logo

Behandling af akut nyresvigt

Differentiel diagnose af prerenal og nyresvigt

op. ifølge V. A. Chibunovsky, 1992)

Samme forfatter anbefaler en anden mannitol-test, der testes af ham på klinikken. Inden for 5-15 minutter injiceres 10 ml 20% mannitol intravenøst. Prøven anses for positiv, hvis patienten frigiver mindst 30 ml urin ved udgangen af ​​den første time. Ved lavere diurese værdier er testen negativ. Hvis der ikke er kontraindikationer, kan det gentages efter 2 timer. Hvis testen igen viste sig at være negativ, bør situationen betragtes som et oligo-anurisk stadium af akut nyresvigt og at afvise yderligere indførelse af mannitol. Med en positiv test skal du fortsætte behandlingen med mannitol (1-2 g / kg i form af en 15-20% opløsning) i kombination med andre diuretika (lasix, uregit). Hos patienter med nyresvigt udvikler ødem og tegn på overhydrering over tid. Hovedårsagen er dannelsen af ​​metabolisk vand i kroppen. Så når der dannes 100 g fedt, dannes 107 ml vand, proteiner - 41 ml, kulhydrater - 55 ml. Derfor skal der ved opbygningen af ​​et infusionsprogram tages højde for dannelsen af ​​oxidationsvand og reducere mængden af ​​indsprøjtet væske med denne mængde. De vigtigste patologiske forandringer, der opstår i kroppen under udvikling af akut nyresvigt, er som følger. 1. Hyperhydrering sker som følge af en forsinkelse i kroppen af ​​"metabolisk" vand. Situationen forværres markant, hvis patienten under forholdene med anuria forsøges at "suge" ved at indføre en yderligere mængde væske til ham. 2. Hyperkalæmi og hypermagnesæmi - de farligste komplikationer, der kan føre til grove krænkelser af hjertet, nervøse og muskulære systemer. 3. Metabolisk acidose er resultatet af nedsat fjernelse af sure fødevarer. Udtalet metabolisk acidose forårsager celleskader, samt en krænkelse af en række funktioner, primært hæmodynamiske. Disse tre mekanismer for tanathogenese er den farligste for organismen, derfor er deres korrektion den primære opgave med intensiv terapi. Derudover er de skærpende øjeblikke: - akkumuleringen af ​​kvælstofslag og dannelsen af ​​polyserositter som følge heraf; - Forsinkelse i kroppen af ​​forskellige exotoxiner og farmakologiske præparater. Indførelsen af ​​lægemidler til akut nyresvigt bør baseres på halveringstiden for dette lægemiddel; - Som følge af beskadigelse af nyrernes endokrine funktion forekommer forskellige patologiske syndrom. De mest karakteristiske for disse er hypertension og anæmi. I den indledende fase af akut nyresvigt er det nødvendigt at udføre intensive foranstaltninger til behandling af chok, fordi 80% af alle hendes tilfælde skyldes netop chok (V. Hartig, 1982). Ved utilstrækkelig behandling kan funktionelt nyresvigt blive organisk. For at forhindre dette bør der træffes en række forebyggende foranstaltninger. For det første skal vi huske, at dextraner, der bruges til at fjerne fra chok, kan skade nyrer, så de må ikke injiceres over 500 ml. Genoprettelsen af ​​BCC bør ikke ledsages af udnævnelsen af ​​vasokonstriktorstoffer. Et meget populært redskab til forebyggelse og behandling af akut nyresvigt er mannitol 0,5 1 g / kg i form af en opløsning på 15-20% opløsning. Dens værdifulde forebyggende kvaliteter bestemmes af følgende: - Mannitol, filtreret i glomerulus, er praktisk taget ikke reabsorberet, og falder i sekundær urin, bærer med det vand; - tubuli fyldt med mannitol komprimeres mindre af edematøst væv - på grund af den osmotiske aktivitet af mannitol øger BCC, forårsager virkningen af ​​hemodilution og et fald i resistensen mod blodgennemstrømning; - sammen med vand fremmer udskillelse af exo- og endotoksiner. Mannitol bør ikke anvendes, hvis anuria af renal oprindelse er indtruffet, da den fordeles i det intercellulære rum, vil det også holde vand der. Efter eliminering af dehydrering er det tilrådeligt at starte introduktionen af ​​lasix til 200 ml intravenøst. I tilfælde af en svag terapeutisk effekt, kan dosis af lasix maj øges til 1 g, selv om denne anbefaling ikke har et fysiologisk grundlag. For at forbedre renal blodgennemstrømning i praksis med intensiv pleje anvendes dopamin i vid udstrækning i en dosis på 2-3 μg / kg / min. Der skal lægges særlig vægt på doseringshastigheden for lægemidlet, da det med sin stigning kan få den modsatte virkning - en spasme i nyreskibene. Det antages (V. A. Chibunovsky, 1992) at kombinationen af ​​furosemid (3-5 mg / kg / h) med dopamin (3 μg / kg / min) i 6-24 timer er særlig effektiv. I oligoanurisk stadium udgør hypervolemi en særlig fare med den efterfølgende udvikling af lunges ødem, hjerne, hjertearytmi og metaboliske lidelser - hyperkalæmi, hypermagnæmi, hyperphosphatemia, hyperuricæmi, hyponatremi, hypocalcæmi, metabolisk acidose. Ved behandling af denne kategori af patienter er det af afgørende betydning at redegøre for indkomne og udskillede væsker, patientens vægt. Vi kan ikke tillade en stigning i patientens masse selv med 100-200 g. Dette er et signal om, at væskeretention sker i kroppen. Vandsystemet for sådanne patienter består af følgende. Det er nødvendigt at kompensere for det fysiologiske tab af vand gennem lungerne og huden (0,5 ml / kg-h) samt patologiske tab med sved (10-20 ml / kg -h), opkastning (hyppig opkastning - 20 ml / kg-d) hyperventilation (en stigning i minutvolumen af ​​vejrtrækning ved 1 l / min fører til et yderligere tab af vand - 200 ml). Med anuria er det nødvendigt at trække mængden af ​​endogent vand (som følge af metaboliske processer) fra dette volumen af ​​væske.

Prerenal akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) udvikler sig som en komplikation af mange sygdomme og patologiske processer. Akut nyresvigt er et syndrom, der udvikles som følge af nedsatte nyreprocesser (renal blodgennemstrømning, glomerulær filtrering, tubulær sekretion, tubulær reabsorption, nyrernes koncentration) og er karakteriseret ved azotæmi, svækket vandelektrolytbalance og syre-basestatus.

Akut nyresvigt kan skyldes pre-nyre, nyre- og post-adrenale sygdomme. Prerenal ARF udvikler sig i forbindelse med nedsat nyreblodflow, renal ARF - i tilfælde af skade på renal parenchyma er postrenal ARF forbundet med nedsat urinudstrømning.

Det morfologiske substrat af OPN er akut tubulonekrose, der manifesteres af et fald i børstens kanthøjde, et fald i foldningen af ​​de basolaterale membraner og nekrose af epitelet.

