logo

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - en gruppe af sygdomme, der er karakteriseret ved nyreskade på grund af metaboliske lidelser.

Afhængig af årsagen til udvikling skelnes primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier.

Primære sygdomme er arvelige, præget af et progressivt forløb, tidlig udvikling af urolithiasis og kronisk nyresvigt.

Sekundære dysmetaboliske nefropatier kan være forbundet med et øget indtag af visse stoffer i kroppen, nedsat metabolisme på grund af skade på andre organer og systemer (fx mave-tarmkanalen), lægemiddelbehandling osv.

Det overvældende flertal af dysmetaboliske nefropatier er forbundet med nedsat calciummetabolisme (fra 70 til 90%), ca. 85-90% af dem med et overskud af salte af oxalsyre, oxalater (i form af calciumoxalat), resten med et overskud af fosfater (calciumphosphater - 3-10 %) eller blandes - oxalat / phosphat-urat.

Primær dismetabolisk nefropati er sjælden.

Manifestationer af dysmetabolisk nefropati

Det er mest almindeligt hos børn. Dens forekomst kan være forbundet med en overtrædelse af både calcium- og oxalatmetabolisme (oxalatsalter).

Oxalater kommer ind i kroppen med mad eller syntetiseres af kroppen selv.

Årsager til dannelsen af ​​oxalater:

  • Forøget oxalatindtag med mad
  • Tarmsygdomme - Crohns sygdom, ulcerøs colitis, intestinale anastomoser
  • Øget produktion af oxalater i kroppen.

Dette er en multifaktoriell sygdom. Ifølge forskellige forfattere er andelen af ​​arvelighed i udviklingen af ​​oxalatnefropati op til 70-75%. Udover genetiske faktorer spiller eksterne faktorer en vigtig rolle: ernæring, stress, miljøbelastning osv.

De første manifestationer af sygdommen kan udvikles i enhver alder, selv i nyfødtperioden.

Ofte opdages de ved 5-7 års alder i form af påvisning af oxalatkrystaller med lavt indhold af protein, leukocytter og erytrocytter i den generelle urinanalyse. Karakteriseret af en stigning i urinernes specifikke tyngdekraft.

Den overordnede udvikling af børn med oxalatnefropati, som regel, lider ikke; men de er præget af allergi, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni med tendens til at nedsætte blodtrykket (hypotension) og hovedpine.

Sygdommen forværres under pubertet i en alder af 10-14 år, der tilsyneladende er forbundet med hormonelle ændringer.

Fremdriften af ​​oxalatnefropati kan føre til dannelse af urolithiasis, udviklingen af ​​inflammation i nyrerne med lægning af en bakteriel infektion.

Fosfatnephropati findes i sygdomme forbundet med nedsat phosphat og calciummetabolisme. Hovedårsagen til phosphaturia er kronisk urinvejsinfektion.

Ofte ledsager calciumphosphatnephropati oxalat-calciumnephropati, men er mindre udtalt.

Forstyrrelser af urinsyre metabolisme (urat nefropati)

I løbet af dagen dannes 570-1000 mg urinsyre i kroppen, en tredjedel af mængden udskilles i tarmen og destrueres der af bakterier.

De resterende to tredjedele filtreres i nyrerne, de fleste suges tilbage, og kun 6-12% af den filtrerede mængde udskilles i urinen.

Primær uratnefropati på grund af arvelige lidelser af urinsyre metabolisme.

Sekundær forekomme som komplikationer af andre sygdomme (eritremii, multipel myelom, kronisk hæmolytisk anæmi, etc.)., Er konsekvensen af ​​anvendelsen af ​​visse lægemidler (thiazider, cytostatiske midler, salicylater, cyclosporin A et al.) Eller dysfunktion af nyretubuli og fysisk-kemiske egenskaber af urin (for eksempel inflammation af nyrerne).

Uratkrystaller deponeres i nyrevævet - dette fører til udvikling af inflammation og nedsat nyrefunktion.

De første tegn på sygdommen kan påvises i en tidlig alder, selv om der i de fleste tilfælde er et langt latent forløb af processen.

Og i den generelle analyse af urin urater detekteres en lille mængde proteiner og røde blodlegemer. I nærvær af et stort antal urata bliver urinen farvet.

Cystin metabolisme lidelser

Cystin er et metabolisk produkt af methioninaminosyren. To hovedårsager til en stigning i koncentrationen af ​​cystin i urinen kan identificeres:

  • overdreven ophobning af cystin i nyrecellerne
  • nedsat cystinoptagelse i nyretubuli.

Akkumuleringen af ​​cystin i celler opstår som et resultat af en genetisk defekt i enzymet cystinreduktase. Denne metaboliske lidelse er systemisk og kaldes cystinose.

Intracellulære og ekstracellulære akkumulering af cystinkrystaller detekteret ikke kun i nyretubuli og interstitium, men også i leveren, milt, lymfeknuder, knoglemarv, perifere blodceller, nerve- og muskelvæv af andre organer.

Overtrædelse af cystinreabsorption i nyrernes tubuli observeres på grund af en genetisk bestemt transportfejl gennem cellevæggen for aminosyrer - cystin, arginin, lysin og ornithin.

Når sygdommen udvikler sig, bestemmes tegn på urolithiasis, og når infektionen tilføjes, opstår nyrerbetændelse.

diagnostik

Laboratorie og instrumentel diagnose af dysmetabolisk nefropati er baseret på

  • påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin,
  • øge koncentrationen af ​​visse salte i den biokemiske undersøgelse af urin,
  • undersøgelsen af ​​urinens krystallinske evne (AKOSM),
  • gennemfører tests for calciphylaxis og peroxider i urinen,
  • Ultralyd af nyrerne.

Detektering af saltkrystaller kun i almindelighed urinprøver er ikke grundlag for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati. Det skal tages i betragtning, at frigivelsen af ​​krystaller med urin hos børn ofte er forbigående og ikke er forbundet med metaboliske sygdomme.

For at bekræfte diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati ved påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin udføres biokemisk analyse af urin.

Testen for calciphylaxis giver dig mulighed for at identificere krænkelser af cellulær calciummetabolisme. Prøven for peroxid i urinen afspejler aktiviteten af ​​peroxidering af cellemembraner.

Ændringer opdaget af ultralyd af nyrerne er som regel ikke særlig specifikke. Påvisning af mikromixer eller indeslutninger i nyren er mulig.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Behandling af enhver dysmetabolisk nefropati kan reduceres til fire grundlæggende principper:

  • normalisering af livsstil;
  • korrekt drikke regime
  • kost;
  • specifikke terapimetoder.

Modtagelse af en stor mængde væske er en universel måde at behandle enhver dysmetabolisk nefropati på, da det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen.

Et af målene med behandling er at øge det natlige volumen af ​​vandladning, hvilket opnås ved at tage væske før sengetid. Præference bør gives til almindeligt eller mineralvand.

Kost kan betydeligt reducere saltbelastningen på nyrerne.

Specifik terapi bør sigte mod at forhindre krystaldannelse, udskillelse af salte og normalisering af metaboliske processer.

