tilstrækkelig væske til at opretholde en diurese i intervallet 2-2,5 l i dag. I praksis kan vi antage, at der under de ovennævnte betingelser ikke er behov for at begrænse væskeindtag. Et sådant vand regime gør det muligt at forhindre dehydrering og samtidig tildeles en tilstrækkelig mængde væske på grund af osmotisk diurese i de resterende nefroner. Hertil kommer, at høj diurese reducerer reabsorptionen af ​​slaggen i tubulerne, hvilket bidrager til deres maksimale eliminering. Øget væskestrøm i glomeruli øger glomerulær filtrering. Med en glomerulær filtreringshastighed på mere end 15 ml / min er risikoen for overbelastning af væske ved oral indtagelse minimal.

I nogle tilfælde kan der med kompenseret stadium af kronisk nyresygdom forekomme symptomer på dehydrering på grund af kompenserende polyurier samt opkastning, diarré. Dehydrering kan være en celle (pinefuld tørst, svaghed, sløvhed, hud turgor formindskes, ansigt Haggard, meget tørre tunge, forhøjet viskositet og hæmatokrit, eventuelt feber) og ekstracellulære (tørst, træthed, tør, løs hud, sunkne ansigt, hypotension takykardi). Ved udvikling af celledehydrering anbefales intravenøs administration af 3-5 ml 5% glucoseopløsning per dag under kontrol af CVP. Ved ekstracellulær dehydrering administreres isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst.

1.5. Korrektion af elektrolyt ubalance

Modtagelse af bordssalt til patienter med kronisk nyresvigt uden ødemsyndrom og hypertension bør ikke begrænses. En skarp og langvarig begrænsning af salt fører til dehydrering af patienter, hypovolemi og forringelse af nyrefunktion, en stigning i svaghed, appetitløshed. Den anbefalede mængde salt i den konservative fase af kronisk nyresygdom i fravær af ødem og arteriel hypertension er 10-15 g pr. Dag. Med udviklingen af ​​ødemsyndrom og svær hypertension bør forbruget af salt begrænses. Patienter med kronisk glomerulonephritis med CKD tillades 3-5 g salt per dag, med kronisk pyelonefrit med CKD - ​​5-10 g pr. Dag (i nærvær af polyuria og den såkaldte salt-tabende nyre). Det er ønskeligt at bestemme mængden af ​​natrium udskilt i urinen om dagen for at beregne den nødvendige mængde salt i kosten.

I den polyuriske fase af CRF kan der forekomme markant tab af natrium og kalium i urinen, hvilket fører til udvikling af hyponatremi og hypokalæmi.

For nøjagtigt at beregne mængden af ​​natriumchlorid (i g), som patienten kræver per dag, kan du bruge formlen: mængden af ​​natrium udskilles i urinen om dagen (i g) x 2,54. Praktisk set tilsættes 5-6 g bordsalt pr. 1 liter urin til patientens skrivning. Den mængde kaliumchlorid, som patienten behøver per dag for at forhindre udviklingen af ​​hypokalæmi i den polyuriske fase af kronisk nyresygdom, kan beregnes ved hjælp af formlen: mængden af ​​kalium udskilt i urinen om dagen (i g) x 1,91. Med udviklingen af ​​hypokalæmi gives patienten grøntsager og frugter, der er rige på kalium (tabel 43), såvel som kaliumchlorid oralt som en 10% opløsning under forudsætning af at 1 g kaliumchlorid (dvs. 10 ml 10% opløsning af kaliumchlorid) indeholder 13,4 mmol kalium eller 524 mg kalium (1 mmol kalium = 39,1 mg).

Ved moderat hyperkalæmi (6-6,5 mmol / l) bør kaliumrige fødevarer begrænses i kosten, kaliumbesparende diuretika bør undgås, og ionbytterharpikser skal tages (10 g resonium 3 gange dagligt pr. 100 ml vand).

Ved hyperkalæmi 6,5-7 mmol / l anbefales det at tilføje intravenøs glucose med insulin (8 U insulin pr. 500 ml 5% glucoseopløsning).

