logo

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - en gruppe af sygdomme, der er karakteriseret ved nyreskade på grund af metaboliske lidelser.

Afhængig af årsagen til udvikling skelnes primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier.

Primære sygdomme er arvelige, præget af et progressivt forløb, tidlig udvikling af urolithiasis og kronisk nyresvigt.

Sekundære dysmetaboliske nefropatier kan være forbundet med et øget indtag af visse stoffer i kroppen, nedsat metabolisme på grund af skade på andre organer og systemer (fx mave-tarmkanalen), lægemiddelbehandling osv.

Det overvældende flertal af dysmetaboliske nefropatier er forbundet med nedsat calciummetabolisme (fra 70 til 90%), ca. 85-90% af dem med et overskud af salte af oxalsyre, oxalater (i form af calciumoxalat), resten med et overskud af fosfater (calciumphosphater - 3-10 %) eller blandes - oxalat / phosphat-urat.

Primær dismetabolisk nefropati er sjælden.

Manifestationer af dysmetabolisk nefropati

Det er mest almindeligt hos børn. Dens forekomst kan være forbundet med en overtrædelse af både calcium- og oxalatmetabolisme (oxalatsalter).

Oxalater kommer ind i kroppen med mad eller syntetiseres af kroppen selv.

Årsager til dannelsen af ​​oxalater:

  • Forøget oxalatindtag med mad
  • Tarmsygdomme - Crohns sygdom, ulcerøs colitis, intestinale anastomoser
  • Øget produktion af oxalater i kroppen.

Dette er en multifaktoriell sygdom. Ifølge forskellige forfattere er andelen af ​​arvelighed i udviklingen af ​​oxalatnefropati op til 70-75%. Udover genetiske faktorer spiller eksterne faktorer en vigtig rolle: ernæring, stress, miljøbelastning osv.

De første manifestationer af sygdommen kan udvikles i enhver alder, selv i nyfødtperioden.

Ofte opdages de ved 5-7 års alder i form af påvisning af oxalatkrystaller med lavt indhold af protein, leukocytter og erytrocytter i den generelle urinanalyse. Karakteriseret af en stigning i urinernes specifikke tyngdekraft.

Den overordnede udvikling af børn med oxalatnefropati, som regel, lider ikke; men de er præget af allergi, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni med tendens til at nedsætte blodtrykket (hypotension) og hovedpine.

Sygdommen forværres under pubertet i en alder af 10-14 år, der tilsyneladende er forbundet med hormonelle ændringer.

Fremdriften af ​​oxalatnefropati kan føre til dannelse af urolithiasis, udviklingen af ​​inflammation i nyrerne med lægning af en bakteriel infektion.

Fosfatnephropati findes i sygdomme forbundet med nedsat phosphat og calciummetabolisme. Hovedårsagen til phosphaturia er kronisk urinvejsinfektion.

Ofte ledsager calciumphosphatnephropati oxalat-calciumnephropati, men er mindre udtalt.

Forstyrrelser af urinsyre metabolisme (urat nefropati)

I løbet af dagen dannes 570-1000 mg urinsyre i kroppen, en tredjedel af mængden udskilles i tarmen og destrueres der af bakterier.

De resterende to tredjedele filtreres i nyrerne, de fleste suges tilbage, og kun 6-12% af den filtrerede mængde udskilles i urinen.

Primær uratnefropati på grund af arvelige lidelser af urinsyre metabolisme.

Sekundær forekomme som komplikationer af andre sygdomme (eritremii, multipel myelom, kronisk hæmolytisk anæmi, etc.)., Er konsekvensen af ​​anvendelsen af ​​visse lægemidler (thiazider, cytostatiske midler, salicylater, cyclosporin A et al.) Eller dysfunktion af nyretubuli og fysisk-kemiske egenskaber af urin (for eksempel inflammation af nyrerne).

Uratkrystaller deponeres i nyrevævet - dette fører til udvikling af inflammation og nedsat nyrefunktion.

De første tegn på sygdommen kan påvises i en tidlig alder, selv om der i de fleste tilfælde er et langt latent forløb af processen.

Og i den generelle analyse af urin urater detekteres en lille mængde proteiner og røde blodlegemer. I nærvær af et stort antal urata bliver urinen farvet.

Cystin metabolisme lidelser

Cystin er et metabolisk produkt af methioninaminosyren. To hovedårsager til en stigning i koncentrationen af ​​cystin i urinen kan identificeres:

  • overdreven ophobning af cystin i nyrecellerne
  • nedsat cystinoptagelse i nyretubuli.

Akkumuleringen af ​​cystin i celler opstår som et resultat af en genetisk defekt i enzymet cystinreduktase. Denne metaboliske lidelse er systemisk og kaldes cystinose.

Intracellulære og ekstracellulære akkumulering af cystinkrystaller detekteret ikke kun i nyretubuli og interstitium, men også i leveren, milt, lymfeknuder, knoglemarv, perifere blodceller, nerve- og muskelvæv af andre organer.

Overtrædelse af cystinreabsorption i nyrernes tubuli observeres på grund af en genetisk bestemt transportfejl gennem cellevæggen for aminosyrer - cystin, arginin, lysin og ornithin.

Når sygdommen udvikler sig, bestemmes tegn på urolithiasis, og når infektionen tilføjes, opstår nyrerbetændelse.

diagnostik

Laboratorie og instrumentel diagnose af dysmetabolisk nefropati er baseret på

  • påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin,
  • øge koncentrationen af ​​visse salte i den biokemiske undersøgelse af urin,
  • undersøgelsen af ​​urinens krystallinske evne (AKOSM),
  • gennemfører tests for calciphylaxis og peroxider i urinen,
  • Ultralyd af nyrerne.

Detektering af saltkrystaller kun i almindelighed urinprøver er ikke grundlag for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati. Det skal tages i betragtning, at frigivelsen af ​​krystaller med urin hos børn ofte er forbigående og ikke er forbundet med metaboliske sygdomme.

For at bekræfte diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati ved påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin udføres biokemisk analyse af urin.

Testen for calciphylaxis giver dig mulighed for at identificere krænkelser af cellulær calciummetabolisme. Prøven for peroxid i urinen afspejler aktiviteten af ​​peroxidering af cellemembraner.

Ændringer opdaget af ultralyd af nyrerne er som regel ikke særlig specifikke. Påvisning af mikromixer eller indeslutninger i nyren er mulig.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Behandling af enhver dysmetabolisk nefropati kan reduceres til fire grundlæggende principper:

  • normalisering af livsstil;
  • korrekt drikke regime
  • kost;
  • specifikke terapimetoder.