Prerenal akut nyresvigt karakteriseres af et fald i renal blodgennemstrømning som et resultat af vasokonstriktion af afferente arterioler under tilstande af forstyrrelse af systemisk hæmodynamik og et fald i cirkulerende blodvolumen, mens nyrerne er bevaret.

forlænget eller kortvarigt (sjældent) fald i blodtrykket under 80 mm Hg. (chok på grund af forskellige årsager: post-hæmoragisk, traumatisk, kardiogen, septisk, anafylaktisk mv., omfattende kirurgisk indgreb);

fald i blodvolumen i blodet (blodtab, plasma tab, ukontrollerbar opkastning, diarré);

en stigning i intravaskulær kapacitet ledsaget af et fald i perifer resistens (septikæmi, endotoksæmi, anafylaksi);

fald i hjerteproduktion (myokardieinfarkt, hjertesvigt, lungeemboli).

Nøgleelementet i patogenesen af ​​prerenal akut nyresvigt er et kraftigt fald i glomerulær filtrering på grund af krampe af afferente arterioler, blodskifte i det juxtaglomerulære lag og iskæmi i det kortikale lag under påvirkning af en skadelig faktor. På grund af et fald i blodperfusioneret gennem nyrerne falder clearance af metabolitter, og azotæmi udvikler sig. Derfor kalder nogle forfattere denne type arrester med prerenal azotæmi. Med et langvarigt fald i renal blodgennemstrømning (mere end 3 dage), bliver den tidligere nerve ARF til en renal ARF.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle ændringer i epitelet af de proximale tubuli (reduktion af børstehøjdehøjden og området af de basolaterale membraner). Indledende iskæmi bidrager til en stigning i permeabiliteten af ​​membranerne i rørformede epithelceller til ioner, som kommer ind i cytoplasmaen og transporteres aktivt af en særlig bærer til den indre overflade af mitokondrie membraner eller til det sarkoplasmiske retikulum. Energiunderskuddet i celler på grund af iskæmi og energiforbrug under bevægelse af ioner fører til celle nekrose, og den resulterende celledetritus fjerner rørene og derved forværrer anuria. Volumen af ​​kanalikulær væske i iskæmi er reduceret.

Skader på nephrocytter ledsages af nedsat natriumreabsorption i proksimale tubuli og for højt natriumindtag i distale områder. Natrium stimulerer reninproduktion i macula densa, hos patienter med akut nyresvigt er indholdet sædvanligvis forhøjet. Renin aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Tonen i sympatiske nerver og catecholaminproduktion er øget. Under indflydelse af komponenterne i renin-apiotensin-aldosteronsystemet og catecholaminer opretholdes afferent vasokonstriktion og nyre-iskæmi. I de glomerulære kapillærer falder trykket, og følgelig falder det effektive filtreringstryk.

Med en skarp begrænsning af perfusion af det kortikale lag indtræder blod i kapillærerne i den juxtaglomerulære zone (Oxford Shunt), hvor stasis forekommer. En stigning i tryk i tubulerne ledsages af et fald i glomerulær filtrering. Hypoxi af de mest følsomme distale tubuli til den manifesteres af nekrose af det rørformede epitel og kældermembranen op til tubulær nekrose. Okklusion af tubuli forekommer med fragmenter af nekrotiske epithelceller, cylindre osv.

Under betingelser med hypoxi i medulla ledsages ændringer i aktiviteten af ​​enzymerne i den arakidoniske kaskade af et fald i dannelsen af ​​prostaglandiner med vasodilatorvirkning og frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), som direkte påvirker nyrekarrene og svækker nyrehemodynamikken. Dette bidrager igen til sekundær skade på nyretubuli.

Efter genoprettelsen af ​​den renale blodstrøm forekommer dannelsen af ​​reaktive oxygenarter, frie radikaler og aktiveringen af ​​phospholipase, hvilket understøtter overtrædelsen af ​​membranpermeabilitet for ioner og forlænger den oliguriske fase af OPN. I de senere år er calciumkanalblokkere (nifedipin, verapamil) blevet anvendt til at eliminere uønsket calciumtransport i celler i de tidlige stadier af akut nyresvigt, selv imod iskæmi eller umiddelbart efter dets eliminering. En synergistisk effekt observeres ved anvendelse af calciumkanalinhibitorer i kombination med stoffer, der er i stand til at fange frie radikaler, såsom glutathion. Ioner, adenin nucleotider beskytter mitokondrier mod skade.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle forandringer i tubulets epitel, kan udvikle vakuolær degeneration eller nekrose hos individuelle nephrocytter. Vakuumdystrofi elimineres inden for 15 dage efter opsigelsen af ​​den skadelige faktor.

Nedsat nyresvigt udvikler sig som et resultat af nyrens iskæmi, det vil sige, forekommer det sekundært med en primær nedsat perfusion af nyren eller under påvirkning af følgende årsager:

betændelse i nyrerne (glomerulonefritis, interstitial nefritis, vaskulitis);

endo- og exotoksiner (lægemidler, radioaktive stoffer, tungmetalsalte - forbindelser af kviksølv, bly, arsen, cadmium osv., organiske opløsningsmidler, ethylenglycol, carbontetrachlorid, dyre- og plantegifte;

Renovaskulære sygdomme (trombose og emboli i nyrerne, dissekere aorta-aneurisme, bilateral trombose i nyrerne);

pigmentæmi - hæmoglobinæmi (intravaskulær hæmolyse) og myoglobinæmi (traumatisk og ikke-traumatisk rhabdomyolyse);

Denne type akut nyresvigt er karakteriseret ved akut tubulær nekrose forårsaget af iskæmi eller nefrotoksicitet, som er fastgjort på cellerne i nyretubuli. Først og fremmest beskadiges de proximale tubuli, epitheliumdystrofi og nekrose forekommer efterfulgt af moderate forandringer i nyrernes interstitium. Glomerulære læsioner er normalt mindre.

Hidtil har beskrevet mere end 100 nephrotoxiner, som har en direkte skadelig virkning på cellerne i nyretubuli (akut tubulær nekrose, nefrose i den nedre nephron, vasomotorisk vasopati). Akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksicitet tegner sig for ca. 10% af alle patienters adgang til akutte hæmodialysecentre.

Nefrotoksicitet tubuloepitelialnyh beskadige strukturer af forskellig grad - ved dystrofier (hydropisk, vakuolære, ballon, fedtvæv, gialinokapelnaya) til delvise eller massive koagulationsnekrose nephrocytes. Disse ændringer sker som følge af reabsorption og afsætning af makro- og mikropartikler i cytoplasmaen samt fixering af nefrotoksiner filtreret gennem et glomerulært filter på cellemembranen og i cytoplasmaet. Forekomsten af ​​en dystrofi bestemmes af den aktive faktor.

Nefrotoksicitet giftstoffer "thiolgruppe" (forbindelser med kviksølv, chrom, kobber, guld, cobalt, zink, bly, bismuth, lithium, uran, cadmium og arsen) manifesteret blokade sulfhydryl (thiol) grupper af enzym og strukturelt protein og plazmokoaguliruyuschim virkning, der forårsager massiv koagulativ nekrose af rørene. Sublimaet forårsager selektiv nyreskader - "sublim nefrose". Andre stoffer i denne gruppe adskiller sig ikke i selektiviteten af ​​virkningen og beskadiger væv fra nyrer, lever og røde blodlegemer. For eksempel, feature forgiftning kobbersulfat, dichromater, hydrogen er arsenical kombination koagulerende nekrose af proksimale tubulære epitel med akut nephrose hemoglobinuric. I tilfælde af bichromat og arsen hydrogenforgiftning observeres centrolobular nekrose hos leveren med cholemia og chelation.