Behandling af oxalatnefropati

Ernæringstips

  • Ved behandling af patienter med oxalatnefropati foreskrives en kartoffelkåldiæt, hvilket reducerer indtagelsen af ​​oxalater fra mad og belastningen på nyrerne.
  • Det er nødvendigt at udelukke gelé, stærk kød bouillon, sorrel, spinat, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao, chokolade.
  • Det anbefales at gå ind i diætetørrede abrikoser, svesker, pærer.
  • Fra mineralvand som Slavyanovskaya og Smirnovskaya anvendes 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser 1 måned, 2-3 gange om året.

Drogbehandling omfatter membranotrope lægemidler og antioxidanter. Behandlingen skal være lang.

  • Pyridoxin (vitamin B6) ordineres i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 1 måned kvartalsvis.
  • Vitamin B6 har en membranstabiliserende effekt på grund af deltagelse i stofskiftet af fedtstoffer som antioxidant og metabolisme af aminosyrer. Det er også tilrådeligt at udpege lægemidlet Magne B6 i en hastighed på 5-10 mg / kg / dag. kursus i 2 måneder 3 gange om året.
  • Vitamin A, som normaliserer interaktionen mellem proteiner og lipider i cellemembranen, har en membranstabiliserende virkning. Den daglige dosis af vitamin A 1000 IE pr. År af barnets liv, kurset - 1 måned kvartalsvis.
  • Tocopherolacetat (E-vitamin) er en kraftig antioxidant, der kommer ind i kroppen udefra og produceres af kroppen selv. Det skal huskes, at den overdrevne introduktion af E-vitamin med mad kan hæmme sin interne produktion ved hjælp af mekanismen for negativ feedback. E-vitamin styrker cellemembranernes protein-lipidbindinger. Det ordineres med vitamin A i en dosis på 1-1,5 mg / kg legemsvægt pr. Dag.

Som membranstabilisatorer anvendes dimephosphone og xyfon.

Dimephosphone anvendes i en dosis på 1 ml af en 15% opløsning til hver 5 kg vægt, 3 doser om dagen. Kurset er 1 måned, 3 gange om året.

Ksidifon forhindrer afsætning af uopløselige calciumsalte. Det ordineres i en dosis på 10 mg / kg / dag. 2% opløsning i 3 doser. Kursus - 1 måned, 2 gange om året.

Ciston har en høj effektivitet, især i krystalluri. Cyston er ordineret i en dosis på 1-2 tabletter 2-3 gange om dagen i løbet af 3 til 6 måneder.

Derudover er magnesiumoxid foreskrevet, især med et højt oxalatindhold i en dosis på 0,15-0,2 g / dag.

Behandling af uratnefropati

  • Ved behandling af uratnefropati giver dietten udelukkelse af fødevarer, der er rige på purinbaser (lever, nyre, kød bouillon, ærter, bønner, nødder, kakao osv.).
  • Fordelen bør gives til produkter af mælke og vegetabilsk oprindelse.
  • En vigtig betingelse for vellykket terapi er tilstrækkeligt væskeindtag - fra 1 til 2 liter om dagen. Præference bør gives til svagt alkaliske og lavmineraliserede farvande, græsdekorationer (hestetail, dild, birkeblad, lingonbærblad, kløver, knotweed osv.), Havre bouillon.

For at opretholde den optimale surhed af urin kan citratblandinger anvendes (uralite-U, blamaren, magurit, solimok osv.).

I uratnefropati er det vigtigt at reducere koncentrationen af ​​urinsyre. For at gøre dette skal du bruge værktøjer, der reducerer syntesen af ​​urinsyre - allopurinol, nicotinamid.

Anvendelsen af ​​allopurinol i pædiatri er begrænset på grund af mulige komplikationer af hud, lever og blod.

Under streng kontrol af allopurinol ordineret i en dosis på 0,2-0,3 g / dag. i 2-3 doser inden for 2-3 uger, så reduceres dosis. Varigheden af ​​det generelle kursus er op til 6 måneder.

Nicotinamid er et svagere stof end allopurinol, men tolereres bedre udpeget i en dosis på 0,005-0,025 g 2-3 gange om dagen i 1-2 måneder med gentagne kurser.

Urinsyre er også afledt af orotinsyre, ciston, etamid, cysten, phytolysin, etc.

Behandling af fosfatnephropati

Behandling af phosphat nefropati skal rettes til urinen forsuring (mineralvand - seltzer, ARZNI, Dzau-Suar osv. Præparater - Cystenalum ascorbinsyre, methionin).

En diæt begrænset til fødevarer, der er rige på fosfor (ost, lever, kaviar, kylling, bønner, chokolade osv.) Er ordineret.

Cystinose behandling

Behandling af cystinose og cystinuri omfatter diæt, væskeformigt lægemiddel og lægemiddelbehandling med henblik på alkalisering af urinen og øget opløselighed af cystin.

Målet med diæteterapi er at forhindre overdreven indtrængning af cystinprecursor methionin og andre svovlholdige syrer i barnets krop.

Til dette formål er også fødevarer, der er rige på methionin- og svovlholdige aminosyrer - kageost, fisk, æg, kød mv. Også udelukket (eller alvorligt begrænset) fra barnets kost.

Da methionin er nødvendig for væksten af ​​barnets krop, langvarig brug streng diæt er umuligt, så efter 4 uger fra begyndelsen af ​​kost terapi kost af barnet udvider og er tæt på det normale, men en streng undtagelse af fisk, ost og æg.

Mængden af ​​væske skal være mindst 2 l / dag. Det er især vigtigt at tage væsken inden sengetid.

Til alkalisering af urinen anvendes citratblanding, natriumbicarbonatopløsninger, blamaren, alkalisk mineralvand.

For at øge opløseligheden af ​​cystin og forhindre krystallisation, er penicillamin ordineret. Det har en vis toksicitet, derfor er der i starten af ​​behandlingen lav doser af lægemidlet foreskrevet - 10 mg / kg / dag. i 4-5 doser, så øges dosen i løbet af ugen til 30 mg / kg / dag og til cystinose til 50 mg / kg / dag.

penicillamin Behandlingen bør være under kontrol af indholdet af cystin i leukocytter og / eller tsianidnitroprussidnogo test (test for cystin i urinen, hvor koncentrationen af ​​cystin bør være op til 150-200 mg / l). Når disse indikatorer er opnået, reduceres penicillamindosen til 10-12 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling udføres i lang tid i årevis. Da penicillamin inaktiverer pyridoxin, foreskrives vitamin B6 (pyridoxin) parallelt i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 2-3 måneder med gentagne kurser.

At stabilisere membraner af nyretubuli udpeget vitamin A (6.600 IU / dag) og vitamin E (tocopherol, 1 dråbe 1 årige levetid af en 5% opløsning pr dag) i 4-5 uger med gentagne behandlingsforløb.

Der er tegn på en positiv effekt af at anvende en mindre toksisk analog af det, cuprenil, i stedet for penicillamin, i en reduceret dosis i kombination med PSI og andre membranstabilisatorer.