Modtagelse af en stor mængde væske er en universel måde at behandle enhver dysmetabolisk nefropati på, da det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen.

Et af målene med behandling er at øge det natlige volumen af ​​vandladning, hvilket opnås ved at tage væske før sengetid. Præference bør gives til almindeligt eller mineralvand.

Kost kan betydeligt reducere saltbelastningen på nyrerne.

Specifik terapi bør sigte mod at forhindre krystaldannelse, udskillelse af salte og normalisering af metaboliske processer.

Behandling af oxalatnefropati

Ernæringstips

  • Ved behandling af patienter med oxalatnefropati foreskrives en kartoffelkåldiæt, hvilket reducerer indtagelsen af ​​oxalater fra mad og belastningen på nyrerne.
  • Det er nødvendigt at udelukke gelé, stærk kød bouillon, sorrel, spinat, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao, chokolade.
  • Det anbefales at gå ind i diætetørrede abrikoser, svesker, pærer.
  • Fra mineralvand som Slavyanovskaya og Smirnovskaya anvendes 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser 1 måned, 2-3 gange om året.

Drogbehandling omfatter membranotrope lægemidler og antioxidanter. Behandlingen skal være lang.

  • Pyridoxin (vitamin B6) ordineres i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 1 måned kvartalsvis.
  • Vitamin B6 har en membranstabiliserende effekt på grund af deltagelse i stofskiftet af fedtstoffer som antioxidant og metabolisme af aminosyrer. Det er også tilrådeligt at udpege lægemidlet Magne B6 i en hastighed på 5-10 mg / kg / dag. kursus i 2 måneder 3 gange om året.
  • Vitamin A, som normaliserer interaktionen mellem proteiner og lipider i cellemembranen, har en membranstabiliserende virkning. Den daglige dosis af vitamin A 1000 IE pr. År af barnets liv, kurset - 1 måned kvartalsvis.
  • Tocopherolacetat (E-vitamin) er en kraftig antioxidant, der kommer ind i kroppen udefra og produceres af kroppen selv. Det skal huskes, at den overdrevne introduktion af E-vitamin med mad kan hæmme sin interne produktion ved hjælp af mekanismen for negativ feedback. E-vitamin styrker cellemembranernes protein-lipidbindinger. Det ordineres med vitamin A i en dosis på 1-1,5 mg / kg legemsvægt pr. Dag.

Som membranstabilisatorer anvendes dimephosphone og xyfon.

Dimephosphone anvendes i en dosis på 1 ml af en 15% opløsning til hver 5 kg vægt, 3 doser om dagen. Kurset er 1 måned, 3 gange om året.

Ksidifon forhindrer afsætning af uopløselige calciumsalte. Det ordineres i en dosis på 10 mg / kg / dag. 2% opløsning i 3 doser. Kursus - 1 måned, 2 gange om året.

Ciston har en høj effektivitet, især i krystalluri. Cyston er ordineret i en dosis på 1-2 tabletter 2-3 gange om dagen i løbet af 3 til 6 måneder.

Derudover er magnesiumoxid foreskrevet, især med et højt oxalatindhold i en dosis på 0,15-0,2 g / dag.

Behandling af uratnefropati

  • Ved behandling af uratnefropati giver dietten udelukkelse af fødevarer, der er rige på purinbaser (lever, nyre, kød bouillon, ærter, bønner, nødder, kakao osv.).
  • Fordelen bør gives til produkter af mælke og vegetabilsk oprindelse.
  • En vigtig betingelse for vellykket terapi er tilstrækkeligt væskeindtag - fra 1 til 2 liter om dagen. Præference bør gives til svagt alkaliske og lavmineraliserede farvande, græsdekorationer (hestetail, dild, birkeblad, lingonbærblad, kløver, knotweed osv.), Havre bouillon.

For at opretholde den optimale surhed af urin kan citratblandinger anvendes (uralite-U, blamaren, magurit, solimok osv.).

I uratnefropati er det vigtigt at reducere koncentrationen af ​​urinsyre. For at gøre dette skal du bruge værktøjer, der reducerer syntesen af ​​urinsyre - allopurinol, nicotinamid.

Anvendelsen af ​​allopurinol i pædiatri er begrænset på grund af mulige komplikationer af hud, lever og blod.

Under streng kontrol af allopurinol ordineret i en dosis på 0,2-0,3 g / dag. i 2-3 doser inden for 2-3 uger, så reduceres dosis. Varigheden af ​​det generelle kursus er op til 6 måneder.

Nicotinamid er et svagere stof end allopurinol, men tolereres bedre udpeget i en dosis på 0,005-0,025 g 2-3 gange om dagen i 1-2 måneder med gentagne kurser.

Urinsyre er også afledt af orotinsyre, ciston, etamid, cysten, phytolysin, etc.

Behandling af fosfatnephropati

Behandling af phosphat nefropati skal rettes til urinen forsuring (mineralvand - seltzer, ARZNI, Dzau-Suar osv. Præparater - Cystenalum ascorbinsyre, methionin).

En diæt begrænset til fødevarer, der er rige på fosfor (ost, lever, kaviar, kylling, bønner, chokolade osv.) Er ordineret.

Cystinose behandling

Behandling af cystinose og cystinuri omfatter diæt, væskeformigt lægemiddel og lægemiddelbehandling med henblik på alkalisering af urinen og øget opløselighed af cystin.

Målet med diæteterapi er at forhindre overdreven indtrængning af cystinprecursor methionin og andre svovlholdige syrer i barnets krop.

Til dette formål er også fødevarer, der er rige på methionin- og svovlholdige aminosyrer - kageost, fisk, æg, kød mv. Også udelukket (eller alvorligt begrænset) fra barnets kost.

Da methionin er nødvendig for væksten af ​​barnets krop, langvarig brug streng diæt er umuligt, så efter 4 uger fra begyndelsen af ​​kost terapi kost af barnet udvider og er tæt på det normale, men en streng undtagelse af fisk, ost og æg.

Mængden af ​​væske skal være mindst 2 l / dag. Det er især vigtigt at tage væsken inden sengetid.

Til alkalisering af urinen anvendes citratblanding, natriumbicarbonatopløsninger, blamaren, alkalisk mineralvand.