Ethylenglycolforgiftning og dets derivater er karakteriseret ved irreversibel destruktion af intracellulære strukturer kaldet ballondystrofi. Ethylenglycol og dets nedbrydningsprodukter reabsorberes af renal tubulære epithelceller, og der dannes en stor vakuol i dem, som skifter de cellulære organeller sammen med kernen til de basale divisioner. En sådan dystrofi slutter som regel med collikationsnekrose og fuldstændigt tab af funktion af det berørte tubulat. Sekventering af den beskadigede del af cellen sammen med vakuolen er også mulig, og bevarede basale sektioner med en skubbet side kan være en kilde til regenerering.

Forgiftning med dichlorethan, mindre ofte med chloroform, ledsages af fedtdegeneration af nephrocytter (akut lipidnefrose) af Henle's proximale, distale tubuli og sløjfer. Disse giftstoffer har en direkte toksisk effekt på cytoplasmaet, idet forholdet mellem protein-lipidkomplekser ændres i det, hvilket ledsages af hæmning af tubulær reabsorption.

Reabsorptionen af ​​proteinpigmentaggregater (hæmoglobin, myoglobin) med epitelceller i de proximale og distale tubuli forårsager hyalindråbedystrofi. Pigmentproteiner, filtreret gennem et glomerulært filter, bevæger sig langs tubuli og bliver gradvist deponeret på penselgrænsen i det proksimale tubulat, delvist reabsorberet af nephrocytter. Ophobningen af ​​pigmentgranuler i epitelcellerne er ledsaget af den delvise destruktion af apikale cytoplasmatiske divisioner og deres binding i lumen i tubuliene med børste grænse, hvor granulære og dannede glybchatye pigment cylindre. Processen foregår over 3-7 dage. I løbet af denne periode komprimeres ikke-absorberede pigmentmasser i rørets lumen, bevæges ind i loop af Henle og distale tubuli. Delisk nekrose forekommer i de apikale områder af epithelceller overbelastet med pigmentgranuler. Separate pigmentgranuler omdannes til ferritin og opretholdes i lang tid i cytoplasmaet.

Nefotoksicitet af aminoglycosider (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin, etc.) er forbundet med tilstedeværelsen i deres molekyler af frie aminogrupper i sidekæderne. Aminoglycosider i kroppen metaboliseres ikke, og 99% udskilles uændret i urinen. Filtrerede aminoglycosider fastgøres på den apikale membran af proksimale tubulaceller, og Henle's sløjfe er forbundet med vesikler, absorberes af pinocytose og sekvestreres i lysosomer af det rørformede epitel. Koncentrationen af ​​lægemidlet i cortex bliver højere end i plasmaet. For aminoglycosid renal læsion kendetegnet ved en stigning i anioniske phospholipidmembraner især phosphatidylinositol, skader mitochondriemembraner, ledsaget af tab af intracellulære kalium og magnesium, nedsat oxidativ phosphorylering og energi underskud. Kombinationen af ​​disse ændringer fører til nekrose af det rørformede epitel.

Det er karakteristisk, at ioner forhindrer fixering af aminoglycosider på penselgrænsen og dermed reducerer deres nefrotoksicitet. Det bemærkes, at det rørformede epitel, der regenererer efter aminoglycosiders skade, bliver resistent over for de toksiske virkninger af disse lægemidler.

Terapi med osmotiske diuretiner (opløsninger af glucose, urinstof, dextran, mannitol osv.) Kan kompliceres ved hydropic og vakuolær degenerering af nephrocytter. Samtidig ændres den osmotiske gradient af væsker på begge sider af tubulacellen i blodpropperne - blod vasker rørene og den midlertidige urin. Derfor er det muligt at overføre vand til de rørformede epitelceller fra de peritubulære kapillærer eller fra den foreløbige urin. Epithelcellernes hydropi ved anvendelse af osmotiske diurethiner fortsætter i lang tid og er som regel forbundet med delvis reabsorption af osmotisk aktive stoffer og deres retention i cytoplasma. Vandretentionen i cellen reducerer dramatisk dets energipotentiale og funktionalitet. Således er osmotisk nephrose ikke årsagen til akut nyresvigt, men en uønsket virkning af dens behandling eller konsekvensen af ​​at genopbygge energisubstrater i kroppen ved parenteral administration af hypertoniske opløsninger.

Sammensætningen af ​​urin med renal OPN er ens i sammensætning til det glomerulære filtrat: lav specifikitet, lav osmolaritet. Indholdet i urinen er forøget på grund af overtrædelsen af ​​dets reabsorption.

Prenal akut nyresvigt forekommer på grund af krænkelse af urinudstrømning gennem urinvejen som følge af følgende lidelser:

okklusion af urinveje med calculus eller blodpropper

obstruktion af urinleddet eller uretret af en tumor placeret uden for urinvejen

Krænkelse af urinudstrømning ledsages af overtrækning af urinvejen (urinledere, bækken, kopper, opsamlingsrør, rør) og inklusion af et system med tilbagesvaling. Der er en omvendt flow af urin fra urinvejen til det interstitielle rum af renal parenchyma (pyelorenal reflux). Men udtalt ødem observeres ikke på grund af udstrømningen af ​​væske gennem systemet af venøse og lymfekarre (pyelovenøs tilbagesvaling). Derfor er intensiteten af ​​hydrostatisk tryk på rørene og glomerulus meget moderat, og filtreringen er lidt reduceret. Udtalte lidelser i peri-kanal blodgennemstrømning forekommer ikke, og på trods af anuria bevares nyrefunktionen. Efter fjernelse af en hindring for udstrømningen af ​​urin genoprettes diuresis. Hvis okklusionsvarigheden ikke overstiger tre dage, forsvinder virkningerne af akut nyresvigt efter genoprettelsen af ​​urinvejens patenter hurtigt.

Ved langvarig okklusion og højt hydrostatisk tryk forstyrres filtrering og perkutan blodgennemstrømning. Disse ændringer kombineret med vedvarende tilbagesvaling bidrager til udviklingen af ​​interstitial ødem og tubulær nekrose.

Det kliniske forløb af akut nyresvigt har et vist mønster og iscenesættelse uanset årsagen der forårsagede det.

Trin 1 - kort varighed og slutter efter afbrydelsen af ​​faktoren

Trin 2 - perioden for oligoururi (mængden af ​​udskilt urin overstiger ikke 500 ml / dag), azotæmi; i tilfælde af langvarig oliguri (op til 4 uger) øges sandsynligheden for at udvikle cortical nekrose kraftigt;

3. fase - perioden for polyuri - restaurering af diurese med polyuriafasen (mængden af ​​udskilt urin overstiger 1800 ml / dag);

Trin 4 - Restaurering af nyrefunktion. Klinisk er 2. fase det sværeste.