Antibakteriel terapi er indiceret til tilsætning af en infektion.

Når cystinose med succes anvendte nyretransplantation, som udføres før endestad udvikling af kronisk nyresvigt. Transplantation af nyrerne kan øge patienternes levetid betydeligt - op til 15-19 år, men aflejring af krystaller af cystin ses også i transplantatet, hvilket i sidste ende fører til nederlaget for den transplanterede nyre.

outlook

Prognosen for dysmetabolisk nefropati er generelt gunstig.

I de fleste tilfælde er det muligt at opnå en stabil normalisering af de tilsvarende parametre i urinen med den passende behandling, diæt og medikamentbehandling.

I mangel af behandling eller når den er ineffektiv, er det mest naturlige resultat af dysmetabolisk nefropati urolithiasis og betændelse i nyrerne.

Den mest almindelige komplikation af dysmetabolisk nefropati er udviklingen af ​​en infektion i urinsystemet, primært pyelonefritis.

Dysmetabolisk nefropati: tegn, symptomer og behandling, kost

Overtrædelse af metaboliske processer i den menneskelige krop kan forårsage en række patologier af indre organer. For eksempel, dårlig nyrefunktion, det vil sige dysmetabolisk nefropati. Ganske ofte hedder det også udveksling. Tidlig diagnose (både på eksterne tegn og på laboratorieundersøgelser) og behandling tillader ikke kun at normalisere nyrernes arbejde, men også for at undgå mulige komplikationer. Specialister, under hensyntagen til sygdommens karakteristika, ordinerer medicin og en særlig kost (kost).

Dysmetabolisk renal nefropati - hvad er det?

Ved metabolisk nefropati er nyresygdom forårsaget af metaboliske sygdomme (stofskifte) og ophobning i saltehalogen (oxalsyre, urin eller fosfat) eller aminosyrer. En sådan sygdom kan være:

  • medfødt (primært) forbundet med genetiske lidelser (arvet) eller graviditets patologiske forløb;
  • erhvervet (sekundært) på grund af øget indtagelse af visse stoffer i kroppen, samtidig sygdomme i andre organer (eller langvarig brug af stoffer til behandling).

Varianter af udveksling nefropati

Afhængigt af, at desmetabolisk nefropati er forbundet med problemerne med udskillelse af salte, er den opdelt i fire hovedvarianter:

  • Oscalat, forårsaget af metabolisk calcium og oxalat (oxalsyre salte);
  • urinsyre, som forekommer, når aflejringen af ​​urinsyre krystaller i nyrerne;
  • fosfat, der opstår i strid med metabolismen af ​​salte af forskellige fosfatsyrer;
  • cystin, som er forårsaget af methionin aminosyre krystaller.

Der findes ingen universel medicinsk produkt til behandling af ovennævnte typer af nefropati, da de er forbundet med metaboliske forstyrrelser af forskellige stoffer.

Årsager til sekundær nefropati

Sekundær dysmetabolisk nefropati kan skyldes associerede sygdomme: diabetes mellitus, pyelonefritis, kronisk pankreatitis, erythremi, biliær dyskinesi, urinvejsinfektioner, myelom, hæmolytisk anæmi, sygdomme i mave-tarmkanalen eller centralnervesystemet.

Det kan også forekomme på baggrund af magnesium- eller kaliummangel, et overskud af D-vitamin, spiseforstyrrelser, miljøforringelse og hyppig følelsesmæssig stress.

Eksterne symptomer på sygdommen

Fraværet af indlysende symptomer på dysmetabolisk nefropati i de tidlige stadier komplicerer ofte diagnosen af ​​denne sygdom. Gennemførelsen af ​​en regelmæssig urinalyse (især efter sygdommen) vil hjælpe med at begynde behandlingen af ​​sygdommen på forhånd. Det undgår også de komplikationer, som nephropati ofte forårsager.

Eksterne tegn på dysmetabolisk nefropati, hvis udseende skal kontakte lægeinstitutionen og gennemgå en passende undersøgelse, er:

  • smerter i led, underliv eller lænden;
  • overdreven svedtendens
  • krænkelse af regelmæssighed i urinen
  • tør hud
  • hævelse af lemmer
  • lavt blodtryk
  • tab af appetit
  • hyppige hovedpine;
  • urins turbiditet og udseende af flager eller suspensioner i den;
  • følelse af tørst;
  • uregelmæssigt hjerteslag.

Diagnose af sygdommen

Hvis der er tegn på unormal funktion af nyrerne, bør du konsultere en læge og gennemgå en fuld diagnostisk undersøgelse. Urinalyse i laboratoriet er den vigtigste diagnostiske metode til tilstedeværelse af nefropati. Generelle og biokemiske analyser giver dig mulighed for at:

  • at identificere saltkrystaller i urinen;
  • bestemme deres koncentration (i opløst form)
  • detektere tilstedeværelsen af ​​patogener, der fremmer dannelsen af ​​krystaller
  • måle urintætheden.

Ved hjælp af en særlig undersøgelse AKOS (anti-krystallinsk evne) bestemmer lægerne, hvor effektivt salte opløses i urinen og elimineres med det fra kroppen.

For at bestemme nyrernes størrelse, tilstanden af ​​deres vægge, tilstedeværelsen af ​​patologiske forandringer eller udenlandske indgreb (sand og sten), anvendes instrumentelle undersøgelsesmetoder:

  • Ultralyd baseret på de forskellige organers forskellige evne (afhængigt af deres tæthed) til at afspejle ultralydsbølger;
  • radioisotop undersøgelse, for hvilke særlige markører injiceres i kroppen.

Kombinationen af ​​ovennævnte foranstaltninger gør det muligt for specialisten at foretage den mest nøjagtige diagnose (bestemme typen af ​​nefropati) og ordinere den mest effektive behandling.

Komplekset af foranstaltninger i behandlingen

Behandling af dysmetabolisk nefropati (uanset dens type) omfatter en lang række foranstaltninger:

  • foretage en nøjagtig diagnose baseret på de nødvendige medicinske undersøgelser udført
  • medicin ordineret af en specialist
  • specifik terapi (fysioterapi);
  • en kost, der hjælper med at reducere saltbelastningen
  • rationeringsvæskeindtag (vand);
  • livsstilsændring.

Det er vigtigt! Under ingen omstændigheder kan det ikke afbryde den foreskrevne kursusbehandling, selv med normalisering af urintest!

Narkotikabehandling

Det er muligt at behandle dysmetabolisk nefropati med medicin kun under overvågning af en specialist og udelukkende ordineret medicin.

Afhængigt af typen af ​​behandlet nefropati:

  • oxalat: "Dimefosfonom", "Ksififfon", "Uroston", kalium- og magnesiumsalte, der tager naturligvis vitaminerne B6, A, E;
  • Uratnuyu: "Nicotinamid", "Allopurinol", "Tsistonom", "Cistenalom", "Etamidom", "Fitolysinom", "Kanefronom";
  • phosphat: "Ksififonom", "Dimefosfonom", "Alopron", vitamin D3;
  • cystin: en opløsning af natriumbicarbonat, "kuprenilom", "penicillamin", "blemaren", vitamin A.