For at øge opløseligheden af ​​cystin og forhindre krystallisation, er penicillamin ordineret. Det har en vis toksicitet, derfor er der i starten af ​​behandlingen lav doser af lægemidlet foreskrevet - 10 mg / kg / dag. i 4-5 doser, så øges dosen i løbet af ugen til 30 mg / kg / dag og til cystinose til 50 mg / kg / dag.

penicillamin Behandlingen bør være under kontrol af indholdet af cystin i leukocytter og / eller tsianidnitroprussidnogo test (test for cystin i urinen, hvor koncentrationen af ​​cystin bør være op til 150-200 mg / l). Når disse indikatorer er opnået, reduceres penicillamindosen til 10-12 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling udføres i lang tid i årevis. Da penicillamin inaktiverer pyridoxin, foreskrives vitamin B6 (pyridoxin) parallelt i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 2-3 måneder med gentagne kurser.

At stabilisere membraner af nyretubuli udpeget vitamin A (6.600 IU / dag) og vitamin E (tocopherol, 1 dråbe 1 årige levetid af en 5% opløsning pr dag) i 4-5 uger med gentagne behandlingsforløb.

Der er tegn på en positiv effekt af at anvende en mindre toksisk analog af det, cuprenil, i stedet for penicillamin, i en reduceret dosis i kombination med PSI og andre membranstabilisatorer.

Antibakteriel terapi er indiceret til tilsætning af en infektion.

Når cystinose med succes anvendte nyretransplantation, som udføres før endestad udvikling af kronisk nyresvigt. Transplantation af nyrerne kan øge patienternes levetid betydeligt - op til 15-19 år, men aflejring af krystaller af cystin ses også i transplantatet, hvilket i sidste ende fører til nederlaget for den transplanterede nyre.

outlook

Prognosen for dysmetabolisk nefropati er generelt gunstig.

I de fleste tilfælde er det muligt at opnå en stabil normalisering af de tilsvarende parametre i urinen med den passende behandling, diæt og medikamentbehandling.

I mangel af behandling eller når den er ineffektiv, er det mest naturlige resultat af dysmetabolisk nefropati urolithiasis og betændelse i nyrerne.

Den mest almindelige komplikation af dysmetabolisk nefropati er udviklingen af ​​en infektion i urinsystemet, primært pyelonefritis.

Dysmetabolske ændringer i nyrerne

Dato: 11-02-2015 Visninger: 237 Rating: 15

Grundårsagerne til dysmetabolisk nefropati Symptomer på dysmetabolisk nefropati Diagnose af dysmetabolisk nefropati Behandling af dysmetabolisk nefropati Uden en diæt hvor som helst

Dysmetabolisk nefropati (dens mere almindelige navn er udvekslingsnefropati) indebærer flere typer nyresygdomme, som dannes og udvikles som følge af et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer i kroppen. Udviklingen af ​​nefropati ledsages af skader på nyrenevævene - deponering af oxalsyre salte i nyrerne (et af hovedtegnene på urolithiasis) og urinsyresalte (uratsalte). Afhængig af aflejringen af ​​hvilke salttyper dominerende er dysmetabolisk nefropati opdelt i to typer: oxalat og urat.

På baggrund af årsagen til fremkomsten og udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati er denne sygdomsgruppe opdelt i to dele: den primære dysmetaboliske nefropati og dens sekundære form.

Forekomsten af ​​primærnephropati skyldes primært arvelige metaboliske lidelser i kroppen. Denne gruppe har en hurtig udvikling af sygdommen, dens progressive forløb, forekomsten af ​​nyresten og som følge heraf forekomsten af ​​nyresvigt.

Den sekundære form for dysmetabolisk nefropati er i det overvejende flertal af tilfælde udløst af overskridelse af bestemte grupper af stoffer i menneskekroppen (eller ved ødelæggelse af processen med eliminering fra kroppen).

Rød årsager til dysmetabolisk nefropati

Årsagerne til nefropati er:

et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer (grundårsag); inflammatorisk sygdom i kroppens urinsystem mulige endokrine patologier (dysfunktion, hyperfunktion eller hypofunktion af endokrine kirtler) - for eksempel betændelse i skjoldbruskkirtlen, svigt i bugspytkirtlen; sygdomme og patologier i fordøjelsessystemet (gastrointestinal) - pankreatitis, giardiasis, helminthiasis; onkologiske sygdomme, især effekten af ​​strålebehandling forbundet med deres behandling; overskydende indtagelse gennem den dårlige kost af oxalater og urater.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

Da det i de indledende stadier af nyreskade ikke på nogen måde manifesterer sig i de tidlige stadier af sygdommens udvikling, er diagnosen ekstremt vanskelig. Først og fremmest er det nødvendigt at være opmærksom på urinens fysiske tilstand. Salte af oxalsyre og urinsyre er karakteriseret ved en høj grad af adhæsion, så de meget let danner "limede" grupper af krystaller. Ved indsamling af urinalyse kan deres øgede sediment ses med det blotte øje.

Den næste faktor er blodtryk. Hos patienter med mistænkt nefropati observeres en overgang til en systematisk forhøjelse af blodtrykket (langt mindre falder det med den forekommende periodiske smerte i abdominalområdet). Blodtrykket er i stand til at få fodfæste på de højeste niveauer, og dets medicin og fysioterapeutisk behandling giver næsten ingen resultater. Det er også nødvendigt at være opmærksom.

Det tredje mest mærkbare og karakteristiske symptom for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati er forekomsten af ​​ødem. Da årsagerne til dysmetabolisk nefropati er tæt forbundet med nedsat nyrefunktion, er det hævelse, der er et direkte tegn på udviklingen af ​​sygdommen. Selvfølgelig er puffiness også mulig i tilfælde af forstyrrelser i det kardiovaskulære system, men i hjerte- og vaskulære patologier manifesteres puffiness som regel i benene med dens efterfølgende spredning opad. Med denne sygdom opstår der hævelse indledningsvis under øjnene, der gradvist spredes nedad: til fingrene og derefter til benene. Puffiness opstår som regel umiddelbart efter opvågnen.

Hos børn kan symptomerne på dysmetabolisk nefropati manifesteres ved øget svedtendens i kroppen, langvarig smerte i maven, dysfunktion i urinsystemet, uimodståelig tørst og fuldstændig mangel på appetit. For et barn med mistænkt nefropati er følgende tegn også karakteristiske: hovedpine, øjenlågsopblødning, forstoppelse, smerte i hjertet af hjertet, øget tørhed i huden.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnose af dysmetabolisk nefropati

Hvis symptomer der er karakteristiske for dysmetabolisk nefropati fremkommer, skal laboratorie- og instrumentdiagnostik af organismen straks udføres. For at etablere og identificere denne sygdom såvel som at identificere årsagerne til forekomsten og udviklingen er det tilstrækkeligt at ty til at foretage en biokemisk analyse af urin og ultralyd af nyrerne (ultralyd).

