logo

Dysmetabolisk (udskiftelig) nefropati

Dysmetabolisk eller metabolisk nefropati er en nyreskade som følge af en metabolisk lidelse. Dysmetabolisk nefropati indtager et væsentligt sted i strukturen af ​​morbiditet i pædiatrisk praksis, stofskifteforstyrrelser i urinen opdages hos hvert tredje barn.

Årsager til Exchange Nephropathy

Afhængig af årsagen skelnes primær og sekundær dysmetabolisk nefropati. Den primære form forekommer som et resultat af arvelige metaboliske lidelser, præget af tidlig manifestation, progressiv kurs, hurtig dannelse af nyresten og udvikling af nyresvigt. Sekundære dysmetaboliske nefropatier er forbundet med enten et stort indtag af bestemte stoffer i kroppen eller med en krænkelse af deres frigivelse.

Normalt opløses salte i urinen. Under virkningen af ​​nogle faktorer krystalliserer og saltner saltene dem. Disse faktorer er opdelt i miljøfaktorer og interne faktorer i forbindelse med forstyrrelsen i visse legemsystemers arbejde. Predisponerende miljøfaktorer omfatter tørt varmt klima, hårdt vand, mangel på vitamin, misbrug af fødevarer, der indeholder store mængder protein, puriner, oxalsyre, alkoholisme, hyppige besøg i saunaen, tager diuretika, cytotoksiske lægemidler, sulfanilamidpræparater.

Interne faktorer omfatter medfødte anomalier af nyrer og urinledere, især dem, der er forbundet med nedsat urinpassage, urinvejsinfektioner, hormonelle ændringer, såsom hyperparathyroidisme, langvarig sengeleste og immobilisering og genetisk bestemte metaboliske lidelser.

Under virkningen af ​​de ovennævnte faktorer forekommer der således saltkrystallisation, aflejring af krystaller i nyrevævet med udviklingen af ​​inflammation såvel som ved lokal ophobning af salte dannes sten.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

De fleste af de sekundære dysmetaboliske nefropatier er forbundet med en krænkelse af calciummetabolisme (70-90%), urat-5%, og cystinuri forekommer i 3% af tilfældene.

1. Oxalat-calciumnephropati er den mest almindelige sygdom i barndommen. Årsagen til dens udvikling er en overtrædelse af metabolismen af ​​calcium og oxalat. Normalt kommer oxalater ind i kroppen med mad eller bliver dannet i metabolismen. Oxalater har en stor evne til at krystallisere, så selv en lille stigning i koncentrationen i urinen fører til udfældning.

Årsagerne til stigningen i oxalatkoncentration er:

• Øget fødeindtag med misbrug af produkter som kakao, chokolade, rødbeder, selleri, spinat, rabarber, persille, bouillon, især grøntsager.
• Forbedret absorption på grund af inflammatoriske tarmsygdomme som Crohns sygdom, ulcerøs colitis og andre.
• Øget syntese i kroppen under forhold med et overskud af ascorbinsyre, mangel på pyridoxin eller med en genetisk bestemt defekt i udvekslingen af ​​oxalat.

Oxalatkrystaller falder i nyrernes tubuli og forårsager deres inflammation. Ved langtidsbetændende inflammation erstattes nyres funktionelle væv med arvæv.

Sygdommen opdages oftest i en alder af 7-8 år. Der er ingen specifikke symptomer. Der kan være mild mavesmerter uden klare lokalisering, selvforårsaget, brændende fornemmelse, når du urinerer. I analysen af ​​urin er oxalat-calcium-krystalluri, hæmaturi af varierende sværhedsgrad bemærkelsesværdigt, nogle proteiner og / eller leukocyturi i fravær af bakterier er mulige.

Børn med oxalatnefropati vokser og udvikler sig normalt. Ved puberteten er sygdommen sædvanligvis forværret. Dette skyldes sandsynligvis hormonelle ubalancer. Med udviklingen af ​​nefropati, dannelsen af ​​urolithiasis, tubulointerstitial nefritis og med tilsætning af bakteriel infektion, pyelonefritis.

2. Hovedårsagen til sekundær fosfati er urinvejsinfektion. Mikroorganismer bryder ned urinsyre, urin er alkaliseret, det fremmer krystalliseringen af ​​phosphorsalte. Diagnosen er baseret på tilstedeværelsen af ​​calciumphosphatkrystaller i urinen.

3. Urinsyre påvises som slutproduktet af purinmetabolisme. Derfor opstår urikozuricheskaya nephropathy, når overdreven forbrug af fødevarer med rigdom af puriner (alkohol, kød bouillon, biprodukter, svampe, asparges, blomkål) samt øget dannelse af urinsyre i kroppen. Uratkrystallisation bidrager til det sure miljø i urinen samt et fald i mængden. Primær uratnefropati på grund af en genetisk defekt i urinsyre metabolisme. Manifestationer af uratnefropati er kompliceret af sygdomme som multiple myelom, erythremi, hæmolytisk anæmi. Årsagen til sekundær uratnefropati er også en langvarig brug af diuretika, cytotoksiske lægemidler samt kroniske urinvejsinfektioner, for eksempel pyelonefritis.

For uratnefropati karakteriseret ved et langt asymptomatisk kursus. Ændringer i urinen manifesteres af krystalluri, lille proteinuri, hæmaturi. Ved alvorlig krystalluri bliver urinen mursten. Over tid dannes urat eller blandede sten.

4. Cystin er den mest uopløselige aminosyre. Dannelsen af ​​krystaller forekommer på grund af akkumulering af cystin i nyrecellerne eller nedsat cystinoptagelse i tubulerne. Begge årsager skyldes arvelige lidelser i nyrestrukturen. Med nederlag af nyrernes tubuli som følge af pyelonefrit eller tubulointerstitial nefritis udvikles sekundær cystinuri. Cystinuri er præget af udviklingen af ​​nyretribrose, dannelsen af ​​sten. Ved tiltrædelse af en infektion udvikler pyelonefritis.

Undersøgelse af mistænkt dysmetabolisk nefropati

For at bekræfte diagnosen er ikke nok af disse eller andre krystaller i urinen. Det er nødvendigt at tage hensyn til, at udseendet i urinen af ​​urater eller oxolater kan indikere manglende overholdelse af kosten og derefter forsvinde uden spor. Udseendet af cystinkrystaller i urinen betragtes altid som en patologi. Derudover er det nødvendigt at foretage en biokemisk analyse af urin for at detektere salte samt vurdere nyrefunktionen baseret på koncentrationen i urinen af ​​nogle standardstoffer. Ultralyd af nyrerne giver dig mulighed for at bestemme tætningen af ​​nyrestrukturer, nyresten, samt tegn på betændelse.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Behandling af dysmetabolisk nefropati er en multikomponent proces. Patienterne viste brugen af ​​en tilstrækkelig mængde væske, da udskillelsen af ​​urin i store mængder reducerer koncentrationen af ​​salte og derved reducerer risikoen for deres krystallisering. Særligt relevant er indtag af væske før sengetid for at forhindre stagnation. Brug af almindeligt eller mineralvand anbefales.