Grundlæggende kostvejledning

Ved behandling af dysmetabolisk nefropati har kosten en meget vigtig terapeutisk værdi. Med det kan du i høj grad reducere saltbelastningen på nyrerne. Den anbefalede menu er bestemt af specialisten i overensstemmelse med form af nefropati.

Når oxalat skal dysmetabolisk nefropati afholde sig fra brugen af ​​stærk bouillon, gelé, sorrel, spinat, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao og chokolade. Præference bør gives til retter lavet af kål og kartofler, salater med kogt kød, korn og supper. Som dessert anbefales bær, pærer, ferskner, æbler, abrikoser, bananer, tørrede abrikoser og svesker.

For patienter med urat type nefropati er kosten normalt baseret på mejeriprodukter og urteprodukter. Hovedretterne er mælkesupper og korn (med tilsætning af smør), grøntsagssalater med vegetabilsk olie. Det er nødvendigt at begrænse forbruget af kød (og produkter fremstillet på basis heraf), bønner, ærter, nødder og kakao. Du bør også opgive blommer, stikkelsbær, tranebær og sure æblearter.

Kost til fosfatnephropati indebærer en begrænsning i forbruget af ost, lever, kylling, bønner, chokolade, søde kager, fiskæg og smør. Den daglige ration er baseret på eventuelle kødretter, poretter på vandet (med tilsætning af vegetabilsk olie). Vandmeloner, tranebærsaft og svag te anbefales som et måltid færdiggørelsen.

I cystin nefropati er æg, ost, hytteost og fisk udelukket fra kosten.

Naturligvis er ovenstående anbefalinger af generel informativ karakter. Specifikke produkter (såvel som deres antal) kan kun bestemmes af en specialist under hensyntagen til patientens alder og vægt samt graden af ​​afsløret nyremetabolsk patologi.

Den tilstand og mængde af væske forbruges

Mærkeligt nok, men det mest effektive og universelle middel til behandling af metaboliske sygdomme i nyrernes funktion er vand. Det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​salte opløst i urinen.

Afhængigt af graden af ​​patologiske forandringer i nyrerne og de individuelle fysiologiske egenskaber hos patienten ordinerer den behandlende læge både den samlede daglige mængde væske og regimen (dvs. planen) for forbruget. Under alle omstændigheder vil den anbefalede mængde vand være meget større end for en sund person.

For nogle typer nefropati kan læger anbefale behandling af lægemiddelmineralvand (for eksempel med oxalatvand, Slavyanovskaya eller Smirnovskaya).

Folkelige retsmidler

Behandling af dysmetabolisk nephropathy folkemekanismer skal behandles meget omhyggeligt. Den almindeligt anerkendte påstand om, at behandlingen af ​​forskellige afkalkninger af urter og planter ikke kan gøre skade, er forkert. Den kendsgerning, at mange komponenter af folkeopskrifter ved første øjekast ikke skader en sund person, betyder ikke, at de er nyttige for patienten. Under alle omstændigheder skal du konsultere din læge, inden du går i gang med urtemedicin.

Til information er her de mest enkle og effektive (ifølge folkemusklerne) opskrifter til behandling af udvekslingsnefropati:

  • En spisesked af omhyggeligt knuste blade af burdock, lingonberry og St. John's wort (ca. i lige store dele) hældes to kopper kogende vand og lad det komme i 12-14 timer. Filtreret terapeutisk sammensætning tager 3 spiseskefulde før måltider.
  • Ryst fennikelfrøene og bland dem (i forholdet 1: 1: 1) med knuste blade af lingonbær og jordbær. 20-30 g af blandingen hæld 400-450 ml varmt kogt vand og infiltrer (ca. 12 timer). 2 spiseskefulde tinktur taget 30-40 minutter før måltider.

Symptomer hos børn

Hos børn fortsætter sygdommen ganske ofte uden tydeligt udtrykte symptomer, men opdages ved en tilfældighed ved næste testsession (f.eks. Ved optagelse til børnehave, skole, efter åndedrætssygdom osv.). Flowing ubemærket, det kan føre til kronisk nyresvigt.

De vigtigste ydre tegn på dysmetabolisk nefropati hos børn er: svaghed, letargi, øget træthed, appetitløshed, øjenskygge, øjenlåg hævelse eller lemmer (for eksempel kan et barn klage over, at de nyligt købte sko er blevet små), uregelmæssig vandladning, smerte i maven, pludselig feber.

Tip! For at kunne klare alarmen og høre en læge skal forældrene overvåge hyppigheden af ​​deres barns vandladning. Afhængig af alder, gennemsnitlige indikatorer: op til et år - 15 gange; i en alder af 2-3 år - 10 gange; til førskolebørn - 7-8 gange skolebørn - 5-7 gange.

Diagnose og behandling af nefropati hos børn

Diagnose af påvisning af dysmetabolisk nefropati hos børn er ikke forskellig fra at udføre en passende laboratorieundersøgelse hos voksne. En erfaren børnelæge kan ordinere yderligere undersøgelser, når protein, leukocytter, røde blodlegemer, salte og bakterier overskrides i den samlede analyse af barnets urin. Som regel tager børnene en sådan analyse ganske ofte (når de går ind i en børnehaver, børnehave, skole osv.). Dette giver dig mulighed for at etablere tilstedeværelsen af ​​nyresygdom på et tidligt stadium og fortsætte til sin rettidige behandling og som følge heraf undgå alvorlige komplikationer.

Specialister vælger medicin og kost til behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn i nøje overensstemmelse med barnets alder og individuelle udviklingsmæssige egenskaber.

Det er vigtigt! Under ingen omstændigheder skal børn engagere sig i selvbehandling. Kun en professionel kan diagnosticere sygdommen korrekt og ordinere en effektiv behandling.

Dysmetabolisk nefropati

Udtrykket "dysmetabolisk nefropati" refererer til ikke-inflammatorisk nyreskade forbundet med nedsat metabolisme. Det er almindeligt at udpege:

  • primære sygdomme - forekommer på grund af arvelige ændringer, opdages i barndommen, har et progressivt forløb, fører til urolithiasis med en komplikation i form af kronisk nyresvigt;
  • sekundær - udvikle sig på grund af indgangen i kroppen af ​​stoffer, der krænker urinprocessen som følge af patologi, ikke relateret til nyrerne (medicin, sygdomme i mave og tarm, leversygdom).

Tegn på nefropati opdages altid ved urinanalyse.

Strukturen af ​​dysmetabolisk nefropati

Der er mange faktorer, der påvirker stofskiftet. Samtidig fører forstyrret metabolisme af calciumforbindelser ofte til nyresygdom:

  • 85-90% af dem er forbundet med calciumoxalat (oxalater) overskud;
  • 3-10% - med akkumulering af calciumphosphat (saltphosphater).

Urat og cystinephropati er meget mindre almindelige. De er tilbøjelige til at blande med phosphat-oxalatforbindelser.