Det er vigtigt at vide, at det kun er en biokemisk analyse af urinen, der ikke kan bekræfte tilstedeværelsen af ​​denne særlige sygdom med absolut sikkerhed. Biokemister vil i mange tilfælde kunne påvise en øget koncentration af bestemte saltegrupper i urinen hos en patient og fastslå niveauet af urinets anti-krystaldannende evne. Imidlertid er kun disse symptomer på ingen måde en indikation af tilstedeværelsen af ​​nefropati hos patienten. Påvisning af øget krystallisation af salte i urinen er ofte på ingen måde forbundet med en overtrædelse af metabolskprocessen i kroppen. Det kan være et tegn på tilstedeværelsen af ​​helt forskellige former for patologier.

Derfor bør biokemisk analyse af patientens urin udføres i forbindelse med ultralyd af nyrerne. Det er ultralydet, der er i stand til fuldt ud at svare på spørgsmål fra læger om definitionen af ​​nefropati. Det er i stand til at afsløre alle former for sæler af nyresvæv, foki for inflammation, sand, mikroindeslutninger, andre faste formationer og i detaljer at bestemme de mindste forandringer og afvigelser i nyrernes struktur.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati er ikke inkluderet i kategorien af ​​yderst farlige sygdomme. Ved behandling og yderligere forebyggelse af dysmetabolisk nefropati er midlerne og metoderne ret enkle og tilgængelige for alle. Med hensyn til medicinsk behandling foreskrives specialister vedtagelsen af ​​følgende grupper af vitaminer og lægemidler:

Vitamin B6 - "virker" som en antioxidant i metabolisme af syrer og fedtstoffer, hvilket giver en membranstabiliserende virkning; Vitamin A - normaliserer den overordnede interaktion mellem protein og lipidstof inden i cellemembranen; E-vitamin - styrker pålideligt lipid-protein membranbundtet; Betacaroten er den mest kraftfulde og aktive immunmodulator og antioxidant; Brændt Magnesia, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Ingen kost overalt

Ud over lægemiddelbehandling er den sikreste måde at overvinde denne sygdom en streng kost. For det første er det nødvendigt at drikke masser af væsker for at undgå høj koncentration af salte og deres efterfølgende krystallisering. For voksne foreskrevet anvendelse af mindst 2,5-3 liter væske om dagen. For børn - mindst 1,5 liter dagligt væskeindtag.

I kosten er det strengt forbudt at tage fødevaregrupper, der indeholder C-vitamin- og oxalsyrebestanddele. Disse produkter omfatter:

ærter; bønner; sorrel, salat, persille; alle typer citrus; røde og sorte vinmarker; forskellige oste og hytteost; røget og stegt kød; dåsevarer; fisk (især saltet og tørret); alle typer konfektureprodukter; mørk chokolade; stærk kaffe kakao drikkevarer.

Delvist begrænset til at spise pasta, smør, mejeriprodukter, noget melprodukter, kyllingæg. Blandt grøntsagerne bør begrænse vedtagelsen af ​​gulerødder, løg, tomater.

Fuldt velkommen produkter såsom æbler, pærer, blommer, ferskner, abrikoser, vandmeloner, meloner, alle slags compotes, bouillon, gelé, lette grøntsagssupper, kogte og stuvede kartofler, kål, friske agurker, squash og auberginekaviar. Som et særskilt værktøj til behandling af dysmetabolisk nefropati ordinerer lægerne en streng kartoffelkål diæt.

I behandlingsprocessen skal faste dage være til stede (med den mest enkle og nemme menu med vedtagelse af en lille mængde mad), i mangel af kontraindikationer kan læger-specialister af ikke-traditionelle behandlingstyper stærkt anbefale en en-to-tre-dages sult (på vandet). Forresten har klassisk sult etableret sig som trump ess af traditionel alternativ medicin, hvis behandling er meget effektiv til bekæmpelse af mange former for forskellige sygdomme.

For børn er det nødvendigt at introducere fortyndede frugtdrikke, frisk æblejuice og græskarjuice (fortyndet) i drikkevaren for at undgå saltindskud i nyrerne, forskellige former for urtete og infusioner vil gøre.

Til forberedelse af infusioner anbefaler lægerne især brug af havre (1 kop tørre havre, altid med skaller, 2 liter kogende vand, insisterer, belastning, tager en halv kop en gang om dagen).

Ved behandling og forebyggelse af nefropati er en langsigtet diæt ønskelig. Endnu bedre, hvis patienten har denne sunde og sunde måde at spise på, bliver en vane og bliver den vigtigste måde at spise på livet. I dette tilfælde vil dysmetabolisk nephropati falde for evigt.

Held og lykke til dig i at overvinde denne ubehagelige sygdom!

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Foruden almindelige barndomssygdomme er der også de, der optages i babyer, sjældent. En af disse patologier er dysmetabolisk nefropati. Nephrologists er mere almindelige med denne betingelse end børnelæger.

Hvad er det?

Dysmetabolisk nefropati er en patologisk tilstand, der fører til nedsat nyrefunktion. Dette kliniske symptomkompleks er ikke en særskilt sygdom. Forskellige sygdomme kan føre til udvikling af denne negative og endda farlige tilstand hos et barn.

Hvis lægen opdager dysmetabolisk nefropati hos en baby, indikerer dette forekomsten af ​​et helt kompleks af lidelser i urinorganerne og nyrerne.

Ifølge statistikker har hver tredje baby de kliniske tegn på denne tilstand. Dysmetabolisk nefropati er slet ikke en diagnose eller endda en sætning. Med eliminering af årsagerne, der bidrog til dens udvikling, forsvinder den helt. Dette kræver rettidig diagnose og passende behandling af den underliggende sygdom.

Normalt forekommer tegn på dysmetabolisk nefropati hos børn uplanlagt. Under urinscreeningen identificerer lægerne ændringer i det, der er kliniske tegn på nedsat funktion af nyrerne. Denne patologiske tilstand kan udvikle sig i forskellige aldre. Et langt forløb af dysmetabolisk nefropati fører til udviklingen af ​​nefrotisk syndrom hos et barn.

Denne tilstand er manifesteret af vedvarende ødem, som hovedsageligt er placeret på ansigt og øvre halvdel af kroppen. Nefrotisk syndrom forekommer normalt hos 13-16 ud af 100.000 babyer. Der er populationsfunktioner i forekomsten.