Målet med kosten er at helt eller delvist stoppe indtagelsen af ​​saltprecursorer i fødevarer.

Til oxalatnefropati anbefales en kål-kartoffel kost med en begrænsning af produkter, der indeholder oxalater.

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - en gruppe af sygdomme, der er karakteriseret ved nyreskade på grund af metaboliske lidelser.

Afhængig af årsagen til udvikling skelnes primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier.

Primære sygdomme er arvelige, præget af et progressivt forløb, tidlig udvikling af urolithiasis og kronisk nyresvigt.

Sekundære dysmetaboliske nefropatier kan være forbundet med et øget indtag af visse stoffer i kroppen, nedsat metabolisme på grund af skade på andre organer og systemer (fx mave-tarmkanalen), lægemiddelbehandling osv.

Det overvældende flertal af dysmetaboliske nefropatier er forbundet med nedsat calciummetabolisme (fra 70 til 90%), ca. 85-90% af dem med et overskud af salte af oxalsyre, oxalater (i form af calciumoxalat), resten med et overskud af fosfater (calciumphosphater - 3-10 %) eller blandes - oxalat / phosphat-urat.

Primær dismetabolisk nefropati er sjælden.

Manifestationer af dysmetabolisk nefropati

Det er mest almindeligt hos børn. Dens forekomst kan være forbundet med en overtrædelse af både calcium- og oxalatmetabolisme (oxalatsalter).

Oxalater kommer ind i kroppen med mad eller syntetiseres af kroppen selv.

Årsager til dannelsen af ​​oxalater:

  • Forøget oxalatindtag med mad
  • Tarmsygdomme - Crohns sygdom, ulcerøs colitis, intestinale anastomoser
  • Øget produktion af oxalater i kroppen.

Dette er en multifaktoriell sygdom. Ifølge forskellige forfattere er andelen af ​​arvelighed i udviklingen af ​​oxalatnefropati op til 70-75%. Udover genetiske faktorer spiller eksterne faktorer en vigtig rolle: ernæring, stress, miljøbelastning osv.

De første manifestationer af sygdommen kan udvikles i enhver alder, selv i nyfødtperioden.

Ofte opdages de ved 5-7 års alder i form af påvisning af oxalatkrystaller med lavt indhold af protein, leukocytter og erytrocytter i den generelle urinanalyse. Karakteriseret af en stigning i urinernes specifikke tyngdekraft.

Den overordnede udvikling af børn med oxalatnefropati, som regel, lider ikke; men de er præget af allergi, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni med tendens til at nedsætte blodtrykket (hypotension) og hovedpine.

Sygdommen forværres under pubertet i en alder af 10-14 år, der tilsyneladende er forbundet med hormonelle ændringer.

Fremdriften af ​​oxalatnefropati kan føre til dannelse af urolithiasis, udviklingen af ​​inflammation i nyrerne med lægning af en bakteriel infektion.

Fosfatnephropati findes i sygdomme forbundet med nedsat phosphat og calciummetabolisme. Hovedårsagen til phosphaturia er kronisk urinvejsinfektion.

Ofte ledsager calciumphosphatnephropati oxalat-calciumnephropati, men er mindre udtalt.

Forstyrrelser af urinsyre metabolisme (urat nefropati)

I løbet af dagen dannes 570-1000 mg urinsyre i kroppen, en tredjedel af mængden udskilles i tarmen og destrueres der af bakterier.

De resterende to tredjedele filtreres i nyrerne, de fleste suges tilbage, og kun 6-12% af den filtrerede mængde udskilles i urinen.

Primær uratnefropati på grund af arvelige lidelser af urinsyre metabolisme.

Sekundær forekomme som komplikationer af andre sygdomme (eritremii, multipel myelom, kronisk hæmolytisk anæmi, etc.)., Er konsekvensen af ​​anvendelsen af ​​visse lægemidler (thiazider, cytostatiske midler, salicylater, cyclosporin A et al.) Eller dysfunktion af nyretubuli og fysisk-kemiske egenskaber af urin (for eksempel inflammation af nyrerne).

Uratkrystaller deponeres i nyrevævet - dette fører til udvikling af inflammation og nedsat nyrefunktion.

De første tegn på sygdommen kan påvises i en tidlig alder, selv om der i de fleste tilfælde er et langt latent forløb af processen.

Og i den generelle analyse af urin urater detekteres en lille mængde proteiner og røde blodlegemer. I nærvær af et stort antal urata bliver urinen farvet.

Cystin metabolisme lidelser

Cystin er et metabolisk produkt af methioninaminosyren. To hovedårsager til en stigning i koncentrationen af ​​cystin i urinen kan identificeres:

  • overdreven ophobning af cystin i nyrecellerne
  • nedsat cystinoptagelse i nyretubuli.

Akkumuleringen af ​​cystin i celler opstår som et resultat af en genetisk defekt i enzymet cystinreduktase. Denne metaboliske lidelse er systemisk og kaldes cystinose.

Intracellulære og ekstracellulære akkumulering af cystinkrystaller detekteret ikke kun i nyretubuli og interstitium, men også i leveren, milt, lymfeknuder, knoglemarv, perifere blodceller, nerve- og muskelvæv af andre organer.

Overtrædelse af cystinreabsorption i nyrernes tubuli observeres på grund af en genetisk bestemt transportfejl gennem cellevæggen for aminosyrer - cystin, arginin, lysin og ornithin.

Når sygdommen udvikler sig, bestemmes tegn på urolithiasis, og når infektionen tilføjes, opstår nyrerbetændelse.

diagnostik

Laboratorie og instrumentel diagnose af dysmetabolisk nefropati er baseret på

  • påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin,
  • øge koncentrationen af ​​visse salte i den biokemiske undersøgelse af urin,
  • undersøgelsen af ​​urinens krystallinske evne (AKOSM),
  • gennemfører tests for calciphylaxis og peroxider i urinen,
  • Ultralyd af nyrerne.

Detektering af saltkrystaller kun i almindelighed urinprøver er ikke grundlag for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati. Det skal tages i betragtning, at frigivelsen af ​​krystaller med urin hos børn ofte er forbigående og ikke er forbundet med metaboliske sygdomme.

For at bekræfte diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati ved påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin udføres biokemisk analyse af urin.

Testen for calciphylaxis giver dig mulighed for at identificere krænkelser af cellulær calciummetabolisme. Prøven for peroxid i urinen afspejler aktiviteten af ​​peroxidering af cellemembraner.