Hos børn udvikles dysmetabolisk nefropati med ophobning af oxalater og urater.

Mekanismen for udvikling af overtrædelser

Der er altid salte i blodet og i urinen, men de er i opløst tilstand, fordi der er enzymstoffer kaldet "beskyttende kolloider", der holder væskesammensætningen. Deres syntese forekommer i epitelet af nyretubuli. Med mangel på enzymer og indvirkningen på kroppen af ​​de prædisponerende faktorer af saltfældning og en krystallinsk form.

Sådanne små krystaller deponeres i nyrernes interstitiale væv, idet de gradvist fylder opsamlingsrørene, rørene. Kroppen reagerer med en uspecifik inflammatorisk proces (uden deltagelse af bakterier). Mulig alvorlig allergisk reaktion med læsioner af renal glomerulus (nephron).

På grund af hvor udbredt en læsion er, afhænger formen af ​​den kliniske manifestation af sygdommen.

  • skjult asymptomatisk kursus
  • urinsyre diatese hos et barn;
  • tubulo-interstitiel inflammation (dysmetabolisk pyelonefritis);
  • dannelsen af ​​sten langs urinstrukturen;
  • forekomsten af ​​akut og kronisk nyresvigt.

Langvarig ukompenseret tilstand med nedsat metabolisme fører til forekomsten af ​​fibrose steder i renvæv, nedsat koncentrationsevne og filtrering af urinen.

I sekundære nefropatier observeres førstnævnte ødelæggelse af den renale glomerulære membran, der består af phospholipider. Virkningen af ​​phospholipase enzymer er blevet bevist. De kommer fra bakterier, betændt væv under behandling af pyelonefritis, glomerulonefritis og andre sygdomme i urinvejen.

Hvad forårsager dysmetabolisk nefropati?

Årsagerne til patologi hos børn og voksne er næsten ens. For et barns krop er det nødvendigt at tage højde for umuligheden af ​​fuld belastning, da dannelsen af ​​nyrefunktioner sker gradvis og slutter med fem år.

Nedsat metabolisme i nyrerne er:

  • akutte og kroniske infektioner i urinvejen
  • trængsel langs urinvejen
  • Almindelige stofskiftesygdomme, der påvirker metaboliseringen af ​​oxalsyre og urinsyrer, fosfater, calcium, cystin;
  • endokrine sygdomme;
  • sygdomme i mave og tarm (dysmetabolisk nefropati hos børn er fremkaldt ved helminthisk invasion, giardiasis);
  • maligne tumorer og brugen af ​​strålebehandling
  • langsigtet terapi med visse typer lægemidler.

Oxalaturia opstår, når:

  • øget udbud af oxalatsalte med fødevarer;
  • overskud af ascorbinsyre;
  • arvelige mangel på visse enzymer
  • inflammatorisk tarmsygdom eller kirurgi;
  • ulcerativ colitis og Crohns sygdom;
  • mangel på vitamin B.6.

Årsagerne til uraturi kan være:

  • hovedsagelig kødtype mad med øget forbrug af kødprodukter og fade;
  • arvelige lidelser i form af forøget udveksling af puriner, defekter i nyretubuli;
  • Anvendes til behandling af kemoterapi og langvarig ukontrolleret brug af furosemid.

Hvilke faktorer prædisponerer for nefropati?

At dømme efter patogenesen, er disse grunde ikke nok til udvikling af nyreskade. De prædisponerende faktorers rolle er vigtig. De er opdelt i:

  • eksogen (ekstern);
  • endogene (interne).

Eksogene omfatter:

  • hårdt drikkevand med en høj koncentration af salte;
  • varmt klima med tør luft
  • naturlige kendetegn ved indholdet i jorden, vandkilder til overskydende calcium og andre elementer;
  • øgede niveauer af solaktivitet
  • mangel på madindtag af vitaminer A, B6, PP ved høj mætning med D-vitamin;
  • utilstrækkeligt drikke regime
  • fornemmelse af sauna og dampbad
  • lægemidler fra grupper af diuretika, cytostatika, sulfonamider.

Overtrædelser i den daglige menu, selv med god ernæring, kan blive til eksogene årsager:

  • mangel på fødevarer umættede fedtsyrer med overskud
  • kødprodukter indeholdende mange puriner, protein, oxalsyre;
  • hyppig brug af alkohol (herunder øl).

Endogene faktorer omfatter ændringer i den menneskelige krop som følge af:

  • inflammatoriske sygdomme i urinvejen;
  • medfødte anomalier af nyrer, blære, urinledere;
  • øget udskillelse af væske uden deltagelse af nyrerne (for eksempel med stort blodtab);
  • høj fysisk anstrengelse, langvarig sengelast, hyppig stress;
  • hyperfunktion af parathyroidkirtlerne;
  • arvelige varianter af metaboliske sygdomme (med oxalatnefropati, arvelige lidelser udgør op til 75% af tilfældene);
  • øget permeabilitet i tarmvæggen forårsaget af betændelse.

Hvordan manifesterer dysmetabolisk nefropati?

Oxalat-calciumform

Oxalater dannes af aminosyrer. Symptomer kan forekomme i nyfødtperioden, mere typisk fra 5-7 år.

I barnets urin bliver oxalatkrystaller, nogle leukocytter, erythrocytter, protein, en forøget specifik gravitet detekteret.

For børn med oxalaturia er kendetegnet ved udviklingen af:

  • fedme;
  • vegetativ dystoni;
  • allergiske reaktioner
  • tendens til hypotension (lavere blodtryk) med hyppige hovedpine.

Hormonal tilpasning i perioden fra 10 til 14 år medfører en forringelse af barnets velbefindende. Progressionen af ​​lidelser kan forårsage:

  • tidlig urolithiasis med typisk renal kolik;
  • pyelonefritis, hvis bakteriel infektion slutter sig.

For salte af oxalsyre og urinsyre er karakteriseret ved evnen til at holde sammen. Under mikroskopet er de synlige i grupper af krystaller. En mor kan visuelt mærke i barnets urin en forøget udfældning.

Akut nefropati

Op til 12% urinsyre og dets salte dannet pr. Dag i kroppen udskilles med nyrerne. Primærændringer forekommer i arvelige metaboliske sygdomme. Sekundære er komplikationer af sygdomme som:

  • erytem,
  • kronisk hæmolytisk anæmi
  • myelom.

I de fleste tilfælde har en lang skjult strømning. Manifestation lettes ved brug af humane lægemidler (aspirin, thiazid-diuretikum, cytostatika, cyclosporin antibiotikum).

En lille mængde erythrocytter og protein findes i analysen af ​​urin, salte af urat oprindelse forårsager murstenens farve på urinen.

Fosfatform

Oftest forekommer med langvarige inflammatoriske sygdomme i nyrerne forårsaget af bakterier (kronisk pyelonefritis). Sjældent isoleret, ofte ledsaget af oxalat-calciumforstyrrelser, svagt udtrykt.