For at eliminere denne patologiske tilstand kræves en kompleks behandling, som normalt udarbejdes af en pædiatrisk nephrologist.

grunde

Dysmetabolisk nefropati hos børn er frem for alt nedsat metabolisme. Vedvarende ændringer fører til, at forskellige saltkrystaller forekommer i babyens urin. I sammensætning kan de være forskellige. Dette bestemmes i vid udstrækning af stenens kemiske sammensætning.

Flere årsager fører til udvikling af dysmetabolisk nefropati hos spædbørn. I nogle tilfælde er det ganske vanskeligt at installere dem. Ofte udvikler den patologiske tilstand af nyrerne som et resultat af flere årsagsfaktorer samtidigt. Udviklingen af ​​en udtalt svækkelse af nyrerne fører til:

  • forskellige kemiske forgiftninger;
  • alvorlig forgiftning med forskellige industriprodukter
  • ukorrekt og dårlig ernæring
  • anatomiske defekter umiddelbart efter fødslen.

Også forskere siger tilstedeværelsen af ​​medfødte former for sygdommen. I dette tilfælde overholdes ændringer i nyrernes arbejde allerede i de første måneder efter fødslen af ​​barnet. Som regel fører et kompliceret graviditetsforløb til denne tilstand. Hvis den fremtidige moder udvikler alvorlig præeklampsi eller toksik i de senere perioder, øger risikoen for funktionsforstyrrelser i urinorganerne i barnet betydeligt.

Fosterbetingelser, hvor fosterhypoxi opstår, resulterer også i en medfødt form for dysmetabolisk nefropati. Hvis der opstår syrehævelse af væv i de tidlige stadier af graviditeten, bidrager dette til krænkelsen af ​​organogenese. I dette tilfælde er nyrernes lægnings- og prænatale udvikling svækket. Derefter kan barnet opleve forskellige sygdomme i urinvejen: akut glomerulonephritis med nefrotisk syndrom, pyelonefrit og andre. Den nefrotiske form for glomerulonefritis hos et lille barn er en ret farlig sygdom, der kræver obligatorisk konsultation med en nephrolog og udpegning af særlig behandling. I nogle tilfælde livslang terapi.

Mange forskere taler om arvelig disposition. Hvis forældre eller nære slægtninge har en tendens til urolithiasis, så har barnet ofte også karakteristiske ændringer.

Nogle genetiske mutationer kan også forårsage nyreproblemer. Sådanne tilfælde er ret sjældne.

Den idiopatiske variant af dysmetabolisk nefropati optages også i pædiatrisk praksis. Denne kliniske tilstand er etableret ved udelukkelse. Normalt udfører læger udvidet differentialdiagnostik til dette formål, hvilket udelukker alle mulige alternative årsager, der kan forårsage abnormiteter i nyrerne hos et barn. Idiopatisk nefropati forekommer hos små børn.

klassifikation

Grundlaget for enhver dysmetabolisk nefropati er udtalte metaboliske lidelser. Dette manifesteres ved afvigelser i den normale kemiske sammensætning af urin og udseendet af forskellige saltkrystaller. Afhængigt af stofferne i deres sammensætning er der flere varianter af denne tilstand.

Under hensyntagen til krystallernes kemiske sammensætning sondres følgende kliniske varianter:

  • Oxalaturia er en tilstand, hvor en stor mængde oxalat fremkommer i urinen. Denne patologiske proces er forårsaget af systemiske lidelser af calciummetabolisme i kroppen. Overdreven dannelse af oxalsyre fører til udseendet af dets krystaller (oxalater) i urinen. Denne tilstand kan have varierende sværhedsgrad. De mest ubetydelige tegn forekommer ved 1 grad af en oxalaturia.
  • Uraturia. Det er karakteriseret ved udseende af uratkrystaller i urinresten. Denne patologi kan være primær og sekundær. Lesch-Nyhan syndrom anses for at være den vigtigste arvelige årsag til et stort antal uratakkumuleringer i urinen hos børn. Forskellige typer hæmolytisk anæmi, erythremi, myelom, pyelonefritis - er de mest almindelige sygdomme, der fører til udseende af urat dismetabolisk nefropati hos børn.

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn - strukturelle og funktionelle ændringer i nyrerne, der udvikler sig på baggrund af metaboliske sygdomme ledsaget af krystalluri. Dysmetabolisk nefropati hos børn kan klinisk manifesteres af allergi og kløe i huden, hævelse, rygsmerter, hypotension og udledning af uklar urin. Dysmetabolisk nefropati diagnostiseres normalt hos børn for første gang i en generel urintest; avanceret diagnostik omfatter nyrer ultralyd, urin biokemisk analyse. Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn udføres under hensyntagen til dens type og omfatter kost, lægemiddelkorrektion af metaboliske sygdomme og fysisk-kemiske egenskaber ved urin, fytoterapi.

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn er en gruppe metaboliske lidelser, ledsaget af øget udskillelse med urin af forskellige salte (oxalater, urater, fosfater) og som følge heraf skader på nyrestrukturerne. I pædiatrisk urologi tegner dysmetaboliske nefropatier sig for ca. 27-64% af alle urinsystemsygdomme hos børn; i praksis inden for pædiatri findes tegn på metaboliske sygdomme i urinen hos næsten hvert tredje barn. Børn med dysmetabolisk nefropati har høj risiko for udvikling af interstitial nefritis, pyelonefritis, urolithiasis.

Klassificering af dysmetabolisk nefropati hos børn

Afhængig af sammensætningen af ​​salte sondres dysmetaboliske nefropatier hos børn, der forekommer hos:

  • oxalat-calcium-krystalluri (85-90%)
  • phosphatkrystallurium (3-10%)
  • Uratkrystalluria (5%)
  • cystinkrystalluri (3%)
  • blandet (oxalat / phosphat-urat) krystalluri

Under hensyntagen til årsagerne isoleres primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier hos børn. Primær nephropati er en arvelig sygdom, der har et progressivt forløb og fører tidligt til nephrolitase og kronisk nyresvigt. Gruppen af ​​sekundær nefropati hos børn indbefatter forskellige dysmetaboliske lidelser, der opstår med krystalluri og udvikler sig på baggrund af skader på andre organer.