Når hyperkalæmi er over 7 mmol / l, er der risiko for hjertekomplikationer (ekstrasystol, atrioventrikulær blok, asystol). I dette tilfælde er der ud over intravenøs administration af glucose med insulin indikeret intravenøs administration af 20-30 ml 10% opløsning af calciumgluconat eller 200 ml 5% opløsning af natriumbicarbonat.

På foranstaltninger til normalisering af calciummetabolisme, se "Behandling af uremisk osteodystrofi".

Tabel 3. Kaliumindhold i 100 g af produkter


1.6. Reduktion af forsinkelsen i de endelige produkter af proteinmetabolisme (bekæmpelse af azotæmi)

1.6.1. diæt
Når CRF anvender en diæt med lavt proteinindhold (se ovenfor).

7.6.2. sorptionsmidler
Sorbenterne bruges sammen med kosten adsorbere ammoniak og andre giftige stoffer i tarmene.
Som sorbenter anvendes enterodez eller carbolol 5 g pr. 100 ml vand 3 gange om dagen 2 timer efter et måltid hyppigst. Enterodesis er et lavmolekylært polyvinylpyrrolidonpræparat, har afgiftningsegenskaber, binder toksiner ind i mave-tarmkanalen eller er dannet i kroppen og fjerner dem gennem tarmene. Nogle gange anvendes oxideret stivelse som et sorbent i kombination med kul.
Enterosorbenter - forskellige typer aktiveret kul til oral indgivelse har fået udbredt anvendelse ved kronisk nyresvigt. Det er muligt at anvende enterosorbenter af IGI, SKNP-1, SKNP-2 mærkerne i en dosis på 6 g pr. Dag. Enterosorbent Belosorb-II fremstilles i Republikken Belarus, som vil blive anvendt 1-2 g 3 gange om dagen. Tilsætningen af ​​sorbenter øger udskillelsen af ​​nitrogen i afføringen, hvilket fører til et fald i koncentrationen af ​​urinstof i blodserumet.

1.6.3. Tarmskylning, tarmdialyse
Med uremi udskilles op til 70 g urinstof, 2,9 g kreatinin, 2 g fosfater og 2,5 g urinsyre pr. Dag i tarmene. Når disse stoffer fjernes fra tarmene, kan toksicitet reduceres, derfor er tarmskylning, tarmdialyse og siphon-enemas brugt til behandling af CRF. Tarmdialyse er mest effektiv. Den udføres ved hjælp af en tokanalsonde med en længde på op til 2 m. En sondekanal er designet til at opblæse ballonen, med hvilken sonden er fastgjort i tarmens lumen. Sonden er indsat under kontrol af et røntgenundersøgelse ind i jejunum, hvor det er fastgjort ved hjælp af en ballon. Gennem en anden probeens probe injiceres 8-10 liter hypertonisk opløsning af den følgende sammensætning i tyndtarmen i 2 timer i ensartede portioner: saccharose - 90 g / l, glucose - 8 g / l, kaliumchlorid - 0,2 g / l natriumbicarbonat - 1 g / l natriumchlorid - 1 g / l. Tarmdialyse er effektiv ved moderat uremisk forgiftning.

For at udvikle en afføringsvirkning og reducere gennem forgiftning anvendes sorbitol og xylitol. Med indførelsen af ​​deres inderside i en dosis på 50 g udvikles alvorlig diarré med tabet af en betydelig mængde væske (3-5 liter om dagen) og kvælstofslag.

I mangel af mulighed for hæmodialyse anvendes metoden til kontrolleret tvungen diarré ved anvendelse af Yangs hyperosmolær opløsning med følgende sammensætning: mannitol - 32,8 g / l natriumchlorid - 2,4 g / l kaliumchlorid - 0,3 g / l calciumchlorid - 0,11 g / l, natriumbicarbonat - 1,7 g / l. I løbet af 3 timer skal du drikke 7 liter varm opløsning (1 kop hvert 5. minut). Diarré begynder 45 minutter efter start af administration af Yang-opløsningen og slutter 25 minutter efter seponering. Løsningen tages 2-3 gange om ugen. Det er behageligt for smagen. Mannitol kan erstattes af sorbitol. Efter hver procedure reduceres urinstof i blodet med 37,6%. kalium - med 0,7 mmol / l, stigningen af ​​bicarbonater øges, krsatinin - ændres ikke. Varigheden af ​​behandlingen er fra 1,5 til 16 måneder.