Forstyrrelser af cystin metabolisme

Cystinsubstansen er inkluderet i methionin aminosyreomdannelsesskemaet. Det akkumuleres i urinen med:

  • øget forfald af methionin;
  • nedsat revers absorption i nyrernes tubuli.

Normal cystin i urinen bør ikke være. Med en arvelig defekt af cystinreduktaseenzymet opstår der en systemisk læsion, der kaldes cystinose. Krystaller forekommer ikke kun i nyretubuli, men også i cellerne:

  • lever (hepatocytter),
  • milt,
  • lymfeknuder,
  • knoglemarv
  • nervøs væv
  • muskler
  • blod.

En anden variant af arvelige lidelser dannes, når der er defekter i bevægelse gennem væggene i celler af flere aminosyrer:

Klinisk manifesteret urolithiasis, pyelonefritis.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

Symptomer manifesterede tegn:

  • nedsat nyrefiltrering;
  • stendannelse i urinsystemet;
  • pyelonefritis.

Nephropathy kan tænkes på, når:

  • udseendet af dysuriske fænomener;
  • bouts af renal kolik;
  • vedvarende forhøjet blodtryk; vanskeligheder med behandling;
  • Tilstedeværelsen af ​​ødem på ansigtet, fingrene om morgenen;
  • overdreven svedtendens
  • mangel på appetit
  • tørst;
  • hovedpine;
  • forstoppelse og mavesmerter
  • uklare smerter i hjertet.

Bekræft graden af ​​deltagelse af nefropati i udviklingen af ​​en anden patologi kan kun afslutte undersøgelsen.

Hvordan er diagnosen?

Diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati er ikke lavet på en enkelt analyse af urinsediment. Det skal huskes, at hos børn kan identifikation af krystaller være forbigående og ændre sig med en afbalanceret kost.

Til en pålidelig diagnose anvendes en række laboratorie- og instrumentstudier. En omfattende registrering af data opretholdes:

  • om de påvisede krystaller af salte, deres form i analysen af ​​urin;
  • når man studerer koncentrationen af ​​den biokemiske metode med hensyn til de øgede testresultater
  • undersøgelser af urins anti-krystallinske evne
  • resultater af særlige tests for peroxider og calciphylaxis
  • ultralyd af nyrerne.

Analyse af peroxider og calciphylaxis i urinen giver dig mulighed for at identificere nedsat calciummetabolisme og cellemembranfejl.

Ved ultralyd er det muligt at diagnosticere ændringer i tætheden af ​​parenchyma, medfødte anomalier, små nyresten.

Generelle principper for behandling af dysmetabolisk type nefropati

Behandling af enhver form for metabolisk nefropati involverer:

  • gennemførelse af anbefalinger for livsstilsændringer
  • restriktive kost
  • overholdelse af drikkeordningen
  • yderligere kurser af lægemiddelbehandling.

I den generelle tilstand er det nødvendigt at tilvejebringe:

  • tilstrækkelig fysisk aktivitet
  • udføre morgenøvelser
  • øget gang;
  • stress management.

Med et betydeligt indtag af væske fra at drikke, falder koncentrationen af ​​eventuelle stoffer i urinen, så drikkemodus betragtes som en obligatorisk universel behandlingsmetode.

Mængden af ​​drukket vand pr. Dag kan beregnes i henhold til ordningen: 3-5 ml / kg humanvægt.

Det er bedre at bruge regelmæssigt filtreret vand, mineralvand uden gas vælges individuelt.

Kostbehandling er beregnet til at omfatte i de fødevarer, der fremmer udskillelsen af ​​salte, og begrænser indholdet af krystaller, der findes i urinsediment.

Medikamentterapi er rettet mod at normalisere saltmetabolisme.

Doktorens anbefalinger er afhængige af typen nefropati, så vi giver separate tips til behandling af de allerede opførte metaboliske sygdomme.

Behandling med oxalatnefropati

At overholde diætet af mad og retter bør udelukkes:

  • rig bouillon,
  • sky,
  • chokolade og dets produkter,
  • skovsyre,
  • tranebær,
  • gulerødder,
  • spinat,
  • roer,
  • kakao.
  • kartoffel- og kålgryderetter,
  • pærer,
  • tørrede abrikoser,
  • svesker.

Anbefalet mineralvand: "Smirnovskaya" og "Slavyanovskaya" fra kilderne til Zheleznovodsk, modtagelse udføres 3 gange om året i en måned.

Medicin er foreskrevet af lange kurser. Komplekset omfatter midler, der påvirker nyremembranen, antioxidanter:

  • vitamin b6 (Pyridoxin), gælder kvartalsvis i 1 måned, kan erstattes af Magne B6 kurser på 2 måneder tre gange om året
  • E-vitamin (tocopherolacetat) og A ifølge samme ordning fungerer disse vitaminer kun sammen, det giver ikke mening at tage separat;
  • Til styrkelse af nyrefembranen anvendes Dimephosphone, Xidiphon i opløsning;
  • Cyston tabletter anses for at være effektive til at kontrollere krystaller i urinen. Den bruges fra tre måneder til seks måneder;
  • magnesiumoxid anvendes til at modvirke det forøgede oxalatindhold.

Behandling af urinnefropati

Fødevarer kræver eliminering af produkter med et højt indhold af puriner:

  • lever og nyrer,
  • stejle kød bouillon
  • bælgplanter (ærter, bønner),
  • nødder,
  • chokolade og kakao.
  • mejeriprodukter
  • frugt,
  • grøntsager,
  • magert kød,
  • Havregryn.

For at drikke skal vælge mineralvand med lav mineralisering og en lille alkalisk sammensætning. Viser urteafkalkninger:

  • padderok
  • dild
  • birkeblad
  • kløver,
  • lingonberry leaf,
  • Pileurt.

Behandlingen kræver understøttelse af den ønskede surhed af urin. For at gøre dette skal du bruge citratblanding:

For at reducere syntesen af ​​urinsyre er lægemidler ordineret:

  • Allopurinol (begrænset til pædiatrisk praksis), for voksne er kurset i seks måneder;
  • Nikotinamid betragtes som svagere, men tolereres bedre af patienter, det anbefales i 1-2 måneder to gange om året.

Udskillelse af urinsyreudskillelse:

Behandling for fosfatnephropati

For at forhindre dannelsen af ​​fosfater er det nødvendigt at syrne urinen. Dette kan opnås ved hjælp af mineralvand: "Narzan", "Arzni".

Dietten er begrænset til fødevarer, der er rige på fosfor:

  • oste,
  • kaviar,
  • leveren
  • kyllingekød
  • bælgplanter (linser, bønner, ærter),
  • kakao,
  • chokolade.

Fra narkotikahjælp:

  • Cystenalum,
  • store doser af ascorbinsyre,
  • Methionin.

Cystinose behandling

Kost og drikke skal alkalisere urin, en sådan reaktion hjælper med at forbedre opløseligheden af ​​cystin.

Det er vigtigt at organisere ernæringen af ​​barnet. Når alt kommer til alt er methionin brug for af et voksende legeme. Det foreslås at anvende følgende tilstand: inden for en måned for helt at udelukke produkter, der er rige på methionin fra fodring:

Så er det tilladt at tilføje kun kød.