Ekstracellulær og intracellulær overhydratation udvikler, nyresyreose (ikke-gas udskilles) (afhængig af placeringen af ​​canaliculi, acidosis af type 1, 2, 3 er mulig). Det første tegn på hyperhydrering er åndenød på grund af interstitielt eller kardiogent lungeødem. Lidt senere begynder væske at akkumulere i hulrummene, og hydrothorax, ascites, ødem i nedre ekstremiteter og i lænderegionen forekommer. Dette ledsages af markante ændringer i blodbiokemiske parametre: azotæmi (kreatinin, urinstof, urinsyre niveauer øges), hyperkalæmi, hyponatremi, hypochloræmi, hypermagnæmi, hyperphosphatemia.

Niveauet af blodkreatinin øges, uanset patientens ernæring og intensiteten af ​​proteinindbrud. Graden af ​​kreatinæmi giver derfor en ide om sværhedsgraden og prognosen for akut nyresvigt. Graden af ​​katabolisme og nekrose af muskelvæv afspejler hyperuricæmi.

Hyperkalæmi opstår som et resultat af et fald i kaliumudskillelse, en forbedret frigivelse af kalium fra celler og en udvikling af renalacidose. Hyperkalæmi 7,6 mmol / l manifesteres klinisk af hjerterytmeforstyrrelser op til fuldstændig hjertestop; der er hyporeflexion, nedsat excitabilitet af musklerne med udvikling af efterfølgende muskelforsinkelse.

Elektrokardiografiske parametre i hyperkalæmi: T-bølge - høj, smal, ST-linje fusionerer med T-bølge; forsvinden af ​​P-bølgen; udvidelse af QRS-komplekset.

Hyperphosphatemia forårsaget af nedsat udskillelse af fosfater. Oprindelsen af ​​hypocalcæmi forbliver uklar. Som regel er ændringer i calciumphosphathomeostase asymptomatiske. Men med den hurtige korrektion af acidose hos patienter med hypocalcæmi kan tetany og anfald forekomme. Hyponatremi er forbundet med vandretention eller overdreven administration af det. Der er ingen absolut mangel på natrium i kroppen. Hypersulfatæmi, hypermagnesæmi er som regel asymptomatisk.

Inden for få dage udvikles anæmi, hvis oprindelse forklares ved hyperhydrering, hæmolyse af røde blodlegemer, blødning og hæmning af erythropoietinproduktion ved hjælp af toksiner, der cirkulerer i blodet. Anæmi kombineres normalt med trombocytopeni.

Anden fase er karakteriseret ved udseendet af tegn på uræmi, med symptomer på gastrointestinalt forekommende (mangel på appetit, kvalme, opkastning, flatulens, diarré).

Ved udnævnelsen af ​​antibiotika i begyndelsen af ​​symptomerne på diarré øges. Efterfølgende erstattes diarré med forstoppelse på grund af svær intestinal hypokinesi. I 10% af tilfældene observeres gastrointestinal blødning (erosion, sår i mavetarmkanalen, blødningsforstyrrelser).

Tidlig ordineret terapi forhindrer udviklingen af ​​koma, uremisk perikarditis.

Under oligurisk fase (9-11 dage) udtrykkes mørkfarvet urin, proteinuria og cylindruri, naturiuri overstiger ikke 50 mmol / l, og urin osmolaritet svarer til osmolaritet i plasma. Hos 10% af patienterne med akut medicinsk interstitiel nefritis diurese blev reddet.

3. fase er karakteriseret ved genopretning af diuresis inden for den 12-15 dag fra sygdomsudbruddet og ved polyuria (mere end 2 l / dag), som fortsætter i 3-4 uger. Oprindelsen af ​​polyuri skyldes genoprettelsen af ​​filtreringsfunktionen af ​​nyrerne og utilstrækkelig koncentrationsfunktion af rørene. I polyuretrinnet aflastes kroppen fra væsken akkumuleret i løbet af oligurien. Sekundær mulig dehydrering, hypokalæmi og hyponatremi. Graden af ​​proteinuri reduceres.

Differentiel diagnose af prerenal og renal akut nyresvigt

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt (ARF) udvikler sig som en komplikation af mange sygdomme og patologiske processer. Akut nyresvigt er et syndrom, der udvikles som følge af nedsatte nyreprocesser (renal blodgennemstrømning, glomerulær filtrering, tubulær sekretion, tubulær reabsorption, nyrernes koncentration) og er karakteriseret ved azotæmi, svækket vandelektrolytbalance og syre-basestatus.

Akut nyresvigt kan skyldes pre-nyre, nyre- og post-adrenale sygdomme. Prerenal ARF udvikler sig i forbindelse med nedsat nyreblodflow, renal ARF - i tilfælde af skade på renal parenchyma er postrenal ARF forbundet med nedsat urinudstrømning.

Det morfologiske substrat af OPN er akut tubulonekrose, der manifesteres af et fald i børstens kanthøjde, et fald i foldningen af ​​de basolaterale membraner og nekrose af epitelet.

Prerenal akut nyresvigt karakteriseres af et fald i renal blodgennemstrømning som et resultat af vasokonstriktion af afferente arterioler under tilstande af forstyrrelse af systemisk hæmodynamik og et fald i cirkulerende blodvolumen, mens nyrerne er bevaret.

Årsager til prerenal opnået:

forlænget eller kortvarigt (sjældent) fald i blodtrykket under 80 mm Hg. (chok på grund af forskellige årsager: post-hæmoragisk, traumatisk, kardiogen, septisk, anafylaktisk mv., omfattende kirurgisk indgreb);

fald i blodvolumen i blodet (blodtab, plasma tab, ukontrollerbar opkastning, diarré);

en stigning i intravaskulær kapacitet ledsaget af et fald i perifer resistens (septikæmi, endotoksæmi, anafylaksi);

fald i hjerteproduktion (myokardieinfarkt, hjertesvigt, lungeemboli).

Nøgleelementet i patogenesen af ​​prerenal akut nyresvigt er et kraftigt fald i glomerulær filtrering på grund af krampe af afferente arterioler, blodskifte i det juxtaglomerulære lag og iskæmi i det kortikale lag under påvirkning af en skadelig faktor. På grund af et fald i blodperfusioneret gennem nyrerne falder clearance af metabolitter, og azotæmi udvikler sig. Derfor kalder nogle forfattere denne type arrester med prerenal azotæmi. Med et langvarigt fald i renal blodgennemstrømning (mere end 3 dage), bliver den tidligere nerve ARF til en renal ARF.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle ændringer i epitelet af de proximale tubuli (reduktion af børstehøjdehøjden og området af de basolaterale membraner). Den indledende iskæmi bidrager til en stigning i permeabiliteten af ​​membranerne i rørformede epithelceller for [Ca2 +] ioner, som kommer ind i cytoplasmaen og transporteres aktivt af en særlig bærer til den indre overflade af mitokondrie membraner eller til det sarkoplasmiske retikulum. Energiunderskuddet, som udvikler sig i celler på grund af iskæmi og energiforbrug under bevægelsen af ​​[Ca2 +] ioner, fører til nekrose af cellerne, og det resulterende cellulære affald forstyrrer rørene og derved forværrer anurien. Volumen af ​​kanalikulær væske i iskæmi er reduceret.