Ændringer opdaget af ultralyd af nyrerne er som regel ikke særlig specifikke. Påvisning af mikromixer eller indeslutninger i nyren er mulig.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Behandling af enhver dysmetabolisk nefropati kan reduceres til fire grundlæggende principper:

  • normalisering af livsstil;
  • korrekt drikke regime
  • kost;
  • specifikke terapimetoder.

Modtagelse af en stor mængde væske er en universel måde at behandle enhver dysmetabolisk nefropati på, da det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen.

Et af målene med behandling er at øge det natlige volumen af ​​vandladning, hvilket opnås ved at tage væske før sengetid. Præference bør gives til almindeligt eller mineralvand.

Kost kan betydeligt reducere saltbelastningen på nyrerne.

Specifik terapi bør sigte mod at forhindre krystaldannelse, udskillelse af salte og normalisering af metaboliske processer.

Behandling af oxalatnefropati

Ernæringstips

  • Ved behandling af patienter med oxalatnefropati foreskrives en kartoffelkåldiæt, hvilket reducerer indtagelsen af ​​oxalater fra mad og belastningen på nyrerne.
  • Det er nødvendigt at udelukke gelé, stærk kød bouillon, sorrel, spinat, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao, chokolade.
  • Det anbefales at gå ind i diætetørrede abrikoser, svesker, pærer.
  • Fra mineralvand som Slavyanovskaya og Smirnovskaya anvendes 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser 1 måned, 2-3 gange om året.

Drogbehandling omfatter membranotrope lægemidler og antioxidanter. Behandlingen skal være lang.

  • Pyridoxin (vitamin B6) ordineres i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 1 måned kvartalsvis.
  • Vitamin B6 har en membranstabiliserende effekt på grund af deltagelse i stofskiftet af fedtstoffer som antioxidant og metabolisme af aminosyrer. Det er også tilrådeligt at udpege lægemidlet Magne B6 i en hastighed på 5-10 mg / kg / dag. kursus i 2 måneder 3 gange om året.
  • Vitamin A, som normaliserer interaktionen mellem proteiner og lipider i cellemembranen, har en membranstabiliserende virkning. Den daglige dosis af vitamin A 1000 IE pr. År af barnets liv, kurset - 1 måned kvartalsvis.
  • Tocopherolacetat (E-vitamin) er en kraftig antioxidant, der kommer ind i kroppen udefra og produceres af kroppen selv. Det skal huskes, at den overdrevne introduktion af E-vitamin med mad kan hæmme sin interne produktion ved hjælp af mekanismen for negativ feedback. E-vitamin styrker cellemembranernes protein-lipidbindinger. Det ordineres med vitamin A i en dosis på 1-1,5 mg / kg legemsvægt pr. Dag.

Som membranstabilisatorer anvendes dimephosphone og xyfon.

Dimephosphone anvendes i en dosis på 1 ml af en 15% opløsning til hver 5 kg vægt, 3 doser om dagen. Kurset er 1 måned, 3 gange om året.

Ksidifon forhindrer afsætning af uopløselige calciumsalte. Det ordineres i en dosis på 10 mg / kg / dag. 2% opløsning i 3 doser. Kursus - 1 måned, 2 gange om året.

Ciston har en høj effektivitet, især i krystalluri. Cyston er ordineret i en dosis på 1-2 tabletter 2-3 gange om dagen i løbet af 3 til 6 måneder.

Derudover er magnesiumoxid foreskrevet, især med et højt oxalatindhold i en dosis på 0,15-0,2 g / dag.

Behandling af uratnefropati

  • Ved behandling af uratnefropati giver dietten udelukkelse af fødevarer, der er rige på purinbaser (lever, nyre, kød bouillon, ærter, bønner, nødder, kakao osv.).
  • Fordelen bør gives til produkter af mælke og vegetabilsk oprindelse.
  • En vigtig betingelse for vellykket terapi er tilstrækkeligt væskeindtag - fra 1 til 2 liter om dagen. Præference bør gives til svagt alkaliske og lavmineraliserede farvande, græsdekorationer (hestetail, dild, birkeblad, lingonbærblad, kløver, knotweed osv.), Havre bouillon.

For at opretholde den optimale surhed af urin kan citratblandinger anvendes (uralite-U, blamaren, magurit, solimok osv.).

I uratnefropati er det vigtigt at reducere koncentrationen af ​​urinsyre. For at gøre dette skal du bruge værktøjer, der reducerer syntesen af ​​urinsyre - allopurinol, nicotinamid.

Anvendelsen af ​​allopurinol i pædiatri er begrænset på grund af mulige komplikationer af hud, lever og blod.

Under streng kontrol af allopurinol ordineret i en dosis på 0,2-0,3 g / dag. i 2-3 doser inden for 2-3 uger, så reduceres dosis. Varigheden af ​​det generelle kursus er op til 6 måneder.

Nicotinamid er et svagere stof end allopurinol, men tolereres bedre udpeget i en dosis på 0,005-0,025 g 2-3 gange om dagen i 1-2 måneder med gentagne kurser.

Urinsyre er også afledt af orotinsyre, ciston, etamid, cysten, phytolysin, etc.

Behandling af fosfatnephropati

Behandling af phosphat nefropati skal rettes til urinen forsuring (mineralvand - seltzer, ARZNI, Dzau-Suar osv. Præparater - Cystenalum ascorbinsyre, methionin).

En diæt begrænset til fødevarer, der er rige på fosfor (ost, lever, kaviar, kylling, bønner, chokolade osv.) Er ordineret.

Cystinose behandling

Behandling af cystinose og cystinuri omfatter diæt, væskeformigt lægemiddel og lægemiddelbehandling med henblik på alkalisering af urinen og øget opløselighed af cystin.

Målet med diæteterapi er at forhindre overdreven indtrængning af cystinprecursor methionin og andre svovlholdige syrer i barnets krop.

Til dette formål er også fødevarer, der er rige på methionin- og svovlholdige aminosyrer - kageost, fisk, æg, kød mv. Også udelukket (eller alvorligt begrænset) fra barnets kost.

Da methionin er nødvendig for væksten af ​​barnets krop, langvarig brug streng diæt er umuligt, så efter 4 uger fra begyndelsen af ​​kost terapi kost af barnet udvider og er tæt på det normale, men en streng undtagelse af fisk, ost og æg.

Mængden af ​​væske skal være mindst 2 l / dag. Det er især vigtigt at tage væsken inden sengetid.

Til alkalisering af urinen anvendes citratblanding, natriumbicarbonatopløsninger, blamaren, alkalisk mineralvand.