1.6.4. Gastrisk lavage (dialyse)
Det vides at ved at reducere nyres kvælstoffrigivende funktion begynder urinstof og andre produkter af kvælstofmetabolisme at udskilles af maveslimen i maven. I denne henseende kan gastrisk skylning reducere azotæmi. Før vask vaske mængden af ​​urinstof i maveindholdet. Hvis urinstofniveauet i maveindholdet er mindre end niveauet i blodet med 10 mmol / l eller mere, er udskillelseskapaciteten i maven ikke opbrugt. Injiceret i maven med 1 liter 2% natriumbicarbonatopløsning og suges derefter af. Vaskning foregår om morgenen og aftenen. I 1 session kan du fjerne 3-4 g urinstof.

1.6.5. Anti-azotemiske midler
Anti-azotemiske midler har evnen til at forøge frigivelsen af ​​urinstof. På trods af at mange forfattere anser deres anti-azothemiske virkning problematisk eller meget svag, er disse stoffer blevet meget populære blandt patienter med kronisk nyresvigt. I mangel af individuel intolerance kan de ordineres i det konservative stadium af kronisk nyresvigt.
Hofitol er et oprenset ekstrakt af cinnar scolimus, der produceres i 5-10 ml ampuller (0,1 g rent stof) til intravenøs og intramuskulær administration. Behandlingsforløbet er 12 injektioner.
Lespenephril - opnået fra stamme og blade af legume af planten Lespedesis capitate, produceret i form af en alkoholisk tinktur eller et lyofiliseret ekstrakt til injektion. Det påføres internt i 1-2 teskefulde om dagen, i mere alvorlige tilfælde - 2-3 til 6 teskefulde om dagen. For vedligeholdelsesbehandling ordineret i lang tid? -1 tsk hver anden dag. Lespenephril er også tilgængelig i ampuller i form af et lyofiliseret pulver. Indført intravenøst ​​eller intramuskulært (i gennemsnit 4 ampuller pr. Dag). Det administreres også intravenøst ​​i en isotonisk opløsning af natriumchlorid.

1.6.6. Anabolske stoffer
Anabolske lægemidler bruges til at reducere azotæmi i de indledende stadier af kronisk nyresvigt. Ved behandling af disse midler anvendes urea nitrogen til proteinsyntese. Anbefalet retabolil 1 ml intramuskulært 1 gang om ugen i 2-3 uger.

1.6.7. Parenteral administration af afgiftningsmidler
Hemodez, 5% glucoseopløsning osv. Påføres.


1.7. Korrektion af acidose

Levende kliniske manifestationer af acidose gør det normalt ikke. Behovet for dets korrektion på grund af det faktum, at under acidose kan udvikle knogleforandringer på grund af den konstante forsinkelse af hydrogenioner; desuden bidrager acidosis til udviklingen af ​​hyperkalæmi.

Ved moderat acidose fører begrænsning af protein i kosten til en stigning i pH. I milde tilfælde kan sodavand (natriumbicarbonat) anvendes oralt i en daglig dosis på 3-9 g eller natriumlactat 3-6 g pr. Dag for at lindre acidose. Natriumlactat er kontraindiceret i lidelser i leverfunktion, hjertesvigt og andre tilstande, der involverer dannelse af mælkesyre. I milde tilfælde af acidose kan natriumcitrat også anvendes oralt i en daglig dosis på 4-8 g. Ved alvorlig acidose administreres natriumbicarbonat intravenøst ​​i form af en 4,2% opløsning. Mængden af ​​den 4,2% opløsning, der kræves til korrektion af acidose, kan beregnes som følger: 0,6 x BE x legemsvægt (kg), hvor BE er manglen på bufferbaser (mmol / l). Hvis det ikke er muligt at bestemme skiftet af bufferbasserne og beregne deres mangel, kan du indtaste 4,2% sodavand i en mængde på ca. 4 ml / kg. I. Ye. Tareeva gør opmærksom på, at intravenøs administration af sodavand i en mængde på mere end 150 ml kræver særlig pleje på grund af faren for inhibering af hjerteaktivitet og udvikling af hjertesvigt.