Skader på nephrocytter ledsages af nedsat natriumreabsorption i proksimale tubuli og for højt natriumindtag i distale områder. Natrium stimulerer reninproduktion i macula densa, hos patienter med akut nyresvigt er indholdet sædvanligvis forhøjet. Renin aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Tonen i sympatiske nerver og catecholaminproduktion er øget. Under indflydelse af komponenterne i renin-apiotensin-aldosteronsystemet og catecholaminer opretholdes afferent vasokonstriktion og nyre-iskæmi. I de glomerulære kapillærer falder trykket, og følgelig falder det effektive filtreringstryk.

Med en skarp begrænsning af perfusion af det kortikale lag indtræder blod i kapillærerne i den juxtaglomerulære zone (Oxford Shunt), hvor stasis forekommer. En stigning i tryk i tubulerne ledsages af et fald i glomerulær filtrering. Hypoxi af de mest følsomme distale tubuli til den manifesteres af nekrose af det rørformede epitel og kældermembranen op til tubulær nekrose. Okklusion af tubuli forekommer med fragmenter af nekrotiske epithelceller, cylindre osv.

Under betingelser med hypoxi i medulla ledsages ændringer i aktiviteten af ​​enzymerne i den arakidoniske kaskade af et fald i dannelsen af ​​prostaglandiner med vasodilatorvirkning og frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), som direkte påvirker nyrekarrene og svækker nyrehemodynamikken. Dette bidrager igen til sekundær skade på nyretubuli.

Efter genoprettelsen af ​​renalblodstrømmen forekommer dannelsen af ​​reaktive oxygenarter, frie radikaler og aktiveringen af ​​phospholipase, hvilket understøtter overtrædelsen af ​​membranpermeabilitet for [Ca2 +] -ioner og forlænger oligonfasen af ​​arresteren. I de senere år er calciumkanalblokkere (nifedipin, verapamil) blevet anvendt til at eliminere uønsket calciumtransport i celler i de tidlige stadier af akut nyresvigt, selv imod iskæmi eller umiddelbart efter dets eliminering. En synergistisk effekt observeres ved anvendelse af calciumkanalinhibitorer i kombination med stoffer, der er i stand til at fange frie radikaler, såsom glutathion. Ioner [Mg 2+], adenin nucleotider beskytter mitokondrier mod skade.

Graden af ​​renal iskæmi korrelerer med strukturelle forandringer i tubulets epitel, kan udvikle vakuolær degeneration eller nekrose hos individuelle nephrocytter. Vakuumdystrofi elimineres inden for 15 dage efter opsigelsen af ​​den skadelige faktor.

Nedsat nyresvigt udvikler sig som et resultat af nyrens iskæmi, det vil sige, forekommer det sekundært med en primær nedsat perfusion af nyren eller under påvirkning af følgende årsager:

betændelse i nyrerne (glomerulonefritis, interstitial nefritis, vaskulitis);

endo- og exotoksiner (lægemidler, radioaktive stoffer, tungmetalsalte - forbindelser af kviksølv, bly, arsen, cadmium osv., organiske opløsningsmidler, ethylenglycol, carbontetrachlorid, dyre- og plantegifte;

Renovaskulære sygdomme (trombose og emboli i nyrerne, dissekere aorta-aneurisme, bilateral trombose i nyrerne);

pigmentæmi - hæmoglobinæmi (intravaskulær hæmolyse) og myoglobinæmi (traumatisk og ikke-traumatisk rhabdomyolyse);

Denne type akut nyresvigt er karakteriseret ved akut tubulær nekrose forårsaget af iskæmi eller nefrotoksicitet, som er fastgjort på cellerne i nyretubuli. Først og fremmest beskadiges de proximale tubuli, epitheliumdystrofi og nekrose forekommer efterfulgt af moderate forandringer i nyrernes interstitium. Glomerulære læsioner er normalt mindre.

Hidtil har beskrevet mere end 100 nephrotoxiner, som har en direkte skadelig virkning på cellerne i nyretubuli (akut tubulær nekrose, nefrose i den nedre nephron, vasomotorisk vasopati). Akut nyresvigt forårsaget af nefrotoksicitet tegner sig for ca. 10% af alle patienters adgang til akutte hæmodialysecentre.

Nefrotoksicitet tubuloepitelialnyh beskadige strukturer af forskellig grad - ved dystrofier (hydropisk, vakuolære, ballon, fedtvæv, gialinokapelnaya) til delvise eller massive koagulationsnekrose nephrocytes. Disse ændringer sker som følge af reabsorption og afsætning af makro- og mikropartikler i cytoplasmaen samt fixering af nefrotoksiner filtreret gennem et glomerulært filter på cellemembranen og i cytoplasmaet. Forekomsten af ​​en dystrofi bestemmes af den aktive faktor.

Nefrotoksicitet giftstoffer "thiolgruppe" (forbindelser med kviksølv, chrom, kobber, guld, cobalt, zink, bly, bismuth, lithium, uran, cadmium og arsen) manifesteret blokade sulfhydryl (thiol) grupper af enzym og strukturelt protein og plazmokoaguliruyuschim virkning, der forårsager massiv koagulativ nekrose af rørene. Sublimaet forårsager selektiv nyreskader - "sublim nefrose". Andre stoffer i denne gruppe adskiller sig ikke i selektiviteten af ​​virkningen og beskadiger væv fra nyrer, lever og røde blodlegemer. For eksempel, feature forgiftning kobbersulfat, dichromater, hydrogen er arsenical kombination koagulerende nekrose af proksimale tubulære epitel med akut nephrose hemoglobinuric. I tilfælde af bichromat og arsen hydrogenforgiftning observeres centrolobular nekrose hos leveren med cholemia og chelation.

Ethylenglycolforgiftning og dets derivater er karakteriseret ved irreversibel destruktion af intracellulære strukturer kaldet ballondystrofi. Ethylenglycol og dets nedbrydningsprodukter reabsorberes af renal tubulære epithelceller, og der dannes en stor vakuol i dem, som skifter de cellulære organeller sammen med kernen til de basale divisioner. En sådan dystrofi slutter som regel med collikationsnekrose og fuldstændigt tab af funktion af det berørte tubulat. Sekventering af den beskadigede del af cellen sammen med vakuolen er også mulig, og bevarede basale sektioner med en skubbet side kan være en kilde til regenerering.

Forgiftning med dichlorethan, mindre ofte med chloroform, ledsages af fedtdegeneration af nephrocytter (akut lipidnefrose) af Henle's proximale, distale tubuli og sløjfer. Disse giftstoffer har en direkte toksisk effekt på cytoplasmaet, idet forholdet mellem protein-lipidkomplekser ændres i det, hvilket ledsages af hæmning af tubulær reabsorption.