For at øge opløseligheden af ​​cystin og forhindre krystallisation, er penicillamin ordineret. Det har en vis toksicitet, derfor er der i starten af ​​behandlingen lav doser af lægemidlet foreskrevet - 10 mg / kg / dag. i 4-5 doser, så øges dosen i løbet af ugen til 30 mg / kg / dag og til cystinose til 50 mg / kg / dag.

penicillamin Behandlingen bør være under kontrol af indholdet af cystin i leukocytter og / eller tsianidnitroprussidnogo test (test for cystin i urinen, hvor koncentrationen af ​​cystin bør være op til 150-200 mg / l). Når disse indikatorer er opnået, reduceres penicillamindosen til 10-12 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling udføres i lang tid i årevis. Da penicillamin inaktiverer pyridoxin, foreskrives vitamin B6 (pyridoxin) parallelt i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 2-3 måneder med gentagne kurser.

At stabilisere membraner af nyretubuli udpeget vitamin A (6.600 IU / dag) og vitamin E (tocopherol, 1 dråbe 1 årige levetid af en 5% opløsning pr dag) i 4-5 uger med gentagne behandlingsforløb.

Der er tegn på en positiv effekt af at anvende en mindre toksisk analog af det, cuprenil, i stedet for penicillamin, i en reduceret dosis i kombination med PSI og andre membranstabilisatorer.

Antibakteriel terapi er indiceret til tilsætning af en infektion.

Når cystinose med succes anvendte nyretransplantation, som udføres før endestad udvikling af kronisk nyresvigt. Transplantation af nyrerne kan øge patienternes levetid betydeligt - op til 15-19 år, men aflejring af krystaller af cystin ses også i transplantatet, hvilket i sidste ende fører til nederlaget for den transplanterede nyre.

outlook

Prognosen for dysmetabolisk nefropati er generelt gunstig.

I de fleste tilfælde er det muligt at opnå en stabil normalisering af de tilsvarende parametre i urinen med den passende behandling, diæt og medikamentbehandling.

I mangel af behandling eller når den er ineffektiv, er det mest naturlige resultat af dysmetabolisk nefropati urolithiasis og betændelse i nyrerne.

Den mest almindelige komplikation af dysmetabolisk nefropati er udviklingen af ​​en infektion i urinsystemet, primært pyelonefritis.

Nefropati: Symptomer og behandling

Nephropathy - de vigtigste symptomer:

  • hovedpine
  • svaghed
  • Øget træthed
  • Protein i urinen
  • Højt blodtryk
  • Nyre smerte
  • Generel hævelse
  • tørst

Nephropati er en patologisk tilstand karakteriseret ved læsion af det glomerulære apparat og renal parenchyma. Som følge heraf reduceres organs funktionalitet betydeligt, hvilket kan medføre fremskridt af farlige komplikationer. Etiologien af ​​sygdommen er ganske forskelligartet. Det er værd at bemærke, at nyre-nefropati udvikler sig langsomt, og i de tidlige udviklingsstadier kan symptomer ikke forekomme. Derfor opdager manden ikke engang, at han udvikler en sådan farlig patologi.

I de senere stadier af sygdommen vises specifikke symptomer. De første tegn på nefropati er svaghed og træthed, en konstant følelse af tørst. Yderligere specifikke symptomer er direkte afhængige af den type sygdom, der rammer patienten.

Efterhånden som nephropati udvikler sig, lider filtreringskapaciteten af ​​nyrerne meget. Det er også værd at bemærke, at patienter med nedsat nyrefunktion er mere tilbøjelige til forskellige infektiøse læsioner af dette organ. Nephropathy kan begynde at udvikle sig i en person af enhver alder. Udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati hos børn er ikke udelukket.

ætiologi

  • Tilstedeværelsen af ​​metaboliske sygdomme (diabetes, gigt osv.);
  • Forgiftning af menneskekroppen med tungmetaller;
  • langvarig brug af visse lægemidler, såsom antiinflammatoriske, analgetika og antikonvulsive midler;
  • lejet af et barn;
  • virkningerne af stråling på menneskekroppen;
  • tilstedeværelsen af ​​extrarenale neoplasmer af godartet og ondartet natur
  • industriel og husholdningsforgiftning;
  • unormal udvikling af nyrer og urinveje og så videre.

En af de mest almindelige sygdomsformer er dysmetabolisk nefropati. Det er opdelt i flere underarter:

  • oxalat-calcium-neuropati. Sådan dysmetabolisk nefropati er mere almindelig hos børn;
  • oxalat. De første tegn på sygdom manifesterer sig i enhver alder (selv hos nyfødte). Hvis patologien ikke behandles, er der stor risiko for at udvikle urolithiasis;
  • phosphat. Hovedårsagen til progression er kronisk infektion i genitourinary system;
  • urat. Det sker både primært og sekundært;
  • cystinudvekslingsnefropati.

Også i medicin er der følgende typer nefropati:

  • diabetisk nefropati
  • nephropati af gravide kvinder;
  • giftig nefropati
  • gouty nefropati
  • myelomnefropati
  • Iga nefropati.

Diabetisk form

Diabetisk nefropati er karakteriseret ved samtidig skade på begge nyrer, hvilket fører til forstyrrelse af deres funktion. Den vigtigste årsag til sygdommen er diabetes. Diabetisk nefropati udvikler sig langsomt på baggrund af diabetes. Symptomer vises gradvis. Klinikere skelner mellem 5 faser af diabetisk nefropati:

  • asymptomatisk. Der er ingen symptomer. At afsløre tilstedeværelsen af ​​patologi er kun mulig gennem analyse;
  • indledende strukturelle ændringer. Cirkulationen af ​​blod i nyrerne øges, ligesom den glomerulære filtrering;
  • prenefroticheskaya. Koncentrationen af ​​mikroalbumin øges til 300 mg / dag, men der er ingen udtalt proteinuri. Blodcirkulation og glomerulær filtrering normaliseret. Nogle patienter kan have en lille stigning i blodtrykket;
  • nefrotisk. BP steg konstant. I urin forekommer protein. Filtrering, såvel som blodcirkulationen, reduceres. Hos mennesker er der en stigning i ESR og kolesterol. Ødem fremstår
  • uræmisk. Nyrernes filtreringsfunktion reduceres stærkt, hvilket medfører ophobning af urinstof og kreatinin i blodet. Proteinniveauet reduceres yderligere, hvilket skyldes øget hævelse. Blodtrykket kan stige til kritiske niveauer. I næsten alle kliniske tilfælde bliver denne fase af diabetisk nephropati gradvist til nyresvigt.

Nephropati gravid

Nyfropati af gravide er en af ​​de farligste komplikationer under drægtigheden. Årsagerne til udviklingen af ​​denne tilstand forstås ikke fuldt ud. I fare er unge piger, såvel som dem, der regelmæssigt forbruger alkohol og ryger cigaretter.