Årsager til dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn er et polyetiologisk syndrom, der opstår med deltagelse af mange faktorer. Fælles årsager kan være forgiftning og forgiftning, tung fysisk anstrengelse, langvarig brug af stoffer, mono-mangelfulde kostvaner. Den hyppige udvikling af dysmetabolisk nefropati hos børn født af graviditet med sen toksikose og føtale hypoxi samt børn med neuro-arthritisk diatese blev noteret. Primær nephropati kan være forårsaget af stofskifteforstyrrelser hos et barns slægtninge eller af akkumulerede mutationer, der forårsager ubalance i regulatoriske cellulære mekanismer i ham.

Ud over generelle årsager er indflydelsen af ​​bestemte faktorer vigtig i forekomsten af ​​en eller anden type dysmetabolisk nefropati hos børn.

Oxalatdysmetabolisk nefropati hos børn (oxaluri) er patogenetisk forbundet med nedsat metabolisme af calcium- og oxalatsalte (oxalater). En bestemt rolle i dens udvikling er spillet af manglen på vitaminerne A, B6, E, magnesium og kalium; overdosis af vitamin D i behandlingen af ​​rickets; øget oxalatindtagelse med mad. Oxalatdysmetabolisk nefropati er almindelig hos børn med Crohns sygdom, enteritis, colitis, kronisk pankreatitis, galde dyskinesi, diabetes, pyelonefritis.

Urat dismetabolisk nefropati hos børn er karakteriseret ved udskillelse med urin og deponering af urinsyre natriumsalt i urat nyrer. Primær (arvelig) uraturi er mest almindelig hos børn med Lesch-Nyhan syndrom. Sekundære nefropatier ledsager forløb af erythremi, hæmolytisk anæmi hos børn, multiple myelom, pyelonefritis. Måske udviklingen af ​​uratdysmetabolisk nefropati hos børn, der får behandling med cytostatika, thiaziddiuretika, salicylater, cyclosporin A osv.

Årsagerne til phosphaturia kan være kronisk urininfektion, primær og sekundær hyperparathyroidisme, sygdomme i centralnervesystemet. Cystinuri udvikler sig med en systemisk cystin metabolisk lidelse karakteriseret ved intracellulær og ekstracellulær akkumulering af cystinkrystaller i interstitium og nyretubuli, milt, lever, lymfeknuder, blodceller, knoglemarv, nervøs og muskelvæv. Sekundær cystin dysmetabolisk nefropati hos børn er normalt forbundet med pyelonefrit eller tubulær interstitial nefritis.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati hos børn

Tegn på oxalatdysmetabolisk nefropati hos et barn kan manifestere sig så tidligt som i nyfødtperioden, men i de fleste tilfælde er sygdommen latent i lang tid. I stamtavle af børn med dysmetabolisk nefropati er arthropati, gigt, spondylose, urolithiasis, cholelithiasis og diabetes mellitus noteret.

Crystalluria opdages oftest hos børn 5-7 år ved en tilfældighed, når man undersøger den generelle urinanalyse. Opmærksomme forældre kan bemærke, at barnets urin ser grumset ud, med sediment, udgør ofte en hårdvaskbar belægning på potternes vægge.

Når desmetabolisk nefropati hos børn er der en tendens til allergiske hudreaktioner, vegetativ-vaskulær dystoni, hypotension, hovedpine, artralgi, fedme. Børn kan opleve træthed, stikkende rygsmerter, hyppig og smertefuld vandladning, enuresis, rødme og kløe i de eksterne genitalorganer, muskelhypotoni, subfebril, dyspepsi, oppustethed.

Forværringen og progressionen af ​​sygdommen ses i pubertetperioden på grund af hormonel omstrukturering. Dysmetabolisk nefropati hos børn er en risikofaktor for dannelse af sten i nyrer og blære, udvikling af kronisk pyelonefrit og kronisk nyresvigt.

Diagnose af dysmetabolisk nefropati hos børn

Ud over børnelæsen skal en børnefosterlæge eller en børneurolog være involveret i diagnosen dysmetabolisk nefropati hos børn.

Urinalyse afslører krystaluri, proteinuri, hæmaturi, abakteriel leukocyturi, cylindruri. Ved den biokemiske undersøgelse af urin bestemmes en øget koncentration af visse salte (oxalater, phosphater, urater osv.). I laboratoriekompleksets kompleks udføres funktionelle urinprøver ifølge Zimnitsky, Addis-Kakovsky, Nechiporenko, bestemmelse af urin-pH. Ved stratificering af en sekundær bakterieinfektion er bakteriologisk undersøgelse af urinen på mikrofloraen nødvendig.

Ultralyd af nyrerne og blæren hos børn med dysmetabolisk nefropati kan detektere krystallinske indeslutninger, der indikerer tilstedeværelsen af ​​sand eller calculus.

Dysmetabolisk nefropati hos børn skal skelnes fra transient krystalluri forbundet med SARS ved rigeligt indtag af visse produkter.

Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn

Hovedprincipperne for behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn omfatter: overholdelse af en rationel kost, normalisering af metaboliske processer, eliminering af betingelser for krystaldannelse og øget udskillelse af salte.

Når oxalat dysmetabolisk nefropati hos børn, er kød bouillon, spinat, sorrel, tranebær, gulerødder, rødbeder, kakao, chokolade udelukket fra kosten; der er fortrinsret til kartoffelkålen. Drogbehandling udføres med membranotrope lægemidler (vitamin B6, A, dimethyloxobutylphosphonyldimethyl) og antioxidanter (E-vitamin).

En diæt med urat-dismetabolisk nefropati hos børn bør ikke indeholde fødevarer, der er rige på purinbaser (nyrer, lever, kød bouillon, bønner, ærter, kakao osv.). Grundlaget for kosten består af mejeriprodukter og vegetabilske produkter. For at reducere syntesen af ​​urinsyre er allopurinol, nikotinamid, urtepræparater osv. Foreskrevet.

Hos børn med fosfatdysmetabolisk nefropati anbefales det at begrænse fødevarer, der er rige på fosfor (oste, lever, bælgfrugter, kylling, chokolade). Forurening af urin på grund af brugen af ​​mineralvand og lægemidler (ascorbinsyre, tinktur af madderrot tin) er nødvendig.

Behandling af cystinose omfatter en kost med undtagelse af fødevarer, der er rige på svovlholdige aminosyrer og methionin (fisk, hytteost, æg osv.) Fra et barns kost. Det er vigtigt at alkalisere urinen ved hjælp af en citratblanding, en opløsning af natriumbicarbonat, alkalisk mineralvand. For at forhindre krystallisation af cystin er penicillamin foreskrevet.