Reabsorptionen af ​​proteinpigmentaggregater (hæmoglobin, myoglobin) med epitelceller i de proximale og distale tubuli forårsager hyalindråbedystrofi. Pigmentproteiner, filtreret gennem et glomerulært filter, bevæger sig langs tubuli og bliver gradvist deponeret på penselgrænsen i det proksimale tubulat, delvist reabsorberet af nephrocytter. Ophobningen af ​​pigmentgranuler i epitelcellerne er ledsaget af den delvise destruktion af apikale cytoplasmatiske divisioner og deres binding i lumen i tubuliene med børste grænse, hvor granulære og dannede glybchatye pigment cylindre. Processen foregår over 3-7 dage. I løbet af denne periode komprimeres ikke-absorberede pigmentmasser i rørets lumen, bevæges ind i loop af Henle og distale tubuli. Delisk nekrose forekommer i de apikale områder af epithelceller overbelastet med pigmentgranuler. Separate pigmentgranuler omdannes til ferritin og opretholdes i lang tid i cytoplasmaet.

Nefotoksicitet af aminoglycosider (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin, etc.) er forbundet med tilstedeværelsen i deres molekyler af frie aminogrupper i sidekæderne. Aminoglycosider i kroppen metaboliseres ikke, og 99% udskilles uændret i urinen. Filtrerede aminoglycosider fastgøres på den apikale membran af proksimale tubulaceller, og Henle's sløjfe er forbundet med vesikler, absorberes af pinocytose og sekvestreres i lysosomer af det rørformede epitel. Koncentrationen af ​​lægemidlet i cortex bliver højere end i plasmaet. For aminoglycosid renal læsion kendetegnet ved en stigning i anioniske phospholipidmembraner især phosphatidylinositol, skader mitochondriemembraner, ledsaget af tab af intracellulære kalium og magnesium, nedsat oxidativ phosphorylering og energi underskud. Kombinationen af ​​disse ændringer fører til nekrose af det rørformede epitel.

Det er karakteristisk, at [Ca 2+] ioner forhindrer fixering af aminoglycosider på penselgrænsen og dermed reducerer deres nefrotoksicitet. Det bemærkes, at det rørformede epitel, der regenererer efter aminoglycosiders skade, bliver resistent over for de toksiske virkninger af disse lægemidler.

Terapi med osmotiske diuretiner (opløsninger af glucose, urinstof, dextran, mannitol osv.) Kan kompliceres ved hydropic og vakuolær degenerering af nephrocytter. Samtidig ændres den osmotiske gradient af væsker på begge sider af tubulacellen i blodpropperne - blod vasker rørene og den midlertidige urin. Derfor er det muligt at overføre vand til de rørformede epitelceller fra de peritubulære kapillærer eller fra den foreløbige urin. Epithelcellernes hydropi ved anvendelse af osmotiske diurethiner fortsætter i lang tid og er som regel forbundet med delvis reabsorption af osmotisk aktive stoffer og deres retention i cytoplasma. Vandretentionen i cellen reducerer dramatisk dets energipotentiale og funktionalitet. Således er osmotisk nephrose ikke årsagen til akut nyresvigt, men en uønsket virkning af dens behandling eller konsekvensen af ​​at genopbygge energisubstrater i kroppen ved parenteral administration af hypertoniske opløsninger.

Sammensætningen af ​​urin med renal OPN er ens i sammensætning til det glomerulære filtrat: lav specifikitet, lav osmolaritet. Indholdet af [Na +] i urinen er forøget på grund af overtrædelsen af ​​dets reabsorption.

Prenal akut nyresvigt forekommer på grund af krænkelse af urinudstrømning gennem urinvejen som følge af følgende lidelser:

okklusion af urinveje med calculus eller blodpropper

obstruktion af urinleddet eller uretret af en tumor placeret uden for urinvejen

Krænkelse af urinudstrømning ledsages af overtrækning af urinvejen (urinledere, bækken, kopper, opsamlingsrør, rør) og inklusion af et system med tilbagesvaling. Der er en omvendt flow af urin fra urinvejen til det interstitielle rum af renal parenchyma (pyelorenal reflux). Men udtalt ødem observeres ikke på grund af udstrømningen af ​​væske gennem systemet af venøse og lymfekarre (pyelovenøs tilbagesvaling). Derfor er intensiteten af ​​hydrostatisk tryk på rørene og glomerulus meget moderat, og filtreringen er lidt reduceret. Udtalte lidelser i peri-kanal blodgennemstrømning forekommer ikke, og på trods af anuria bevares nyrefunktionen. Efter fjernelse af en hindring for udstrømningen af ​​urin genoprettes diuresis. Hvis okklusionsvarigheden ikke overstiger tre dage, forsvinder virkningerne af akut nyresvigt efter genoprettelsen af ​​urinvejens patenter hurtigt.

Ved langvarig okklusion og højt hydrostatisk tryk forstyrres filtrering og perkutan blodgennemstrømning. Disse ændringer kombineret med vedvarende tilbagesvaling bidrager til udviklingen af ​​interstitial ødem og tubulær nekrose.

Det kliniske forløb af akut nyresvigt har et vist mønster og iscenesættelse uanset årsagen der forårsagede det.

Trin 1 - kort varighed og slutter efter afbrydelsen af ​​faktoren

Trin 2 - perioden for oligoururi (mængden af ​​udskilt urin overstiger ikke 500 ml / dag), azotæmi; i tilfælde af langvarig oliguri (op til 4 uger) øges sandsynligheden for at udvikle cortical nekrose kraftigt;

3. fase - perioden for polyuri - restaurering af diurese med polyuriafasen (mængden af ​​udskilt urin overstiger 1800 ml / dag);

Trin 4 - Restaurering af nyrefunktion. Klinisk er 2. fase det sværeste.

Ekstracellulær og intracellulær overhydratation udvikler, nyresyreose (ikke-gas udskilles) (afhængig af placeringen af ​​canaliculi, acidosis af type 1, 2, 3 er mulig). Det første tegn på hyperhydrering er åndenød på grund af interstitielt eller kardiogent lungeødem. Lidt senere begynder væske at akkumulere i hulrummene, og hydrothorax, ascites, ødem i nedre ekstremiteter og i lænderegionen forekommer. Dette ledsages af markante ændringer i blodbiokemiske parametre: azotæmi (kreatinin, urinstof, urinsyre niveauer øges), hyperkalæmi, hyponatremi, hypochloræmi, hypermagnæmi, hyperphosphatemia.

Niveauet af blodkreatinin øges, uanset patientens ernæring og intensiteten af ​​proteinindbrud. Graden af ​​kreatinæmi giver derfor en ide om sværhedsgraden og prognosen for akut nyresvigt. Graden af ​​katabolisme og nekrose af muskelvæv afspejler hyperuricæmi.

Hyperkalæmi opstår som et resultat af et fald i kaliumudskillelse, en forbedret frigivelse af kalium fra celler og en udvikling af renalacidose. Hyperkalæmi 7,6 mmol / l manifesteres klinisk af hjerterytmeforstyrrelser op til fuldstændig hjertestop; der er hyporeflexion, nedsat excitabilitet af musklerne med udvikling af efterfølgende muskelforsinkelse.

Elektrokardiografiske parametre i hyperkalæmi: T-bølge - høj, smal, ST-linje fusionerer med T-bølge; forsvinden af ​​P-bølgen; udvidelse af QRS-komplekset.