Nyfropati af gravide diagnosticeres oftere i anden halvdel af graviditeten. Patienten har øget blodtrykket til høje tal, ødem og proteinuri fremkommer. Hvis det ikke er hensigtsmæssigt at udføre tilstrækkelig behandling af graviditet i nefropati, så er sandsynligheden for abort. Kvinder med en sådan diagnose overholdes af læger under ambulante forhold for konstant at overvåge deres tilstand.

Det er også værd at bemærke, at graviditets nephropati ikke er en sjælden patologisk tilstand. For nylig er tilfælde af progression af sygdommen blevet meget hyppigere.

Giftig form

Giftig nefropati udvikler sig efter forgiftning af kroppen med forskellige giftige stoffer. Det første symptom - smerte i stedet for projicering af nyrerne. Endvidere suppleres det kliniske billede af giftig nephropati med sådanne tegn:

  • hævelse;
  • oliguri;
  • anuri;
  • blod i urinen
  • protein i urin og nitrogenbaser.

Det er vigtigt at behandle giftig nefropati så hurtigt som muligt, da akut nyresvigt kan udvikle sig på baggrund af det.

Gouty form

Grundlaget for udviklingen af ​​gouty nefropati er den accelererede dannelse af urinsyre under dens langsomt fjernelse fra kroppen. Som et resultat akkumuleres stoffet gradvist i blodbanen og urater form i nyrerne. Hvis gouty nefropati udvikler sig yderligere, vil det føre til deformation af nyrevæv. Ekskresions- og filtreringsevner reduceres væsentligt.

Myelomform

De vigtigste manifestationer af myelomnefropati - alvorlig proteinuri og gradvis udvikling af nyresvigt. Det skal bemærkes, at med denne form er alle tegn på nephropati fraværende. Men samtidig er der dysproteinæmi og hyperproteinæmi. Også hos patienter med en sådan diagnose er nephronekrose detekteret.

Iga nefropati

Et træk ved Iga nefropati er makro- eller mikrohematuri i kombination med proteinuri. Som regel begynder sygdommen at udvikle sig et par dage efter den akutte sygdom i luftveje i luftvejene.

Også med Iga nefropati, hypertermi, arteriel hypertension, nefritisk syndrom, smerte i lumbalområdet, observeres dysuriske fænomener. Iga nefropati er også præget af et tilbagevendende forløb.

Mere sjældent diagnosticeret:

  • arvelig nefropati
  • familie;
  • paraneoplastisk;
  • tubulointerstitiel;
  • smertestillende;
  • endemisk;
  • hypertonisk;
  • membranøs;
  • tilbagesvaling;
  • induceret kontrast;
  • narkotika.

symptomatologi

I de tidlige stadier af sygdommens fremgang kan symptomerne slet ikke overholdes. Men da det udvikler sig, vises følgende advarselsskilte:

  • følelse af tørst;
  • svaghed;
  • øget træthed
  • hovedpine;
  • smerte i fremspringet af nyrerne.

I de senere stadier af det kliniske billede suppleres med sådanne tegn:

  • synligt vævsødem;
  • vaskulært tryk øges;
  • Proteinstrukturer fremstår i urinen;
  • mulig manifestation af symptomer på pyelonefritis, i tilfælde af indtrængning af smitsomme stoffer i kroppen.

diagnostik

En standarddiagnostisk plan indeholder:

  • Ultralyd af nyrerne;
  • gennemfører specifikke test for forkalkning i urinen
  • biokemisk forskning i urin;
  • urinanalyse. Det gør det muligt at afsløre saltkrystaller.

behandling

En behandlingsplan er kun udviklet, efter at den type patologi, der har ramt personen, er nøjagtigt bestemt.

Diabetisk nefropati i første og anden fase kræver ikke specifik behandling, det er kun nødvendigt at opretholde sukkerkoncentrationen i blodet inden for normale værdier. Da patologien skrider frem mod diabetes mellitus, er det vigtigt at følge en særlig kost. Også læger ofte ty til indledning af ACE hæmmere, samt hæmodialyse. Hvis alle disse indgreb ikke er effektive, kan læger ty til en organtransplantation.

Behandling af nefropati hos gravide udføres kun under stationære forhold. Terapi er som følger:

  • strenge bed resten
  • stoffer med et højt indhold af protein;
  • diuretika;
  • antiplatelet midler;
  • kaliumpræparater;
  • antihypertensiva;
  • antispasmolytika.

Behandling af den toksiske form udføres ved anvendelse af tvungen diurese, mavespray, hæmosorption, plasmaudveksling, hæmodialyse og så videre. Når hæmostasen normaliserer, vil lægerne begynde at udføre anti-chok-foranstaltninger.

Grundlæggende principper for behandling af dysmetabolisk nefropati:

  • normalisering af din livsstil
  • kost mad;
  • lægemiddelbehandling. Til behandling af sygdomsforeskrevet vitamin E, vitamin A, vitamin B6, dimephosphone og meget mere.

Behandling for gigtform er primært rettet mod at eliminere den vigtigste sygdom - gigt efterfulgt af yderligere terapi:

  • brugen af ​​store mængder væske;
  • behandlingsplan skal suppleres med diuretika;
  • antihypertensive stoffer;
  • antibiotika (i tilfælde af tilsætning af smitsomme stoffer).

Hvis du tror at du har nefropati og symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, kan læger hjælpe dig: nephrologist, urolog, praktiserende læge.

Vi foreslår også at bruge vores online diagnosticeringstjeneste, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Pyelonefritis er en inflammatorisk sygdom, hvor nyrerne påvirkes. Dette sker, når en række uønskede faktorer kombineres med eksponering for visse mikroorganismer. Pyelonefritis, hvis symptomer ofte er fraværende, er netop af denne grund farlig, fordi den generelle sundhedstilstand ikke forstyrres, og derfor træffes ingen foranstaltninger til behandling. Sygdommen kan være ensidig eller bilateral, såvel som primær eller sekundær, det vil sige, den udvikler sig enten med tidligere sunde nyrer eller med deres eksisterende patologier.

Nyrebetændelse - en sygdom, der er kendetegnet ved udviklingen af ​​inflammation i pectoral bækkenapparatet, glomeruli, tubuli og nyrerne. Denne sygdom påvirker ligeledes både kvinder og repræsentanter for det stærkere køn. Det er muligt forekomsten af ​​betændelse i nyrerne og hos børn fra forskellige aldersgrupper. Som patogen virker betingelsesmæssigt patogene mikroorganismer, der lever i menneskekroppen.

Glomerulonephritis betyder en inflammatorisk sygdom, hvor små nyreskibe (glomeruli) påvirkes. Glomerulonefritis, hvis symptomer manifesterer sig i form af skade på nyrernes hovedfunktioner, er en bilateral sygdom, mens de funktioner, der er direkte påvirket af sygdommen, omfatter dannelse af urin samt eliminering af giftige og generelt unødvendige stoffer fra kroppen.