Når natriumbicarbonat anvendes, reduceres acidose, og som følge heraf nedsættes mængden af ​​ioniseret calcium også, hvilket kan føre til anfald. I denne henseende anbefales intravenøs administration af 10 ml 10% calciumgluconatopløsning.

Ofte anvendes trisamin ved behandling af en tilstand med markeret acidose. Dens fordel er, at den trænger ind i cellen og korrigerer den intracellulære pH. Imidlertid overvejer mange anvendelsen af ​​trisamin kontraindiceret i lidelser med renal udskillelsesfunktion, i disse tilfælde er alvorlig hyperkalæmi mulig. Derfor har trisamin ikke modtaget udbredt anvendelse som et middel til at lindre acidose ved kronisk nyresvigt.

Relative kontraindikationer til alkalinfusion er: ødem, hjertesvigt, høj arteriel hypertension, hypernatremi. Når hypernatremi anbefales, kombineres brug af sodavand og 5% glucoseopløsning i et forhold på 1: 3 eller 1: 2.


1.8. Behandling af hypertension

Det er nødvendigt at stræbe efter at optimere blodtrykket, da hypertension forværrer prognosen kraftigt, reducerer levetiden hos patienter med kronisk nyresvigt. BP bør holdes i området 130-150 / 80-90 mm Hg. Art. I de fleste patienter med et konservativt stadium af kronisk nyresygdom udtrykkes arteriel hypertension moderat, dvs. systolisk blodtryk varierer fra 140 til 170 mm Hg. Art. Og diastolisk - fra 90 til 100-115 mm Hg. Art. Ondartet arteriel hypertension med CRF er sjælden. Reduktion i blodtrykket skal foretages under kontrol af diurese og glomerulær filtrering. Hvis disse indikatorer reduceres signifikant med et fald i blodtrykket, bør doser af lægemidler reduceres.

Behandling af patienter med kronisk nyresvigt med arteriel hypertension omfatter:

Begrænsning i saltets kost til 3-5 g pr. Dag med svær hypertension - op til 1-2 g om dagen, og så snart blodtrykket er normalt, bør saltindtag øges.

Udnævnelsen af ​​natriuretika - furosemid i en dosis på 80-140-160 mg dagligt, uregit (ethacrynsyre) op til 100 mg dagligt. Begge lægemidler øger lidt glomerulær filtrering. Disse lægemidler anvendes i tabletter og til lungeødem og andre akutte tilstande - intravenøst. I store doser kan disse lægemidler forårsage høretab og øge cefalosporins toksiske virkning. Med utilstrækkelig effektivitet af de diuretiske hypotensive virkninger kan en af ​​dem kombineres med hypothiazid (25-50 mg oralt om morgenen). Imidlertid bør hypothiazid anvendes til et creatininniveau på op til 0,25 mmol / l med et højere kreatininindhold, hypothiazid er ineffektivt, og risikoen for hyperuricæmi øges.

Udnævnelsen af ​​antihypertensive stoffer hovedsageligt centrale adrenerge virkninger - dopegita og clonidin. Dopegit transformeres til centralnervesystemet i alfa-methylradradrenalin og forårsager et fald i blodtrykket ved at øge depressorvirkningerne af hypothalamus paraventrikulære kerne og stimulere postsynaptiske a-adrenoreceptorer af medulla oblongata, hvilket fører til et fald i tonen i de vasomotoriske centre. Dopegit kan bruges i en dosis på 0,25 g 3-4 gange om dagen. Lægemidlet øger glomerulær filtrering, men dets eliminering ved kronisk nyresvigt sænker signifikant, og dets metabolitter kan akkumuleres i kroppen og forårsager en række bivirkninger, især hæmning af centralnervesystemet og et fald i myokardial kontraktilitet, Derfor bør den daglige dosis ikke overstige 1,5 g. Clofelin stimulerer a-adrenoreceptorerne i centralnervesystemet, hvilket fører til hæmning af sympatiske impulser fra det vasomotoriske center til medulærstof og medulla, hvilket forårsager fald i blodtryk. Lægemidlet reducerer også indholdet af renin i blodplasmaet. Clofelyn ordineres i en dosis på 0,075 g 3 gange dagligt, med utilstrækkelig hypotensiv effekt, dosis øges til 0,15 mg 3 gange om dagen. Det anbefales at kombinere dopegit eller clonidin med saluretika - furosemid, hypothiazid, som gør det muligt at reducere dosen af ​​clonidin eller dopegita og reducere bivirkningerne af disse lægemidler.