Til alkalisering af urin anvendes en opløsning af natriumbicarbonat, Blemaren, mineralvand med en alkalisk sammensætning.

Penicillinamin er et lægemiddel, som øger opløsningen af ​​cystin og forhindrer dets krystallisering. På grund af toksicitet er det ordineret med små doser, så mængden gradvist øges. Samtidig indgift af pyridoxin er nødvendig, da penicillinamin ødelægger vitamin B6.

For at overvåge ydeevne skal du bruge:

  • kontrol af cystin i leukocytter
  • cyanidnitrosestest.

Begge reaktioner tilvejebringer standardhastigheden for cystin. Hvis det er nået, annulleres aftalen.

Komplekset af vitaminerne A og E anbefales til at forbedre membranets tilstand. Påfør 1-1,5 måneder med gentagelser.

Det menes at Cuprenil i kombination med Ksidifon har mindre toksiske virkninger på kroppen.

Hvad afventer et barn med dysmetabolisk nefropati?

Hvis nefropati ikke elimineres i barndommen, så er de hyppigste konsekvenser:

  • urolithiasis,
  • kronisk nyresvigt (pyelonefritis).

Cystinose kan kræve en nyretransplantation. Operationen udføres inden starten af ​​irreversible ændringer og nyresvigt. Opnådd en stigning i disse patienters levetid med 15-20 år. Endelig påvirkes den transplanterede nyre.

Andre typer af dysmetabolisme stoppede under overholdelse af regimetiltag, kost og understøttende behandling. Det er muligt at opnå en stabil normalisering af koncentrationen af ​​salte i urinen. I betragtning af sygdomsudbruddet i barndommen er forældrene ansvarlige for rettidig overvågning af urintest.

Hvad skal man gøre for at forhindre dysmetabolisk nefropati hos en baby og en voksen?

Barneleger lægger stor vægt på barnets ernæring fra en tidlig alder. I diætrestriktionerne er det nødvendigt at behandle anbefalingerne klogt, ikke at give barnet ikke-foreskrevne retter, selvom han kan lide dem. Det er værd at spørge, hvilke produkter indeholder det maksimale og minimale antal unødvendige stoffer, der fører til dannelse af krystaller. Og så forsøg at begrænse dem eller bruge dem. Det drejer sig ikke om total udelukkelse, så længe barnet ikke er syg.

Oxalsyre er mindst i:

  • risgryn;
  • hård hvede pasta;
  • smør;
  • ost;
  • mælk;
  • kød fra oksekød, kylling, lam;
  • havfisk;
  • vandmelon, melon, bananer, kirsebær.

Samtidig anbefales magnesiumholdige produkter:

  • græskar frø;
  • mandel nødder, hasselnødder;
  • ris, boghvede og havregryn;
  • torskelever

For at forhindre uratdysmetabolisk nefropati bør det om muligt ikke transporteres med produkter med et højt indhold af puriner:

  • drikkevarer - kakao, kaffe;
  • chokoladeprodukter;
  • sild;
  • bælgfrugter;
  • leveren;
  • kød svinekød, oksekød, kanin, kylling.

Animalske proteiner anbefales at bruge i kosten ikke mere end tre gange om ugen. Det bør reduceres stegte fødevarer, gelékød, konserves.

Syreprodukter spiller en vigtig rolle i forebyggelsen af ​​fosfatdismetabolisme:

  • svesker,
  • græskar,
  • svampe,
  • mejeriprodukter,
  • kød og fisk;
  • jordnødder,
  • kakao,
  • juice.

Men der er mindre brug for:

Lignende ernæring er nyttig at holde sig til voksne. Dysmetabolisk proces med nyreskade er forbundet med forskellige kroniske sygdomme. Derfor er det umuligt at roligt forvente at udvikle yderligere patologi mod baggrunden for ændringer i urinen. Ændringer i ernæring vil forhindre sygdommen og holde nyrerne sunde.

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn - strukturelle og funktionelle ændringer i nyrerne, der udvikler sig på baggrund af metaboliske sygdomme ledsaget af krystalluri. Dysmetabolisk nefropati hos børn kan klinisk manifesteres af allergi og kløe i huden, hævelse, rygsmerter, hypotension og udledning af uklar urin. Dysmetabolisk nefropati diagnostiseres normalt hos børn for første gang i en generel urintest; avanceret diagnostik omfatter nyrer ultralyd, urin biokemisk analyse. Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn udføres under hensyntagen til dens type og omfatter kost, lægemiddelkorrektion af metaboliske sygdomme og fysisk-kemiske egenskaber ved urin, fytoterapi.

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn er en gruppe metaboliske lidelser, ledsaget af øget udskillelse med urin af forskellige salte (oxalater, urater, fosfater) og som følge heraf skader på nyrestrukturerne. I pædiatrisk urologi tegner dysmetaboliske nefropatier sig for ca. 27-64% af alle urinsystemsygdomme hos børn; i praksis inden for pædiatri findes tegn på metaboliske sygdomme i urinen hos næsten hvert tredje barn. Børn med dysmetabolisk nefropati har høj risiko for udvikling af interstitial nefritis, pyelonefritis, urolithiasis.

Klassificering af dysmetabolisk nefropati hos børn

Afhængig af sammensætningen af ​​salte sondres dysmetaboliske nefropatier hos børn, der forekommer hos:

  • oxalat-calcium-krystalluri (85-90%)
  • phosphatkrystallurium (3-10%)
  • Uratkrystalluria (5%)
  • cystinkrystalluri (3%)
  • blandet (oxalat / phosphat-urat) krystalluri

Under hensyntagen til årsagerne isoleres primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier hos børn. Primær nephropati er en arvelig sygdom, der har et progressivt forløb og fører tidligt til nephrolitase og kronisk nyresvigt. Gruppen af ​​sekundær nefropati hos børn indbefatter forskellige dysmetaboliske lidelser, der opstår med krystalluri og udvikler sig på baggrund af skader på andre organer.

Årsager til dysmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk nefropati hos børn er et polyetiologisk syndrom, der opstår med deltagelse af mange faktorer. Fælles årsager kan være forgiftning og forgiftning, tung fysisk anstrengelse, langvarig brug af stoffer, mono-mangelfulde kostvaner. Den hyppige udvikling af dysmetabolisk nefropati hos børn født af graviditet med sen toksikose og føtale hypoxi samt børn med neuro-arthritisk diatese blev noteret. Primær nephropati kan være forårsaget af stofskifteforstyrrelser hos et barns slægtninge eller af akkumulerede mutationer, der forårsager ubalance i regulatoriske cellulære mekanismer i ham.

Ud over generelle årsager er indflydelsen af ​​bestemte faktorer vigtig i forekomsten af ​​en eller anden type dysmetabolisk nefropati hos børn.