Nephritis i medicin kaldes hele gruppen af ​​forskellige inflammatoriske sygdomme i nyrerne. Alle har en anden ætiologi, samt en udviklingsmekanisme, symptomatiske og patologiske egenskaber. I denne gruppe indbefatter klinikere lokale eller fælles processer, hvorved renalvæv vokser, delvist eller fuldstændigt ødelagt.

Nefritisk syndrom er en patologisk tilstand præget af inflammation af glomeruli i nyrerne med tegn på azotæmi. Denne proces fortsætter sædvanligvis på baggrund af alvorlig hæmaturi, proteinuri. Som et resultat opstår salt og væskeretention i menneskekroppen.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn - strukturelle og funktionelle ændringer i nyrerne, der udvikler sig på baggrund af metaboliske sygdomme ledsaget af krystalluri. Dysmetabolisk nefropati hos børn kan klinisk manifesteres af allergi og kløe i huden, hævelse, rygsmerter, hypotension og udledning af uklar urin. Dysmetabolisk nefropati diagnostiseres normalt hos børn for første gang i en generel urintest; avanceret diagnostik omfatter nyrer ultralyd, urin biokemisk analyse. Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn udføres under hensyntagen til dens type og omfatter kost, lægemiddelkorrektion af metaboliske sygdomme og fysisk-kemiske egenskaber ved urin, fytoterapi.

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn er en gruppe metaboliske lidelser, ledsaget af øget udskillelse med urin af forskellige salte (oxalater, urater, fosfater) og som følge heraf skader på nyrestrukturerne. I pædiatrisk urologi tegner dysmetaboliske nefropatier sig for ca. 27-64% af alle urinsystemsygdomme hos børn; i praksis inden for pædiatri findes tegn på metaboliske sygdomme i urinen hos næsten hvert tredje barn. Børn med dysmetabolisk nefropati har høj risiko for udvikling af interstitial nefritis, pyelonefritis, urolithiasis.

Klassificering af dysmetabolisk nefropati hos børn

Afhængig af sammensætningen af ​​salte sondres dysmetaboliske nefropatier hos børn, der forekommer hos:

  • oxalat-calcium-krystalluri (85-90%)
  • phosphatkrystallurium (3-10%)
  • Uratkrystalluria (5%)
  • cystinkrystalluri (3%)
  • blandet (oxalat / phosphat-urat) krystalluri

Under hensyntagen til årsagerne isoleres primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier hos børn. Primær nephropati er en arvelig sygdom, der har et progressivt forløb og fører tidligt til nephrolitase og kronisk nyresvigt. Gruppen af ​​sekundær nefropati hos børn indbefatter forskellige dysmetaboliske lidelser, der opstår med krystalluri og udvikler sig på baggrund af skader på andre organer.

Årsager til dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn er et polyetiologisk syndrom, der opstår med deltagelse af mange faktorer. Fælles årsager kan være forgiftning og forgiftning, tung fysisk anstrengelse, langvarig brug af stoffer, mono-mangelfulde kostvaner. Den hyppige udvikling af dysmetabolisk nefropati hos børn født af graviditet med sen toksikose og føtale hypoxi samt børn med neuro-arthritisk diatese blev noteret. Primær nephropati kan være forårsaget af stofskifteforstyrrelser hos et barns slægtninge eller af akkumulerede mutationer, der forårsager ubalance i regulatoriske cellulære mekanismer i ham.

Ud over generelle årsager er indflydelsen af ​​bestemte faktorer vigtig i forekomsten af ​​en eller anden type dysmetabolisk nefropati hos børn.

Oxalatdysmetabolisk nefropati hos børn (oxaluri) er patogenetisk forbundet med nedsat metabolisme af calcium- og oxalatsalte (oxalater). En bestemt rolle i dens udvikling er spillet af manglen på vitaminerne A, B6, E, magnesium og kalium; overdosis af vitamin D i behandlingen af ​​rickets; øget oxalatindtagelse med mad. Oxalatdysmetabolisk nefropati er almindelig hos børn med Crohns sygdom, enteritis, colitis, kronisk pankreatitis, galde dyskinesi, diabetes, pyelonefritis.

Urat dismetabolisk nefropati hos børn er karakteriseret ved udskillelse med urin og deponering af urinsyre natriumsalt i urat nyrer. Primær (arvelig) uraturi er mest almindelig hos børn med Lesch-Nyhan syndrom. Sekundære nefropatier ledsager forløb af erythremi, hæmolytisk anæmi hos børn, multiple myelom, pyelonefritis. Måske udviklingen af ​​uratdysmetabolisk nefropati hos børn, der får behandling med cytostatika, thiaziddiuretika, salicylater, cyclosporin A osv.

Årsagerne til phosphaturia kan være kronisk urininfektion, primær og sekundær hyperparathyroidisme, sygdomme i centralnervesystemet. Cystinuri udvikler sig med en systemisk cystin metabolisk lidelse karakteriseret ved intracellulær og ekstracellulær akkumulering af cystinkrystaller i interstitium og nyretubuli, milt, lever, lymfeknuder, blodceller, knoglemarv, nervøs og muskelvæv. Sekundær cystin dysmetabolisk nefropati hos børn er normalt forbundet med pyelonefrit eller tubulær interstitial nefritis.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati hos børn

Tegn på oxalatdysmetabolisk nefropati hos et barn kan manifestere sig så tidligt som i nyfødtperioden, men i de fleste tilfælde er sygdommen latent i lang tid. I stamtavle af børn med dysmetabolisk nefropati er arthropati, gigt, spondylose, urolithiasis, cholelithiasis og diabetes mellitus noteret.

Crystalluria opdages oftest hos børn 5-7 år ved en tilfældighed, når man undersøger den generelle urinanalyse. Opmærksomme forældre kan bemærke, at barnets urin ser grumset ud, med sediment, udgør ofte en hårdvaskbar belægning på potternes vægge.

Når desmetabolisk nefropati hos børn er der en tendens til allergiske hudreaktioner, vegetativ-vaskulær dystoni, hypotension, hovedpine, artralgi, fedme. Børn kan opleve træthed, stikkende rygsmerter, hyppig og smertefuld vandladning, enuresis, rødme og kløe i de eksterne genitalorganer, muskelhypotoni, subfebril, dyspepsi, oppustethed.

Forværringen og progressionen af ​​sygdommen ses i pubertetperioden på grund af hormonel omstrukturering. Dysmetabolisk nefropati hos børn er en risikofaktor for dannelse af sten i nyrer og blære, udvikling af kronisk pyelonefrit og kronisk nyresvigt.