Ved enhver form for dysmetabolisk nefropati hos børn er tilstrækkelig vandbelastning vigtig, hvilket bidrager til et fald i koncentrationen af ​​salte i urinen og barnets overholdelse af tvangsurinering (hver 1.5-2 time). Som en alternativ korrektion af metaboliske processer kan homøopatisk behandling udføres under kontrol af et børns homøopat.

Prognose og forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn

Med diæt og lægemiddelbehandling er prognosen for dysmetabolisk nefropati hos børn gunstig: en vedvarende normalisering af biokemiske parametre i urinen forekommer. I tilfælde af manglende overholdelse af det generelle og terapeutiske regime er pyelonefrit og urolithiasis det naturlige resultat af nefropati. Ved cystinose har patienter normalt brug for en nyretransplantation, men spredningen af ​​cystinkrystaller udvikler sig til sidst i transplantatet, hvilket fører til døden for børn i alderen 15-19 år.

Klinisk overvågning af børn med dysmetabolisk nefropati udføres af en børnelæge og pædiatrisk nefrolog. Forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn kræver overholdelse af børnedrikningsregimet, udelukkelse af prædisponerende faktorer, behandling af comorbiditet, undersøgelse af børn fra risikogrupper.

Dysmetabolisk nefropati: tegn, symptomer og behandling, kost

Overtrædelse af metaboliske processer i den menneskelige krop kan forårsage en række patologier af indre organer. For eksempel, dårlig nyrefunktion, det vil sige dysmetabolisk nefropati. Ganske ofte hedder det også udveksling. Tidlig diagnose (både på eksterne tegn og på laboratorieundersøgelser) og behandling tillader ikke kun at normalisere nyrernes arbejde, men også for at undgå mulige komplikationer. Specialister, under hensyntagen til sygdommens karakteristika, ordinerer medicin og en særlig kost (kost).

Dysmetabolisk renal nefropati - hvad er det?

Ved metabolisk nefropati er nyresygdom forårsaget af metaboliske sygdomme (stofskifte) og ophobning i saltehalogen (oxalsyre, urin eller fosfat) eller aminosyrer. En sådan sygdom kan være:

  • medfødt (primært) forbundet med genetiske lidelser (arvet) eller graviditets patologiske forløb;
  • erhvervet (sekundært) på grund af øget indtagelse af visse stoffer i kroppen, samtidig sygdomme i andre organer (eller langvarig brug af stoffer til behandling).

Varianter af udveksling nefropati

Afhængigt af, at desmetabolisk nefropati er forbundet med problemerne med udskillelse af salte, er den opdelt i fire hovedvarianter:

  • Oscalat, forårsaget af metabolisk calcium og oxalat (oxalsyre salte);
  • urinsyre, som forekommer, når aflejringen af ​​urinsyre krystaller i nyrerne;
  • fosfat, der opstår i strid med metabolismen af ​​salte af forskellige fosfatsyrer;
  • cystin, som er forårsaget af methionin aminosyre krystaller.

Der findes ingen universel medicinsk produkt til behandling af ovennævnte typer af nefropati, da de er forbundet med metaboliske forstyrrelser af forskellige stoffer.

Årsager til sekundær nefropati

Sekundær dysmetabolisk nefropati kan skyldes associerede sygdomme: diabetes mellitus, pyelonefritis, kronisk pankreatitis, erythremi, biliær dyskinesi, urinvejsinfektioner, myelom, hæmolytisk anæmi, sygdomme i mave-tarmkanalen eller centralnervesystemet.

Det kan også forekomme på baggrund af magnesium- eller kaliummangel, et overskud af D-vitamin, spiseforstyrrelser, miljøforringelse og hyppig følelsesmæssig stress.

Eksterne symptomer på sygdommen

Fraværet af indlysende symptomer på dysmetabolisk nefropati i de tidlige stadier komplicerer ofte diagnosen af ​​denne sygdom. Gennemførelsen af ​​en regelmæssig urinalyse (især efter sygdommen) vil hjælpe med at begynde behandlingen af ​​sygdommen på forhånd. Det undgår også de komplikationer, som nephropati ofte forårsager.

Eksterne tegn på dysmetabolisk nefropati, hvis udseende skal kontakte lægeinstitutionen og gennemgå en passende undersøgelse, er:

  • smerter i led, underliv eller lænden;
  • overdreven svedtendens
  • krænkelse af regelmæssighed i urinen
  • tør hud
  • hævelse af lemmer
  • lavt blodtryk
  • tab af appetit
  • hyppige hovedpine;
  • urins turbiditet og udseende af flager eller suspensioner i den;
  • følelse af tørst;
  • uregelmæssigt hjerteslag.

Diagnose af sygdommen

Hvis der er tegn på unormal funktion af nyrerne, bør du konsultere en læge og gennemgå en fuld diagnostisk undersøgelse. Urinalyse i laboratoriet er den vigtigste diagnostiske metode til tilstedeværelse af nefropati. Generelle og biokemiske analyser giver dig mulighed for at:

  • at identificere saltkrystaller i urinen;
  • bestemme deres koncentration (i opløst form)
  • detektere tilstedeværelsen af ​​patogener, der fremmer dannelsen af ​​krystaller
  • måle urintætheden.

Ved hjælp af en særlig undersøgelse AKOS (anti-krystallinsk evne) bestemmer lægerne, hvor effektivt salte opløses i urinen og elimineres med det fra kroppen.

For at bestemme nyrernes størrelse, tilstanden af ​​deres vægge, tilstedeværelsen af ​​patologiske forandringer eller udenlandske indgreb (sand og sten), anvendes instrumentelle undersøgelsesmetoder:

  • Ultralyd baseret på de forskellige organers forskellige evne (afhængigt af deres tæthed) til at afspejle ultralydsbølger;
  • radioisotop undersøgelse, for hvilke særlige markører injiceres i kroppen.

Kombinationen af ​​ovennævnte foranstaltninger gør det muligt for specialisten at foretage den mest nøjagtige diagnose (bestemme typen af ​​nefropati) og ordinere den mest effektive behandling.

Komplekset af foranstaltninger i behandlingen

Behandling af dysmetabolisk nefropati (uanset dens type) omfatter en lang række foranstaltninger:

  • foretage en nøjagtig diagnose baseret på de nødvendige medicinske undersøgelser udført
  • medicin ordineret af en specialist
  • specifik terapi (fysioterapi);
  • en kost, der hjælper med at reducere saltbelastningen
  • rationeringsvæskeindtag (vand);
  • livsstilsændring.

Det er vigtigt! Under ingen omstændigheder kan det ikke afbryde den foreskrevne kursusbehandling, selv med normalisering af urintest!