Oxalatdysmetabolisk nefropati hos børn (oxaluri) er patogenetisk forbundet med nedsat metabolisme af calcium- og oxalatsalte (oxalater). En bestemt rolle i dens udvikling er spillet af manglen på vitaminerne A, B6, E, magnesium og kalium; overdosis af vitamin D i behandlingen af ​​rickets; øget oxalatindtagelse med mad. Oxalatdysmetabolisk nefropati er almindelig hos børn med Crohns sygdom, enteritis, colitis, kronisk pankreatitis, galde dyskinesi, diabetes, pyelonefritis.

Urat dismetabolisk nefropati hos børn er karakteriseret ved udskillelse med urin og deponering af urinsyre natriumsalt i urat nyrer. Primær (arvelig) uraturi er mest almindelig hos børn med Lesch-Nyhan syndrom. Sekundære nefropatier ledsager forløb af erythremi, hæmolytisk anæmi hos børn, multiple myelom, pyelonefritis. Måske udviklingen af ​​uratdysmetabolisk nefropati hos børn, der får behandling med cytostatika, thiaziddiuretika, salicylater, cyclosporin A osv.

Årsagerne til phosphaturia kan være kronisk urininfektion, primær og sekundær hyperparathyroidisme, sygdomme i centralnervesystemet. Cystinuri udvikler sig med en systemisk cystin metabolisk lidelse karakteriseret ved intracellulær og ekstracellulær akkumulering af cystinkrystaller i interstitium og nyretubuli, milt, lever, lymfeknuder, blodceller, knoglemarv, nervøs og muskelvæv. Sekundær cystin dysmetabolisk nefropati hos børn er normalt forbundet med pyelonefrit eller tubulær interstitial nefritis.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati hos børn

Tegn på oxalatdysmetabolisk nefropati hos et barn kan manifestere sig så tidligt som i nyfødtperioden, men i de fleste tilfælde er sygdommen latent i lang tid. I stamtavle af børn med dysmetabolisk nefropati er arthropati, gigt, spondylose, urolithiasis, cholelithiasis og diabetes mellitus noteret.

Crystalluria opdages oftest hos børn 5-7 år ved en tilfældighed, når man undersøger den generelle urinanalyse. Opmærksomme forældre kan bemærke, at barnets urin ser grumset ud, med sediment, udgør ofte en hårdvaskbar belægning på potternes vægge.

Når desmetabolisk nefropati hos børn er der en tendens til allergiske hudreaktioner, vegetativ-vaskulær dystoni, hypotension, hovedpine, artralgi, fedme. Børn kan opleve træthed, stikkende rygsmerter, hyppig og smertefuld vandladning, enuresis, rødme og kløe i de eksterne genitalorganer, muskelhypotoni, subfebril, dyspepsi, oppustethed.

Forværringen og progressionen af ​​sygdommen ses i pubertetperioden på grund af hormonel omstrukturering. Dysmetabolisk nefropati hos børn er en risikofaktor for dannelse af sten i nyrer og blære, udvikling af kronisk pyelonefrit og kronisk nyresvigt.

Diagnose af dysmetabolisk nefropati hos børn

Ud over børnelæsen skal en børnefosterlæge eller en børneurolog være involveret i diagnosen dysmetabolisk nefropati hos børn.

Urinalyse afslører krystaluri, proteinuri, hæmaturi, abakteriel leukocyturi, cylindruri. Ved den biokemiske undersøgelse af urin bestemmes en øget koncentration af visse salte (oxalater, phosphater, urater osv.). I laboratoriekompleksets kompleks udføres funktionelle urinprøver ifølge Zimnitsky, Addis-Kakovsky, Nechiporenko, bestemmelse af urin-pH. Ved stratificering af en sekundær bakterieinfektion er bakteriologisk undersøgelse af urinen på mikrofloraen nødvendig.

Ultralyd af nyrerne og blæren hos børn med dysmetabolisk nefropati kan detektere krystallinske indeslutninger, der indikerer tilstedeværelsen af ​​sand eller calculus.

Dysmetabolisk nefropati hos børn skal skelnes fra transient krystalluri forbundet med SARS ved rigeligt indtag af visse produkter.

Behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn

Hovedprincipperne for behandling af dysmetabolisk nefropati hos børn omfatter: overholdelse af en rationel kost, normalisering af metaboliske processer, eliminering af betingelser for krystaldannelse og øget udskillelse af salte.

Når oxalat dysmetabolisk nefropati hos børn, er kød bouillon, spinat, sorrel, tranebær, gulerødder, rødbeder, kakao, chokolade udelukket fra kosten; der er fortrinsret til kartoffelkålen. Drogbehandling udføres med membranotrope lægemidler (vitamin B6, A, dimethyloxobutylphosphonyldimethyl) og antioxidanter (E-vitamin).

En diæt med urat-dismetabolisk nefropati hos børn bør ikke indeholde fødevarer, der er rige på purinbaser (nyrer, lever, kød bouillon, bønner, ærter, kakao osv.). Grundlaget for kosten består af mejeriprodukter og vegetabilske produkter. For at reducere syntesen af ​​urinsyre er allopurinol, nikotinamid, urtepræparater osv. Foreskrevet.

Hos børn med fosfatdysmetabolisk nefropati anbefales det at begrænse fødevarer, der er rige på fosfor (oste, lever, bælgfrugter, kylling, chokolade). Forurening af urin på grund af brugen af ​​mineralvand og lægemidler (ascorbinsyre, tinktur af madderrot tin) er nødvendig.

Behandling af cystinose omfatter en kost med undtagelse af fødevarer, der er rige på svovlholdige aminosyrer og methionin (fisk, hytteost, æg osv.) Fra et barns kost. Det er vigtigt at alkalisere urinen ved hjælp af en citratblanding, en opløsning af natriumbicarbonat, alkalisk mineralvand. For at forhindre krystallisation af cystin er penicillamin foreskrevet.

Ved enhver form for dysmetabolisk nefropati hos børn er tilstrækkelig vandbelastning vigtig, hvilket bidrager til et fald i koncentrationen af ​​salte i urinen og barnets overholdelse af tvangsurinering (hver 1.5-2 time). Som en alternativ korrektion af metaboliske processer kan homøopatisk behandling udføres under kontrol af et børns homøopat.

Prognose og forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn

Med diæt og lægemiddelbehandling er prognosen for dysmetabolisk nefropati hos børn gunstig: en vedvarende normalisering af biokemiske parametre i urinen forekommer. I tilfælde af manglende overholdelse af det generelle og terapeutiske regime er pyelonefrit og urolithiasis det naturlige resultat af nefropati. Ved cystinose har patienter normalt brug for en nyretransplantation, men spredningen af ​​cystinkrystaller udvikler sig til sidst i transplantatet, hvilket fører til døden for børn i alderen 15-19 år.

Klinisk overvågning af børn med dysmetabolisk nefropati udføres af en børnelæge og pædiatrisk nefrolog. Forebyggelse af dysmetabolisk nefropati hos børn kræver overholdelse af børnedrikningsregimet, udelukkelse af prædisponerende faktorer, behandling af comorbiditet, undersøgelse af børn fra risikogrupper.