Hyperphosphatemia forårsaget af nedsat udskillelse af fosfater. Oprindelsen af ​​hypocalcæmi forbliver uklar. Som regel er ændringer i calciumphosphathomeostase asymptomatiske. Men med den hurtige korrektion af acidose hos patienter med hypocalcæmi kan tetany og anfald forekomme. Hyponatremi er forbundet med vandretention eller overdreven administration af det. Der er ingen absolut mangel på natrium i kroppen. Hypersulfatæmi, hypermagnesæmi er som regel asymptomatisk.

Inden for få dage udvikles anæmi, hvis oprindelse forklares ved hyperhydrering, hæmolyse af røde blodlegemer, blødning og hæmning af erythropoietinproduktion ved hjælp af toksiner, der cirkulerer i blodet. Anæmi kombineres normalt med trombocytopeni.

Anden fase er karakteriseret ved udseendet af tegn på uræmi, med symptomer på gastrointestinalt forekommende (mangel på appetit, kvalme, opkastning, flatulens, diarré).

Ved udnævnelsen af ​​antibiotika i begyndelsen af ​​symptomerne på diarré øges. Efterfølgende erstattes diarré med forstoppelse på grund af svær intestinal hypokinesi. I 10% af tilfældene observeres gastrointestinal blødning (erosion, sår i mavetarmkanalen, blødningsforstyrrelser).

Tidlig ordineret terapi forhindrer udviklingen af ​​koma, uremisk perikarditis.

Under oligurisk fase (9-11 dage) udtrykkes mørkfarvet urin, proteinuria og cylindruri, naturiuri overstiger ikke 50 mmol / l, og urin osmolaritet svarer til osmolaritet i plasma. Hos 10% af patienterne med akut medicinsk interstitiel nefritis diurese blev reddet.

3. fase er karakteriseret ved genopretning af diuresis inden for den 12-15 dag fra sygdomsudbruddet og ved polyuria (mere end 2 l / dag), som fortsætter i 3-4 uger. Oprindelsen af ​​polyuri skyldes genoprettelsen af ​​filtreringsfunktionen af ​​nyrerne og utilstrækkelig koncentrationsfunktion af rørene. I polyuretrinnet aflastes kroppen fra væsken akkumuleret i løbet af oligurien. Sekundær mulig dehydrering, hypokalæmi og hyponatremi. Graden af ​​proteinuri reduceres.

Differentiel diagnose af prerenal og renal akut nyresvigt

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en potentielt reversibel, pludselig indtræden af ​​markeret forringelse eller ophør af nyrefunktionen. Karakteriseret ved en overtrædelse af alle nyrefunktioner (sekretorisk, udskillelse og filtrering), udtalte ændringer i vand- og elektrolytbalancen, der hurtigt øger azotæmi. Ved udvikling af akut nyresvigt er der 4 på hinanden følgende faser: indledende, oligoanuric, diuretisk og nyttiggørelsesperiode. Diagnose udføres i henhold til kliniske og biokemiske blod- og urintest samt instrumentelle undersøgelser af urinsystemet. Behandling afhænger af stadiet af akut nyresvigt. Det omfatter symptomatisk terapi, metoder til ekstrakorporal hæmokorrektion, vedligeholdelse af optimalt blodtryk og diurese.

Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er en potentielt reversibel, pludselig indtræden af ​​markeret forringelse eller ophør af nyrefunktionen. Karakteriseret ved en overtrædelse af alle nyrefunktioner (sekretorisk, udskillelse og filtrering), udtalte ændringer i vand- og elektrolytbalancen, der hurtigt øger azotæmi.

Følgende former for arrestere udmærker sig:

  • Hemodynamisk (prerenal). Opstår på grund af akutte hæmodynamiske lidelser.
  • Parenkymal (renal). Årsagen er giftig eller iskæmisk skade på renal parenchyma, mindre ofte - en akut inflammatorisk proces i nyrerne.
  • Obstruktiv (postrenal). Det udvikler sig på grund af akut obstruktion i urinvejen.

ætiologi

Etiologi af prerenal ARF

Prerenal akut nyresvigt kan udvikles under forhold, der ledsages af et fald i hjerteproduktionen (med lungeemboli, hjertesvigt, arytmier, hjerte tamponade, kardiogent shock). Ofte er årsagen et fald i mængden af ​​ekstracellulær væske (med diarré, dehydrering, akut blodtab, forbrændinger, ascites, forårsaget af levercirrhose). Kan forekomme på grund af alvorlig vasodilation som følge af bakterisk toksisk eller anafylaktisk shock.

Etiologi af renal arrester

Forekommer med toksiske virkninger på renal parenchyma af gødninger, giftige svampe, salte af kobber, cadmium, uran og kviksølv. Det udvikler sig med ukontrolleret indtagelse af nefrotoksiske lægemidler (cancer mod cancer, et antal antibiotika og sulfonamider). X-rastatiske stoffer og de opførte lægemidler, der er ordineret i den sædvanlige dosis, kan forårsage renal ARF hos patienter med nedsat nyrefunktion.

Derudover opstår denne form for OPN, når en stor mængde myoglobin og hæmoglobin cirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatible blodtransfusioner, langvarig komprimering af væv under trauma, medicin og alkohol koma). Mindre almindeligt er udviklingen af ​​renal akut nyresvigt på grund af inflammatorisk nyresygdom.

Etiologi af akut nyresvigt i postrena

Det udvikler sig i tilfælde af mekanisk krænkelse af urinpassagen med bilateral obstruktion af urinvejen med sten. Sjældent forekommer i tumorer i prostata, blære og ureter, tuberkuløse læsioner, urethrit og periurethritis, dystrofiske læsioner af retroperitonealvævet.

Ved alvorlige kombinerede skader og omfattende kirurgiske indgreb er akut nyresvigt forårsaget af flere faktorer (chok, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoksiske lægemidler).

Symptomer på OPN

Der er fire faser af akut nyresvigt:

Patientens tilstand bestemmes af den underliggende sygdom, der forårsager akut nyresvigt. Klinisk opdages den indledende fase normalt ikke på grund af manglen på karakteristiske symptomer. Det kredsløbssammenfald, der forekommer i denne fase, har en meget kort varighed, og derfor går ubemærket. Ikke-specifikke symptomer på ARF (døsighed, kvalme, mangel på appetit, svaghed) er maskeret af manifestationer af den underliggende sygdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjældent. Mængden af ​​urinudladning er mindre end 500 ml pr. Dag. Karakteriseret af udtalt proteinuri, azotæmi, hyperphosphatemia, hyperkalæmi, hypertension, metabolisk acidose. Der er diarré, kvalme, opkastning. Med lungeødem på grund af overhydrering, opstår åndenød og fugtige raler. Patienten er hæmmet, døsig, kan falde ind i koma. Udvikler ofte perikarditis, uremisk gastroenterocolitis, kompliceret ved blødning. Patienten er udsat for infektion på grund af nedsat immunitet. Mulig pancreatitis, parotitis stomatitis, lungebetændelse, sepsis.