Narkotikabehandling

Det er muligt at behandle dysmetabolisk nefropati med medicin kun under overvågning af en specialist og udelukkende ordineret medicin.

Afhængigt af typen af ​​behandlet nefropati:

  • oxalat: "Dimefosfonom", "Ksififfon", "Uroston", kalium- og magnesiumsalte, der tager naturligvis vitaminerne B6, A, E;
  • Uratnuyu: "Nicotinamid", "Allopurinol", "Tsistonom", "Cistenalom", "Etamidom", "Fitolysinom", "Kanefronom";
  • phosphat: "Ksififonom", "Dimefosfonom", "Alopron", vitamin D3;
  • cystin: en opløsning af natriumbicarbonat, "kuprenilom", "penicillamin", "blemaren", vitamin A.

Grundlæggende kostvejledning

Ved behandling af dysmetabolisk nefropati har kosten en meget vigtig terapeutisk værdi. Med det kan du i høj grad reducere saltbelastningen på nyrerne. Den anbefalede menu er bestemt af specialisten i overensstemmelse med form af nefropati.

Når oxalat skal dysmetabolisk nefropati afholde sig fra brugen af ​​stærk bouillon, gelé, sorrel, spinat, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao og chokolade. Præference bør gives til retter lavet af kål og kartofler, salater med kogt kød, korn og supper. Som dessert anbefales bær, pærer, ferskner, æbler, abrikoser, bananer, tørrede abrikoser og svesker.

For patienter med urat type nefropati er kosten normalt baseret på mejeriprodukter og urteprodukter. Hovedretterne er mælkesupper og korn (med tilsætning af smør), grøntsagssalater med vegetabilsk olie. Det er nødvendigt at begrænse forbruget af kød (og produkter fremstillet på basis heraf), bønner, ærter, nødder og kakao. Du bør også opgive blommer, stikkelsbær, tranebær og sure æblearter.

Kost til fosfatnephropati indebærer en begrænsning i forbruget af ost, lever, kylling, bønner, chokolade, søde kager, fiskæg og smør. Den daglige ration er baseret på eventuelle kødretter, poretter på vandet (med tilsætning af vegetabilsk olie). Vandmeloner, tranebærsaft og svag te anbefales som et måltid færdiggørelsen.

I cystin nefropati er æg, ost, hytteost og fisk udelukket fra kosten.

Naturligvis er ovenstående anbefalinger af generel informativ karakter. Specifikke produkter (såvel som deres antal) kan kun bestemmes af en specialist under hensyntagen til patientens alder og vægt samt graden af ​​afsløret nyremetabolsk patologi.

Den tilstand og mængde af væske forbruges

Mærkeligt nok, men det mest effektive og universelle middel til behandling af metaboliske sygdomme i nyrernes funktion er vand. Det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​salte opløst i urinen.

Afhængigt af graden af ​​patologiske forandringer i nyrerne og de individuelle fysiologiske egenskaber hos patienten ordinerer den behandlende læge både den samlede daglige mængde væske og regimen (dvs. planen) for forbruget. Under alle omstændigheder vil den anbefalede mængde vand være meget større end for en sund person.

For nogle typer nefropati kan læger anbefale behandling af lægemiddelmineralvand (for eksempel med oxalatvand, Slavyanovskaya eller Smirnovskaya).

Folkelige retsmidler

Behandling af dysmetabolisk nephropathy folkemekanismer skal behandles meget omhyggeligt. Den almindeligt anerkendte påstand om, at behandlingen af ​​forskellige afkalkninger af urter og planter ikke kan gøre skade, er forkert. Den kendsgerning, at mange komponenter af folkeopskrifter ved første øjekast ikke skader en sund person, betyder ikke, at de er nyttige for patienten. Under alle omstændigheder skal du konsultere din læge, inden du går i gang med urtemedicin.

Til information er her de mest enkle og effektive (ifølge folkemusklerne) opskrifter til behandling af udvekslingsnefropati:

  • En spisesked af omhyggeligt knuste blade af burdock, lingonberry og St. John's wort (ca. i lige store dele) hældes to kopper kogende vand og lad det komme i 12-14 timer. Filtreret terapeutisk sammensætning tager 3 spiseskefulde før måltider.
  • Ryst fennikelfrøene og bland dem (i forholdet 1: 1: 1) med knuste blade af lingonbær og jordbær. 20-30 g af blandingen hæld 400-450 ml varmt kogt vand og infiltrer (ca. 12 timer). 2 spiseskefulde tinktur taget 30-40 minutter før måltider.

Symptomer hos børn

Hos børn fortsætter sygdommen ganske ofte uden tydeligt udtrykte symptomer, men opdages ved en tilfældighed ved næste testsession (f.eks. Ved optagelse til børnehave, skole, efter åndedrætssygdom osv.). Flowing ubemærket, det kan føre til kronisk nyresvigt.

De vigtigste ydre tegn på dysmetabolisk nefropati hos børn er: svaghed, letargi, øget træthed, appetitløshed, øjenskygge, øjenlåg hævelse eller lemmer (for eksempel kan et barn klage over, at de nyligt købte sko er blevet små), uregelmæssig vandladning, smerte i maven, pludselig feber.

Tip! For at kunne klare alarmen og høre en læge skal forældrene overvåge hyppigheden af ​​deres barns vandladning. Afhængig af alder, gennemsnitlige indikatorer: op til et år - 15 gange; i en alder af 2-3 år - 10 gange; til førskolebørn - 7-8 gange skolebørn - 5-7 gange.

Diagnose og behandling af nefropati hos børn

Diagnose af påvisning af dysmetabolisk nefropati hos børn er ikke forskellig fra at udføre en passende laboratorieundersøgelse hos voksne. En erfaren børnelæge kan ordinere yderligere undersøgelser, når protein, leukocytter, røde blodlegemer, salte og bakterier overskrides i den samlede analyse af barnets urin. Som regel tager børnene en sådan analyse ganske ofte (når de går ind i en børnehaver, børnehave, skole osv.). Dette giver dig mulighed for at etablere tilstedeværelsen af ​​nyresygdom på et tidligt stadium og fortsætte til sin rettidige behandling og som følge heraf undgå alvorlige komplikationer.

Specialister vælger medicin og kost til behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn i nøje overensstemmelse med barnets alder og individuelle udviklingsmæssige egenskaber.

Det er vigtigt! Under ingen omstændigheder skal børn engagere sig i selvbehandling. Kun en professionel kan diagnosticere sygdommen korrekt og ordinere en effektiv behandling.