Diagnose af dysmetabolisk nefropati hos børn

Ud over børnelæsen skal en børnefosterlæge eller en børneurolog være involveret i diagnosen dysmetabolisk nefropati hos børn.

Urinalyse afslører krystaluri, proteinuri, hæmaturi, abakteriel leukocyturi, cylindruri. Ved den biokemiske undersøgelse af urin bestemmes en øget koncentration af visse salte (oxalater, phosphater, urater osv.). I laboratoriekompleksets kompleks udføres funktionelle urinprøver ifølge Zimnitsky, Addis-Kakovsky, Nechiporenko, bestemmelse af urin-pH. Ved stratificering af en sekundær bakterieinfektion er bakteriologisk undersøgelse af urinen på mikrofloraen nødvendig.

Ultralyd af nyrerne og blæren hos børn med dysmetabolisk nefropati kan detektere krystallinske indeslutninger, der indikerer tilstedeværelsen af ​​sand eller calculus.

Dysmetabolisk nefropati hos børn skal skelnes fra transient krystalluri forbundet med SARS ved rigeligt indtag af visse produkter.

Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn

Hovedprincipperne for behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn omfatter: overholdelse af en rationel kost, normalisering af metaboliske processer, eliminering af betingelser for krystaldannelse og øget udskillelse af salte.

Når oxalat dysmetabolisk nefropati hos børn, er kød bouillon, spinat, sorrel, tranebær, gulerødder, rødbeder, kakao, chokolade udelukket fra kosten; der er fortrinsret til kartoffelkålen. Drogbehandling udføres med membranotrope lægemidler (vitamin B6, A, dimethyloxobutylphosphonyldimethyl) og antioxidanter (E-vitamin).

En diæt med urat-dismetabolisk nefropati hos børn bør ikke indeholde fødevarer, der er rige på purinbaser (nyrer, lever, kød bouillon, bønner, ærter, kakao osv.). Grundlaget for kosten består af mejeriprodukter og vegetabilske produkter. For at reducere syntesen af ​​urinsyre er allopurinol, nikotinamid, urtepræparater osv. Foreskrevet.

Hos børn med fosfatdysmetabolisk nefropati anbefales det at begrænse fødevarer, der er rige på fosfor (oste, lever, bælgfrugter, kylling, chokolade). Forurening af urin på grund af brugen af ​​mineralvand og lægemidler (ascorbinsyre, tinktur af madderrot tin) er nødvendig.

Behandling af cystinose omfatter en kost med undtagelse af fødevarer, der er rige på svovlholdige aminosyrer og methionin (fisk, hytteost, æg osv.) Fra et barns kost. Det er vigtigt at alkalisere urinen ved hjælp af en citratblanding, en opløsning af natriumbicarbonat, alkalisk mineralvand. For at forhindre krystallisation af cystin er penicillamin foreskrevet.

Ved enhver form for dysmetabolisk nefropati hos børn er tilstrækkelig vandbelastning vigtig, hvilket bidrager til et fald i koncentrationen af ​​salte i urinen og barnets overholdelse af tvangsurinering (hver 1.5-2 time). Som en alternativ korrektion af metaboliske processer kan homøopatisk behandling udføres under kontrol af et børns homøopat.

Prognose og forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn

Med diæt og lægemiddelbehandling er prognosen for dysmetabolisk nefropati hos børn gunstig: en vedvarende normalisering af biokemiske parametre i urinen forekommer. I tilfælde af manglende overholdelse af det generelle og terapeutiske regime er pyelonefrit og urolithiasis det naturlige resultat af nefropati. Ved cystinose har patienter normalt brug for en nyretransplantation, men spredningen af ​​cystinkrystaller udvikler sig til sidst i transplantatet, hvilket fører til døden for børn i alderen 15-19 år.

Klinisk overvågning af børn med dysmetabolisk nefropati udføres af en børnelæge og pædiatrisk nefrolog. Forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn kræver overholdelse af børnedrikningsregimet, udelukkelse af prædisponerende faktorer, behandling af comorbiditet, undersøgelse af børn fra risikogrupper.

Hvad er dysmetabolisk nefropati?

  • Rød årsager til dysmetabolisk nefropati
  • Symptomer på dysmetabolisk nefropati
  • Diagnose af dysmetabolisk nefropati
  • Behandling af dysmetabolisk nefropati
  • Ingen kost overalt

Dysmetabolisk nefropati (dens mere almindelige navn er udvekslingsnefropati) indebærer flere typer nyresygdomme, som dannes og udvikles som følge af et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer i kroppen. Udviklingen af ​​nefropati ledsages af skader på nyrenevævene - deponering af oxalsyre salte i nyrerne (et af hovedtegnene på urolithiasis) og urinsyresalte (uratsalte). Afhængig af aflejringen af ​​hvilke salttyper dominerende er dysmetabolisk nefropati opdelt i to typer: oxalat og urat.

På baggrund af årsagen til fremkomsten og udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati er denne sygdomsgruppe opdelt i to dele: den primære dysmetaboliske nefropati og dens sekundære form.

Forekomsten af ​​primærnephropati skyldes primært arvelige metaboliske lidelser i kroppen. Denne gruppe har en hurtig udvikling af sygdommen, dens progressive forløb, forekomsten af ​​nyresten og som følge heraf forekomsten af ​​nyresvigt.

Den sekundære form for dysmetabolisk nefropati er i det overvejende flertal af tilfælde udløst af overskridelse af bestemte grupper af stoffer i menneskekroppen (eller ved ødelæggelse af processen med eliminering fra kroppen).

Rød årsager til dysmetabolisk nefropati

Årsagerne til nefropati er:

  • et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer (grundårsag);
  • inflammatorisk sygdom i kroppens urinsystem
  • mulige endokrine patologier (dysfunktion, hyperfunktion eller hypofunktion af endokrine kirtler) - for eksempel betændelse i skjoldbruskkirtlen, svigt i bugspytkirtlen;
  • sygdomme og patologier i fordøjelsessystemet (gastrointestinal) - pankreatitis, giardiasis, helminthiasis;
  • onkologiske sygdomme, især effekten af ​​strålebehandling forbundet med deres behandling;
  • overskydende indtagelse gennem den dårlige kost af oxalater og urater.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

Da det i de indledende stadier af nyreskade ikke på nogen måde manifesterer sig i de tidlige stadier af sygdommens udvikling, er diagnosen ekstremt vanskelig. Først og fremmest er det nødvendigt at være opmærksom på urinens fysiske tilstand. Salte af oxalsyre og urinsyre er karakteriseret ved en høj grad af adhæsion, så de meget let danner "limede" grupper af krystaller. Ved indsamling af urinalyse kan deres øgede sediment ses med det blotte øje.