Måske kan i nogle tilfælde brugen af ​​beta-blokkere (anaprilina, obzidana, inderal). Disse lægemidler reducerer reninsekretionen, deres farmakokinetik ved kronisk nyresvigt er derfor ikke forstyrret, derfor I. Ye. Tareeva tillader deres anvendelse i store daglige doser - op til 360-480 mg. Imidlertid er sådanne store doser ikke altid påkrævet. Det er bedre at lave mindre doser (120-240 mg om dagen) for at undgå bivirkninger. Den terapeutiske virkning af lægemidler forbedres, når de kombineres med saluretika. Når det kombineres med hypertension med hjertesvigt i behandlingen af ​​beta-blokkere, skal du være forsigtig.

I mangel af den hypotensive virkning af de ovennævnte foranstaltninger er det tilrådeligt at anvende perifere vasodilatorer, da disse lægemidler har en udtalt hypotensiv effekt og øger renal blodstrøm og glomerulær filtrering. Prazozin (minipress) påføres 0,5 mg 2-3 gange om dagen. Især vises ACE-hæmmere - captopril (captopril) ved 0,25-0,5 mg / kg 2 gange dagligt. Fordelen ved capoten og dens analoger er deres normaliserende virkning på intraglomerulær hæmodynamik.

Når ildfast til behandling af arteriel hypertension er ACE-hæmmere ordineret i kombination med saluretika og beta-blokkere. Doser af lægemidler reduceres efterhånden som CRF udvikler sig, den glomerulære filtreringshastighed og azotemieniveau overvåges konstant (med en overvejelse af den renoverende arterielle hypertensionsmekanisme, filtreringstrykket og den glomerulære filtreringshastighed falder).

Furosemid eller verapamil administreres intravenøst ​​for at lindre en hypertensive krise i kronisk nyresygdom, captopril, nifedipin eller clofelin anvendes sublinguelt. I mangel af effekten af ​​lægemiddelterapi anvendes ekstrakorporale metoder til udskillelse af overskydende natrium: isoleret blod ultrafiltrering, hæmodialyse (I.M. Kutyrina, N.L. Livshits, 1995).

Ofte kan en større effekt af antihypertensiv behandling opnås ikke ved at øge dosis af et enkelt lægemiddel, men ved en kombination af to eller tre lægemidler, der virker på forskellige patogenetiske hypertoniske hyperlinks, f.eks. Saluretisk og sympatolytisk, beta-blokker og saluretisk medicin med central virkning og saluretisk mv.


1.9. Behandling af anæmi

Desværre er behandlingen af ​​anæmi hos patienter med CKD ikke altid effektiv. Det skal bemærkes, at flertallet af patienter med CRF tolererer tilfredsstillende anæmi med et fald i hæmoglobinniveauet selv op til 50-60 g / l, da adaptive reaktioner udvikler det, der forbedrer blodets ilttransportfunktion. Hovedvejledningen til behandling af anæmi i kronisk nyresygdom er som følger.

1.9.1. Jern terapi
Jernpræparater tages sædvanligvis af munden og kun med dårlig tolerance og gastrointestinale lidelser indgives de intravenøst ​​eller intramuskulært. Den hyppigst ordinerede ferroplex er 2 tabletter 3 gange dagligt efter måltiderne; Ferroceron 2 tabletter 3 gange om dagen; konference 2 tabletter 3 gange om dagen; ferrogradument, tardiferon (langvarigt virkende jernpræparater) 1-2 tabletter 1-2 gange dagligt (tabel 4).