Den oligoanuriske fase af akut nyresvigt udvikler sig i de første tre dage efter eksponering. Den sene udvikling af den oligoanuriske fase betragtes som et prognostisk ugunstigt tegn. Den gennemsnitlige varighed af dette trin er 10-14 dage. Oligurien kan forkortes til flere timer eller forlænges til 6-8 uger. Langvarig oliguri forekommer oftere hos ældre patienter med samtidig vaskulær patologi. Når oligurisk fase af akut nyresvigt varer mere end en måned, er det nødvendigt at udføre yderligere differentieringsdiagnostik for at udelukke progressiv glomerulonefritis, nyrevaskulitis, okklusion af renalarterien, diffus nekrose af renal cortex.

Varigheden af ​​den diuretiske fase er ca. to uger. Daglig diurese øges gradvist og når 2-5 liter. Der er en gradvis genopretning af vand- og elektrolytbalancen. Mulig hypokalæmi som følge af signifikant tab af kalium i urinen.

Der er en yderligere restaurering af nyrefunktionen, der tager fra 6 måneder til 1 år.

Komplikationer af OPN

Sværhedsgraden af ​​lidelser, der er karakteristiske for nyresvigt (væskeretention, azotæmi, forstyrrelse af vand og elektrolytbalance) afhænger af katabolisme og tilstedeværelsen af ​​oliguri. I alvorlig oliguri er der et fald i det glomerulære filtreringsniveau, frigivelsen af ​​elektrolytter, vand og nitrogen metabolismeprodukter er signifikant reduceret, hvilket fører til mere udtalt ændringer i blodsammensætningen.

Når oliguri øger risikoen for overbelastning af vand og salt. Hyperkalæmi ved akut nyresvigt skyldes utilstrækkelig udskillelse af kalium og samtidig opretholde dets frigivelse fra vævene. Hos patienter, der ikke lider af oliguri, er niveauet af kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mere udtalt hyperkalæmi hos disse patienter kan indikere eksogen (blodtransfusion, medicin, tilstedeværelsen af ​​kaliumrige fødevarer i kosten) eller endogen (hæmolyse, vævsødelæggelse) kaliumbelastning.

De første symptomer på hyperkalæmi vises, når niveauet af kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klager over muskelsvaghed. I nogle tilfælde udvikler lethargisk tetraparese. EKG ændringer er noteret. Amplituden af ​​P-tænderne falder, P-R-intervallet stiger, og bradykardi udvikler sig. En signifikant stigning i kaliumkoncentrationen kan forårsage hjertestop.

Ved de første to stadier af akut nyresvigt observeres hypocalcæmi, hyperphosphatemia, mild hypermagnæmi.

Konsekvensen af ​​svær azotæmi er hæmningen af ​​erythropoiesis. Levetiden for røde blodlegemer er reduceret. Normocytisk normokromisk anæmi udvikler sig.

Undertrykkelsen af ​​immunitet bidrager til forekomsten af ​​smitsomme sygdomme hos 30-70% af patienterne med akut nyresvigt. Tilslutning til infektionen gør sygdomsforløbet værre og forårsager ofte patientens død. Inflammation udvikler sig i postoperative sår, mundhulen, åndedrætssystemet og urinvejen lider. En hyppig komplikation af akut nyresvigt er sepsis, som kan skyldes både gram-positiv og gram-negativ flora.

Der er døsighed, forvirring, desorientering, sløvhed, vekslende med perioder med ophidselse. Perifer neuropati er mere almindelig hos ældre patienter.

  • Komplikationer af det kardiovaskulære system

Ved akut nyresvigt kan der udvikles kongestiv hjertesvigt, arytmi, perikarditis, arteriel hypertension.

Patienterne er bekymrede for ubehag i bukhulen, kvalme, opkastning, appetitløshed. I alvorlige tilfælde udvikler uremisk gastroenterokolit, ofte kompliceret ved blødning.

Diagnose af arrester

Hovedmarkøren for akut nyresvigt er stigningen i kalium- og nitrogenforbindelser i blodet på baggrund af et signifikant fald i mængden af ​​urin udskilt af kroppen, op til tilstanden anuria. Mængden af ​​daglig urin og koncentrationsevnen hos nyrerne estimeres i overensstemmelse med resultaterne af Zimnitsky-testen. Det er vigtigt at overvåge sådanne indikatorer for blodbiokemi som urea, kreatinin og elektrolytter. Det er disse indikatorer, der gør det muligt at bedømme sværhedsgraden af ​​akut nyresvigt og effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Hovedopgaven ved diagnosticering af akut nyresvigt er at bestemme dets form. For at gøre dette udføres en ultralyd af nyrer og blære, som gør det muligt at identificere eller eliminere urinvejsobstruktion. I nogle tilfælde udføres bilateral kateterisering af bækkenet. Hvis begge katetre samtidig passerer frit i bækkenet, men urinudskillelse gennem dem ikke overholdes, er det sikkert at udelukke postrenalformen ved akut nyresvigt.

Hvis det er nødvendigt, for at vurdere den nyrede blodgennemstrømning bruger USDG-skibe af nyrerne. Mistanke om tubulær nekrose, akut glomerulonephritis eller systemisk sygdom er en indikation for en nyrebiopsi.

Behandling af akut nyresvigt

Indledende behandling

Terapi er primært rettet mod at eliminere årsagen til renal dysfunktion. I chok er det nødvendigt at fylde blodvolumenet og normalisere blodtrykket. I tilfælde af forgiftning ved nephrotoxicitet vaskes patienterne i maven og tarmene. Anvendelsen af ​​moderne behandlingsmetoder i urologi som ekstrakorporeal hæmokorrektion giver dig mulighed for hurtigt at rense kroppen af ​​toksiner, der har ført til udvikling af akut nyresvigt. Til dette formål udføres hæmosorption og plasmaferes. I nærvær af obstruktion genoprette normal passage af urin. For at gøre dette, udføre fjernelse af sten fra nyrer og urinledere, kirurgisk fjernelse af strenge af urinerne og fjernelse af tumorer.

Behandling i oligurias fase

For at stimulere diurese ordineres furosemid og osmotiske diuretika til patienten. Dopamin injiceres for at reducere vasokonstriktion af nyrekarrene. Ved bestemmelse af mængden af ​​injiceret væske ud over tab under urinering, opkastning og tømning af tarmene, er det nødvendigt at tage hensyn til tab under sved og åndedræt. Patienten overføres til en proteinfri diæt, begrænse kaliumindtaget fra mad. Sårdræning, fjernelse af nekroseområder. Ved valg af en dosis antibiotika bør der tages hensyn til sværhedsgraden af ​​nyreskade.

Indikationer for hæmodialyse

Hæmodialyse udføres med en stigning i urinstofniveauet til 24 mmol / l, kalium - op til 7 mmol / l. Indikationer for hæmodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For at forebygge komplikationer som følge af metaboliske sygdomme udfører nephrologister i stigende grad tidlig og profylaktisk hæmodialyse.

outlook

Mortalitet afhænger primært af sværhedsgraden af ​​den patologiske tilstand, der forårsagede udviklingen af ​​akut nyresvigt. Resultatet af sygdommen påvirkes af patientens alder, graden af ​​nyresvigt og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. I de overlevende patienter genoprettes nyrerne fuldt ud i 35-40% af tilfældene, delvist i 10-15% af tilfældene. 1-3% af patienterne kræver konstant hæmodialyse.