Den næste faktor er blodtryk. Hos patienter med mistænkt nefropati observeres en overgang til en systematisk forhøjelse af blodtrykket (langt mindre falder det med den forekommende periodiske smerte i abdominalområdet). Blodtrykket er i stand til at få fodfæste på de højeste niveauer, og dets medicin og fysioterapeutisk behandling giver næsten ingen resultater. Det er også nødvendigt at være opmærksom.

Det tredje mest mærkbare og karakteristiske symptom for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati er forekomsten af ​​ødem. Da årsagerne til dysmetabolisk nefropati er tæt forbundet med nedsat nyrefunktion, er det hævelse, der er et direkte tegn på udviklingen af ​​sygdommen. Selvfølgelig er puffiness også mulig i tilfælde af forstyrrelser i det kardiovaskulære system, men i hjerte- og vaskulære patologier manifesteres puffiness som regel i benene med dens efterfølgende spredning opad. Med denne sygdom opstår der hævelse indledningsvis under øjnene, der gradvist spredes nedad: til fingrene og derefter til benene. Puffiness opstår som regel umiddelbart efter opvågnen.

Hos børn kan symptomerne på dysmetabolisk nefropati manifesteres ved øget svedtendens i kroppen, langvarig smerte i maven, dysfunktion i urinsystemet, uimodståelig tørst og fuldstændig mangel på appetit. For et barn med mistænkt nefropati er følgende tegn også karakteristiske: hovedpine, øjenlågsopblødning, forstoppelse, smerte i hjertet af hjertet, øget tørhed i huden.

Diagnose af dysmetabolisk nefropati

Hvis symptomer der er karakteristiske for dysmetabolisk nefropati fremkommer, skal laboratorie- og instrumentdiagnostik af organismen straks udføres. For at etablere og identificere denne sygdom såvel som at identificere årsagerne til forekomsten og udviklingen er det tilstrækkeligt at ty til at foretage en biokemisk analyse af urin og ultralyd af nyrerne (ultralyd).

Det er vigtigt at vide, at det kun er en biokemisk analyse af urinen, der ikke kan bekræfte tilstedeværelsen af ​​denne særlige sygdom med absolut sikkerhed. Biokemister vil i mange tilfælde kunne påvise en øget koncentration af bestemte saltegrupper i urinen hos en patient og fastslå niveauet af urinets anti-krystaldannende evne. Imidlertid er kun disse symptomer på ingen måde en indikation af tilstedeværelsen af ​​nefropati hos patienten. Påvisning af øget krystallisation af salte i urinen er ofte på ingen måde forbundet med en overtrædelse af metabolskprocessen i kroppen. Det kan være et tegn på tilstedeværelsen af ​​helt forskellige former for patologier.

Derfor bør biokemisk analyse af patientens urin udføres i forbindelse med ultralyd af nyrerne. Det er ultralydet, der er i stand til fuldt ud at svare på spørgsmål fra læger om definitionen af ​​nefropati. Det er i stand til at afsløre alle former for sæler af nyresvæv, foki for inflammation, sand, mikroindeslutninger, andre faste formationer og i detaljer at bestemme de mindste forandringer og afvigelser i nyrernes struktur.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati er ikke inkluderet i kategorien af ​​yderst farlige sygdomme. Ved behandling og yderligere forebyggelse af dysmetabolisk nefropati er midlerne og metoderne ret enkle og tilgængelige for alle. Med hensyn til medicinsk behandling foreskrives specialister vedtagelsen af ​​følgende grupper af vitaminer og lægemidler:

  • Vitamin B6 - "virker" som en antioxidant i metabolisme af syrer og fedtstoffer, hvilket giver en membranstabiliserende virkning;
  • Vitamin A - normaliserer den overordnede interaktion mellem protein og lipidstof inden i cellemembranen;
  • E-vitamin - styrker pålideligt lipid-protein membranbundtet;
  • Betacaroten er den mest kraftfulde og aktive immunmodulator og antioxidant;
  • Brændt Magnesia, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Ingen kost overalt

Ud over lægemiddelbehandling er den sikreste måde at overvinde denne sygdom en streng kost. For det første er det nødvendigt at drikke masser af væsker for at undgå høj koncentration af salte og deres efterfølgende krystallisering. For voksne foreskrevet anvendelse af mindst 2,5-3 liter væske om dagen. For børn - mindst 1,5 liter dagligt væskeindtag.

I kosten er det strengt forbudt at tage fødevaregrupper, der indeholder C-vitamin- og oxalsyrebestanddele. Disse produkter omfatter:

  • ærter;
  • bønner;
  • sorrel, salat, persille;
  • alle typer citrus;
  • røde og sorte vinmarker;
  • forskellige oste og hytteost;
  • røget og stegt kød;
  • dåsevarer;
  • fisk (især saltet og tørret);
  • alle typer konfektureprodukter;
  • mørk chokolade;
  • stærk kaffe
  • kakao drikkevarer.

Delvist begrænset til at spise pasta, smør, mejeriprodukter, noget melprodukter, kyllingæg. Blandt grøntsagerne bør begrænse vedtagelsen af ​​gulerødder, løg, tomater.

Fuldt velkommen produkter såsom æbler, pærer, blommer, ferskner, abrikoser, vandmeloner, meloner, alle slags compotes, bouillon, gelé, lette grøntsagssupper, kogte og stuvede kartofler, kål, friske agurker, squash og auberginekaviar. Som et særskilt værktøj til behandling af dysmetabolisk nefropati ordinerer lægerne en streng kartoffelkål diæt.

I behandlingsprocessen skal faste dage være til stede (med den mest enkle og nemme menu med vedtagelse af en lille mængde mad), i mangel af kontraindikationer kan læger-specialister af ikke-traditionelle behandlingstyper stærkt anbefale en en-to-tre-dages sult (på vandet). Forresten har klassisk sult etableret sig som trump ess af traditionel alternativ medicin, hvis behandling er meget effektiv til bekæmpelse af mange former for forskellige sygdomme.

For børn er det nødvendigt at introducere fortyndede frugtdrikke, frisk æblejuice og græskarjuice (fortyndet) i drikkevaren for at undgå saltindskud i nyrerne, forskellige former for urtete og infusioner vil gøre.

Til forberedelse af infusioner anbefaler lægerne især brug af havre (1 kop tørre havre, altid med skaller, 2 liter kogende vand, insisterer, belastning, tager en halv kop en gang om dagen).

Ved behandling og forebyggelse af nefropati er en langsigtet diæt ønskelig. Endnu bedre, hvis patienten har denne sunde og sunde måde at spise på, bliver en vane og bliver den vigtigste måde at spise på livet. I dette tilfælde vil dysmetabolisk nephropati falde for evigt.

Held og lykke til dig i at overvinde denne ubehagelige sygdom!